
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Mitä vieroitus on ja miten se tehdään?
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Vieroitus on eksogeenisen ja endogeenisen alkuperän myrkyllisten aineiden neutralointia, tärkeintä mekanismia kemiallisen resistenssin ylläpitämiseksi, joka on kokonainen biokemiallisten ja biofysikaalisten reaktioiden kompleksi, jonka tarjoaa useiden fysiologisten järjestelmien, mukaan lukien veren immuunijärjestelmän, maksan monoksigenaasijärjestelmän ja erittymiselinten (ruoansulatuskanavan, keuhkojen, munuaisten, ihon) erittymisjärjestelmien toiminnallinen vuorovaikutus.
Detoksifikaatioreittien suora valinta riippuu myrkyllisen aineen fysikaalis-kemiallisista ominaisuuksista (molekyylipaino, vesi- ja rasvaliukoisuus, ionisaatio jne.).
On huomattava, että immuunijärjestelmän vieroitus on suhteellisen myöhäinen evolutiivinen kehitysaskel, joka on ominainen vain selkärankaisille. Sen kyky "sopeutua" torjumaan elimistöön tunkeutunutta vierasta ainetta tekee immuunipuolustuksesta universaalin aseen käytännössä kaikkia mahdollisia suurimolekyylipainoisia yhdisteitä vastaan. Useimpia pienempimolekyylipainoisten proteiiniaineiden käsittelyyn erikoistuneita järjestelmiä kutsutaan konjugaateiksi; ne sijaitsevat maksassa, vaikka niitä esiintyy vaihtelevassa määrin myös muissa elimissä.
Toksiinien vaikutus kehoon riippuu viime kädessä niiden vahingollisesta vaikutuksesta ja vieroitusmekanismien vakavuudesta. Traumaattista shokkia koskevat nykyaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että uhrien veressä esiintyy immuunikomplekseja välittömästi vamman jälkeen. Tämä tosiasia vahvistaa antigeeni-invaasion olemassaolon shokogeenisessa vammassa ja osoittaa, että antigeeni kohtaa vasta-aineen melko nopeasti vamman jälkeen. Immuunisuoja suurimolekyyliseltä toksiinilta - antigeeniltä - koostuu vasta-aineiden - immunoglobuliinien - tuottamisesta, joilla on kyky sitoutua toksiiniantigeeniin ja muodostaa myrkytön kompleksi. Täten tässä tapauksessa puhumme myös eräänlaisesta konjugaatioreaktiosta. Sen hämmästyttävä ominaisuus on kuitenkin se, että vastauksena antigeenin ilmestymiseen keho alkaa syntetisoida vain sitä immunoglobuliinikloonia, joka on täysin identtinen antigeenin kanssa ja pystyy tarjoamaan sen selektiivisen sitoutumisen. Tämän immunoglobuliinin synteesi tapahtuu B-lymfosyyteissä makrofagien ja T-lymfosyyttipopulaatioiden osallistuessa.
Immuunikompleksin jatkokohtalo on, että komplementtijärjestelmä, joka koostuu proteolyyttisten entsyymien kaskadista, hajottaa sen vähitellen. Tuloksena olevat hajoamistuotteet voivat olla myrkyllisiä, ja tämä ilmenee välittömästi myrkytyksenä, jos immuuniprosessit ovat liian nopeita. Antigeenin sitoutumisreaktio immuunikompleksien muodostumiseen ja niiden myöhempään jakautumiseen komplementtijärjestelmän avulla voi tapahtua monien solujen kalvopinnalla, ja tunnistustoiminto, kuten viime vuosien tutkimukset ovat osoittaneet, kuuluu paitsi lymfoidisoluille, myös monille muille, jotka erittävät immunoglobuliinien ominaisuuksia omaavia proteiineja. Tällaisia soluja ovat maksasolut, pernan dendriittisolut, punasolut, fibroblastit jne.
Glykoproteiinilla, fibronektiinillä, on haarautunut rakenne, mikä mahdollistaa sen kiinnittymisen antigeeniin. Tuloksena oleva rakenne edistää antigeenin nopeampaa kiinnittymistä fagosyyttiseen leukosyyttiin ja sen neutralointia. Tätä fibronektiinin ja joidenkin muiden vastaavien proteiinien toimintoa kutsutaan opsonisoinniksi, ja itse otsatukkeja kutsutaan opsoniineiksi. Veren fibronektiinin pitoisuuden laskun trauman aikana ja komplikaatioiden esiintymistiheyden välillä sokin jälkeisenä aikana on havaittu yhteys.
