Mikä aiheuttaa salmonelloosia?

Salmonelloosin syyt

O-antigeenin rakenteen mukaan salmonellat jaetaan ryhmiin A, B, C, D, E jne. ja flagellaarisen H-antigeenin mukaan serovareihin. Serovareja on noin 2000. Ihmisistä on eristetty yli 700 serovaria. Maassamme niitä on rekisteröity yli 500. Näistä B-, C- ja D-ryhmien salmonellat ovat vallitsevia. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Salmonelloosin patogeneesi

Tartuntaprosessin kehittyminen riippuu pitkälti infektiomekanismista (ruoka, kosketus jne.), tarttuvan annoksen koosta ja taudinaiheuttajan patogeenisuusasteesta, makro-organismin immuunipuolustuksesta, iästä jne. Joissakin tapauksissa suolistoinfektio etenee nopeasti, jolloin kehittyy endotoksinishokki, vaikea toksikoosi eksikoosin tai yleistyneen infektioprosessin (septiset muodot) ja merkittävän bakteremian (lavantautimaiset muodot) kanssa, kun taas toisissa esiintyy piileviä, subkliinisiä muotoja tai bakteerikuljetusta. Taudin muodosta riippumatta pääasiallinen patologinen prosessi kehittyy ruoansulatuskanavassa ja pääasiassa ohutsuolessa.

• Elävät bakteerit tuhoutuvat ruoansulatuskanavan yläosissa (mahalaukussa, ohutsuolessa), mikä johtaa suuren määrän endotoksiinien vapautumiseen, jotka imeytyessään vereen aiheuttavat myrkyllistä oireyhtymää ("toksemiavaihe"), joka määrittää taudin alkuvaiheen kliinisen kuvan.
• Jos bakteriolyysi on riittämätön ja ruoansulatuskanavan epäspesifisen suojan tekijät ovat epätäydellisiä (pienet lapset, vastasyntyneet, heikentyneet yksilöt jne.), salmonella pääsee vapaasti ohutsuoleen ja sitten paksusuoleen, jossa patologisen prosessin ensisijainen lokalisointi tapahtuu ("enteraalinen vaihe").

Salmonellalla on voimakas invasiivisuus ja sytotoksisuus suoliston epiteelille ja suuremmassa määrin alla olevalle kudokselle, ja se ei ainoastaan kykene aluksi kolonisoimaan epiteelin pintaa, vaan se voi myös tunkeutua (osana fagosomien kaltaisia vakuoleja) epiteelisoluihin, limakalvon oikealle levylle, makrofageihin ja lisääntyä niissä. Sekä ohutsuolen että paksusuolen epiteelin kolonisaatio, salmonellan lisääntyminen epiteelisoluissa (ja makrofageissa) johtaa mikrovillusten ohenemiseen, pirstoutumiseen ja hylkimiseen, enterosyyttien tuhoutumiseen ja voimakkaan katarraalin ja granulomatoottisen tulehduksen kehittymiseen, joka toimii ripulioireyhtymän (enteriitin tai enterokoliitin) tärkeimpänä patogeneettisenä mekanismina.

• Riippuen kehon immuunijärjestelmän tilasta ja ennen kaikkea immuniteetin soluyhteydestä, muista epäspesifisen suojan tekijöistä, joko tapahtuu vain paikallinen tulehdusprosessi tai suoliston ja imusuonten läpimurto ja tartuntaprosessin seuraava vaihe alkaa ("bakteremiavaihe"). Verenkierron mukana salmonella pääsee eri elimiin ja kudoksiin, joissa se voi myös lisääntyä ("sekundaarinen lokalisaatio") kehittämällä lymfohistiosyyttisiä ja epiteloidigranuloomia soluissa ja muodostamalla septisiä pesäkkeitä (aivokalvontulehdus, endokardiitti, osteomyeliitti, peritoniitti jne.) (septinen muoto).

Vakava ripulioireyhtymän, toistuvan oksentelun ja muiden tekijöiden seurauksena kehittyy toksikoosi-oireyhtymä eksikoosilla, sekä hemodynaamiset häiriöt, sydän- ja verisuonijärjestelmän, keskushermoston ja autonomisen hermoston toiminnot, aineenvaihdunta, munuaisten, maksan ja usein lisämunuaisten kuoren toiminnan heikkeneminen. Eksikoosilla varustetun toksikoosin kehittyminen pahentaa taustalla olevaa infektioprosessia ja voi usein olla epäsuotuisan lopputuloksen syy.

Salmonellan solunsisäinen loistuminen suoliston epiteelisoluissa (mukaan lukien makrofagit) määrittää niiden pitkäaikaisen pysyvyyden mahdollisuuden elimistössä, pahenemisvaiheiden ja uusiutumisten esiintymisen sekä pitkäaikaisen bakteerierityksen muodostumisen ja antibioottihoidon alhaisen tehokkuuden.