Detoksifikaatiota suorittavat elimet
Immuunijärjestelmä detoksifioi suurimolekyylisiä vierasaineita, kuten polymeerejä, bakteerimyrkkyjä, entsyymejä ja muita aineita, niiden spesifisen detoksifikaation ja mikrosomaalisen biotransformaation avulla antigeeni-vasta-ainereaktioiden avulla. Lisäksi proteiinit ja verisolut kuljettavat monia myrkkyjä maksaan ja varastoivat (adsorboivat) ne väliaikaisesti suojaamaan toksisuusreseptoreita niiden vaikutuksilta. Immuunijärjestelmä koostuu keskuselimistä (luuydin, kateenkorva), imukudosmuodostelmista (perna, imusolmukkeet) ja immunokompetenteista verisoluista (lymfosyytit, makrofagit jne.), joilla on tärkeä rooli toksisten aineiden tunnistamisessa ja biotransformaatiossa.
Pernan suojaaviin toimintoihin kuuluvat veren suodatus, fagosytoosi ja vasta-aineiden muodostus. Se on elimistön luonnollinen imeytymisjärjestelmä, joka vähentää patogeenisten immuunikompleksien ja keskikokoisten myrkkyjen määrää veressä.
Maksan detoksifiointitehtävä koostuu pääasiassa keskimolekyylisten vierasaineiden ja hydrofobisten ominaisuuksien omaavien endogeenisten myrkyllisten aineiden biotransformaatiosta sisällyttämällä ne oksidatiivisiin, pelkistäviin, hydrolyyttisiin ja muihin vastaavien entsyymien katalysoimiin reaktioihin.
Biotransformaation seuraava vaihe on konjugaatio (parillisten esterien muodostuminen) glukuroni-, rikki-, etikkahappojen, glutationin ja aminohappojen kanssa, mikä johtaa myrkyllisten aineiden polaarisuuden ja vesiliukoisuuden lisääntymiseen ja helpottaa niiden erittymistä munuaisten kautta. Tässä tapauksessa maksasolujen ja immuunijärjestelmän antiperoksidisuojaus, jota suorittavat erityiset antioksidanttientsyymit (tokoferoli, superoksididismutaasi jne.), on erittäin tärkeää.
Munuaisten vieroitusominaisuudet liittyvät suoraan niiden aktiiviseen osallistumiseen elimistön kemiallisen homeostaasin ylläpitämiseen biotransformoimalla vierasaineita ja endogeenisiä myrkyllisiä aineita ja erittämällä ne myöhemmin virtsaan. Esimerkiksi tubulaaripeptidaasien avulla pienimolekyyliset proteiinit hajoavat jatkuvasti hydrolyyttisesti, mukaan lukien peptidihormonit (vasopressiini, ACTH, angiotensiini, gastriini jne.), jolloin aminohapot palautuvat vereen, joita käytetään myöhemmin synteettisissä prosesseissa. Erityisen tärkeää on kyky erittää vesiliukoisia keskimolekyylisiä peptidejä virtsaan endotoksikoosin kehittymisen aikana; toisaalta niiden varastojen pitkäaikainen lisääntyminen voi osaltaan vaikuttaa tubulaariepiteelin vaurioitumiseen ja nefropatian kehittymiseen.
Ihon detoksifioiva toiminta määräytyy hikirauhasten toiminnan perusteella, jotka erittävät jopa 1000 ml hikeä päivässä. Hiki sisältää ureaa, kreatiniinia, raskasmetallien suoloja ja monia orgaanisia aineita, mukaan lukien pieni- ja keskimolekyylipainoisia. Lisäksi talirauhasten eritteen mukana poistuu rasvahappoja - suoliston käymisen tuotteita - ja monia lääkeaineita (salisylaatteja, fenatsonia jne.).
Keuhkot suorittavat vieroitustoimintonsa toimimalla biologisena suodattimena, joka säätelee biologisesti aktiivisten aineiden (bradykiniini, prostaglandiinit, serotoniini, noradrenaliini jne.) pitoisuutta veressä, jotka pitoisuuden kasvaessa voivat muuttua endogeenisiksi myrkyiksi. Mikrosomaalisten oksidaasien kompleksin läsnäolo keuhkoissa mahdollistaa monien keskimolekyylipainoisten hydrofobisten aineiden hapettumisen, mikä vahvistetaan niiden suuremman määrän määrittämisellä laskimoveressä verrattuna valtimovereen. Ruoansulatuskanavalla on useita vieroitustoimintoja, jotka varmistavat lipidiaineenvaihdunnan säätelyn ja sapen mukana kulkeutuvien erittäin polaaristen yhdisteiden ja erilaisten konjugaattien poistamisen, jotka kykenevät hydrolysoitumaan ruoansulatuskanavan ja suoliston mikroflooran entsyymien vaikutuksesta. Jotkut niistä voivat imeytyä takaisin vereen ja päästä takaisin maksaan seuraavaa konjugaatio- ja erittymiskierrosta varten (enterohepaattinen kierto). Suoliston vieroitustoiminnon varmistaminen vaikeutuu merkittävästi suun kautta tapahtuvan myrkytyksen yhteydessä, kun siihen kertyy erilaisia myrkyllisiä aineita, mukaan lukien endogeenisiä, jotka imeytyvät pitoisuusgradienttia pitkin ja joista tulee toksikoosin pääasiallinen lähde.
Näin ollen luonnollisen vieroitusjärjestelmän (kemiallisen homeostaasin) normaali toiminta ylläpitää melko luotettavaa kehon puhdistusta eksogeenisistä ja endogeenisistä myrkyllisistä aineista, kun niiden pitoisuus veressä ei ylitä tiettyä kynnysarvoa. Muuten myrkylliset aineet kerääntyvät myrkyllisyysreseptoreihin ja kehittyy toksikoosin kliininen kuva. Tämä vaara kasvaa merkittävästi luonnollisen vieroitus-elinten (munuaiset, maksa, immuunijärjestelmä) esiasteiden häiriöiden yhteydessä sekä iäkkäillä ja seniileillä potilailla. Kaikissa näissä tapauksissa tarvitaan koko luonnollisen vieroitusjärjestelmän lisätukea tai stimulointia, jotta varmistetaan kehon sisäisen ympäristön kemiallisen koostumuksen korjaantuminen.
Toksiinien neutralointi eli vieroitus koostuu useista vaiheista
Käsittelyn ensimmäisessä vaiheessa toksiinit altistetaan oksidaasientsyymien vaikutukselle, minkä seurauksena ne saavat reaktiivisia ryhmiä OH-, COOH", SH~ tai H", jotka tekevät niistä "käteviä" jatkositoutumiseen. Tämän biotransformaation suorittavat entsyymit kuuluvat siirrettyjen toimintojen omaavien oksidaasien ryhmään, ja niistä pääroolissa on hemiä sisältävä entsyymiproteiini sytokromi P-450. Sitä syntetisoivat maksasolut endoplasmisen retikulumin karkeiden kalvojen ribosomeissa. Toksiinin biotransformaatio tapahtuu vaiheittain, jolloin aluksi muodostuu substraatti-entsyymikompleksi AH • Fe3+, joka koostuu myrkyllisestä aineesta (AH) ja hapettuneessa muodossa olevasta sytokromi P-450:stä (Fe3+). Sitten AH • Fe3+ -kompleksi pelkistyy yhdellä elektronilla AH • Fe2+:ksi ja kiinnittyy happeen muodostaen kolmiosaisen kompleksin AH • Fe2+, joka koostuu substraatista, entsyymistä ja hapesta. Kolmiosaisen kompleksin pelkistyminen edelleen toisen elektronin vaikutuksesta johtaa kahden epästabiilin yhdisteen muodostumiseen, joissa sytokromi P-450:n pelkistyneet ja hapettuneet muodot ovat: AH • Fe2 + 02~ = AH • Fe3 + 02~, jotka hajoavat hydroksyloituneeksi toksiiniksi, vedeksi ja P-450:n alkuperäiseksi hapettuneeksi muodoksi, joka jälleen osoittautuu kykeneväksi reagoimaan muiden substraattimolekyylien kanssa. Sytokromi-happikompleksin substraatti AH • Fe2 + 02+ voi kuitenkin jo ennen toisen elektronin liittymistä muuttua oksidimuodoksi AH • Fe3 + 02~, jolloin superoksidianioni 02 vapautuu sivutuotteena, jolla on toksinen vaikutus. On mahdollista, että tällainen superoksidiradikaalin vapautuminen on seurausta vieroitusmekanismeista, esimerkiksi hypoksian vuoksi. Joka tapauksessa superoksidianionin 02 muodostuminen sytokromi P-450:n hapettumisen aikana on luotettavasti osoitettu.
Toksiinin neutraloinnin toinen vaihe koostuu konjugaatioreaktiosta erilaisten aineiden kanssa, mikä johtaa myrkyttömien yhdisteiden muodostumiseen, jotka erittyvät kehosta tavalla tai toisella. Konjugaatioreaktiot on nimetty konjugaattina toimivan aineen mukaan. Yleensä tarkastellaan seuraavia reaktiotyyppejä: glukuronidi, sulfaatti, glutationin kanssa, glutamiinin kanssa, aminohappojen kanssa, metylaatio ja asetylaatio. Luetellut konjugaatioreaktioiden muunnelmat varmistavat useimpien myrkyllisten yhdisteiden neutraloinnin ja erittymisen kehosta.
Yleisimpänä pidetään konjugaatiota glukuronihapon kanssa, joka sisältyy toistuvan monomeerin muodossa hyaluronihapon koostumukseen. Jälkimmäinen on tärkeä sidekudoksen osa ja siksi sitä esiintyy kaikissa elimissä. Sama pätee luonnollisesti glukuronihappoon. Tämän konjugaatioreaktion potentiaali määräytyy glukoosin katabolian perusteella toissijaisella reitillä, mikä johtaa glukuronihapon muodostumiseen.
Glykolyysiin tai sitruunahappokiertoon verrattuna toissijaisessa metaboliireitissä käytettävän glukoosin massa on pieni, mutta tämän reitin tuote, glukuronihappo, on tärkeä vierasaine. Tyypillisiä glukuronihapolla tapahtuvan vierasaineen poiston aineita ovat fenolit ja niiden johdannaiset, jotka muodostavat sidoksen ensimmäiseen hiiliatomiin. Tämä johtaa vaarattomien fenoli-glukosiduranidien synteesiin, jotka vapautuvat ulos. Glukuronidikonjugaatiolla on merkitystä ekso- ja endotoksiineille, joilla on lipotrooppisten aineiden ominaisuuksia.
Vähemmän tehokas on sulfaattikonjugaatio, jota pidetään evolutiivisesti muinaisempana. Sen tarjoaa 3-fosfoadenosiini-5-fosfodisulfaatti, joka muodostuu ATP:n ja sulfaatin vuorovaikutuksen seurauksena. Toksiinien sulfaattikonjugaatiota pidetään joskus kaksoiskappaleena suhteessa muihin konjugaatiomenetelmiin, ja se sisällytetään mukaan, kun ne ovat loppuneet. Sulfaattikonjugaation riittämätön tehokkuus johtuu myös siitä, että toksiinien sitoutumisprosessissa voi muodostua aineita, jotka säilyttävät myrkylliset ominaisuudet. Sulfaattia sitoutuu maksassa, munuaisissa, suolistossa ja aivoissa.
Seuraavat kolme konjugaatioreaktiotyyppiä glutationin, glutamiinin ja aminohappojen kanssa perustuvat yhteiseen mekanismiin, jossa käytetään reaktiivisia ryhmiä.
Glutationin konjugaatioreaktiota on tutkittu enemmän kuin muita. Tämä tripeptidi, joka koostuu glutamiinihaposta, kysteiinistä ja glysiinistä, osallistuu yli 40 eri ekso- ja endogeenisen alkuperän yhdisteen konjugaatioreaktioon. Reaktio tapahtuu kolmessa tai neljässä vaiheessa, jolloin glutamiinihappo ja glysiinsiini irtoavat peräkkäin syntyneestä konjugaatista. Jäljelle jäänyt kompleksi, joka koostuu ksenobiotista ja kysteiinistä, voi jo erittyä elimistöstä tässä muodossa. Neljäs vaihe esiintyy kuitenkin useammin, jolloin kysteiini asetyloituu aminoryhmästä ja muodostuu merkaptuurihappoa, joka erittyy sapen mukana. Glutationi on osa toista tärkeää reaktiota, joka johtaa endogeenisesti muodostuneiden peroksidien neutralointiin ja edustaa lisämyrkytyslähdettä. Reaktio etenee kaavion mukaisesti: glutationiperoksidaasi 2GluH + H2O2 2Glu + 2H2O (pelkistynyt (hapettunut) glutationi) ja kataboloituu glutationiperoksidaasientsyymin avulla, jonka mielenkiintoinen ominaisuus on, että se sisältää seleeniä aktiivisessa keskuksessa.
Ihmisillä aminohappojen konjugaatioprosessissa mukana ovat useimmiten glysiini, glutamiini ja tauriini, vaikka myös muita aminohappoja voi olla mukana. Kaksi viimeistä tarkasteltavaa konjugaatioreaktiota liittyvät yhden radikaalin siirtymiseen ksenobioottiseen aineeseen: metyyliin tai asetyyliin. Reaktioita katalysoivat metyyli- tai asetyylitransferaasit, joita on vastaavasti maksassa, keuhkoissa, pernassa, lisämunuaisissa ja joissakin muissa elimissä.
Esimerkkinä tästä on ammoniakin konjugaatioreaktio, jota muodostuu lisääntyneissä määrin trauman aikana proteiinien hajoamisen lopputuotteena. Aivoissa tämä erittäin myrkyllinen yhdiste, joka voi aiheuttaa kooman, jos sitä muodostuu liikaa, sitoutuu glutamaattiin ja muuttuu myrkyttömäksi glutamiiniksi, joka kulkeutuu maksaan ja siellä toiseksi myrkyttömäksi yhdisteeksi - ureaksi. Lihaksissa ylimääräinen ammoniakki sitoutuu ketoglutaraattiin ja kulkeutuu myös maksaan alaniinin muodossa, jolloin muodostuu ureaa, joka erittyy virtsaan. Näin ollen veren ureapitoisuus osoittaa toisaalta proteiinikatabolian voimakkuutta ja toisaalta munuaisten suodatuskykyä.
Kuten jo todettiin, vierasaineiden biotransformaatioprosessiin liittyy erittäin myrkyllisen radikaalin (O2) muodostuminen. On todettu, että jopa 80 % superoksidianionien kokonaismäärästä muuttuu superoksididismutaasientsyymin (SOD) vaikutuksesta vetyperoksidiksi (H2O2), jonka myrkyllisyys on huomattavasti pienempi kuin superoksidianionin (02~). Loput 20 % superoksidianioneista osallistuvat joihinkin fysiologisiin prosesseihin, erityisesti ne ovat vuorovaikutuksessa monityydyttymättömien rasvahappojen kanssa muodostaen lipidiperoksideja, jotka ovat aktiivisia lihasten supistumisprosesseissa, säätelevät biologisten kalvojen läpäisevyyttä jne. Liian suuren H2O2-määrän tapauksessa lipidiperoksidit voivat kuitenkin olla haitallisia ja aiheuttaa myrkyllisten vaurioiden uhan elimistölle aktiivisten happimuotojen vaikutuksesta. Homeostaasin ylläpitämiseksi aktivoituu voimakas sarja molekyylimekanismeja, ensisijaisesti entsyymi SOD, joka rajoittaa O2~:n muuttumissyklin nopeutta aktiivisiksi happimuodoiksi. Alentuneilla SOD-tasoilla tapahtuu O2:n spontaani dismutaatio, jolloin muodostuu singlettihappea ja H2O2:ta, joiden kanssa O2 vuorovaikuttaa muodostaen vielä aktiivisempia hydroksyyliradikaaleja:
202' + 2Н+ -> 02' + Н202;
O2” + H2O2 -> O2 + 2OH + OH.
SOD katalysoi sekä eteen- että taaksepäin suuntautuvia reaktioita ja on erittäin aktiivinen entsyymi, jonka aktiivisuustaso on geneettisesti ohjelmoitu. Jäljelle jäävä H2O2 osallistuu aineenvaihduntareaktioihin sytosolissa ja mitokondrioissa. Katalaasi on kehon toinen antiperoksidipuolustuslinja. Sitä esiintyy maksassa, munuaisissa, lihaksissa, aivoissa, pernassa, luuytimessä, keuhkoissa ja punasoluissa. Tämä entsyymi hajottaa vetyperoksidin vedeksi ja hapeksi.
Entsyymipuolustusjärjestelmät "sammuttavat" vapaita radikaaleja protonien (Ho) avulla. Homeostaasin ylläpitäminen aktiivisten happimuotojen vaikutuksen alaisena sisältää myös ei-entsyymipohjaisia biokemiallisia järjestelmiä. Näitä ovat endogeeniset antioksidantit - A-ryhmän rasvaliukoiset vitamiinit (beetakarotenoidit) ja E (α-tokoferoli).
Jonkin verran roolia antiradikaalisessa suojauksessa pelaavat endogeeniset metaboliitit - aminohapot (kysteiini, metioniini, histidiini, arginiini), urea, koliini, pelkistetty glutationi, sterolit, tyydyttymättömät rasvahapot.
Kehon entsymaattiset ja ei-entsymaattiset antioksidanttisuojajärjestelmät ovat yhteydessä toisiinsa ja koordinoituja. Monissa patologisissa prosesseissa, mukaan lukien shokin aiheuttama trauma, homeostaasin ylläpitämisestä vastaavien molekyylimekanismien "ylikuormitus" johtaa lisääntyneeseen myrkytykseen ja peruuttamattomiin seurauksiin.
Kehonsisäiset vieroitusmenetelmät
Lue myös: Kehonsisäinen ja kehonulkoinen vieroitus
Haavan kalvodialyysi EA Selezovin mukaan
Haavan kalvodialyysi EA Selezovin (1975) mukaan on osoittautunut hyvin toimivaksi. Menetelmän pääkomponentti on elastinen pussi - dialysaattori, joka on valmistettu puoliläpäisevästä kalvosta, jonka huokoskoko on 60-100 μm. Pussi täytetään dialyysilääkeliuoksella, joka sisältää (perustuen 1 litraan tislattua vettä): g: kalsiumglukonaattia 1,08; glukoosia 1,0; kaliumkloridia 0,375; magnesiumsulfaattia 0,06; natriumbikarbonaattia 2,52; natriumhappofosfaattia 0,15; natriumvetyfosfaattia 0,046; natriumkloridia 6,4; C-vitamiinia 12 mg; CO2:ta, liuotettuna pH-arvoon 7,32-7,45.
Onkoottisen paineen lisäämiseksi ja haavan sisällön ulosvirtauksen nopeuttamiseksi liuokseen lisätään 60 g dekstraania (polyglusiinia), jonka molekyylipaino on 7000 daltonia. Tässä voidaan lisätä myös antibiootteja, joille haavan mikrofloora on herkkä, annoksena, joka vastaa 1 kg potilaan painoa, antiseptisiä aineita (dioksidiniliuos 10 ml), kipulääkkeitä (1 % novokaiiniliuos - 10 ml). Pussiin asennetut tulo- ja poistoputket mahdollistavat dialyysilaitteen käytön virtaustilassa. Liuoksen keskimääräisen virtausnopeuden tulisi olla 2-5 ml/min. Määritetyn valmistuksen jälkeen pussi asetetaan haavaan siten, että sen koko ontelo on täynnä sitä. Dialysaattiliuos vaihdetaan 3-5 päivän välein, ja kalvodialyysi jatkuu, kunnes rakeistautumista esiintyy. Kalvodialyysi poistaa aktiivisesti toksiineja sisältävää eritettä haavasta. Esimerkiksi 1 g kuivaa dekstraania sitoo ja pidättää 20-26 ml kudosnestettä; 5-prosenttinen dekstraaniliuos vetää puoleensa nestettä jopa 238 mmHg:n voimalla.
Alueellinen valtimokatetrointi
Jotta antibioottien maksimiannos voidaan toimittaa sairastuneelle alueelle, käytetään tarvittaessa alueellista valtimokatetrointia. Tätä varten katetri työnnetään vastaavaan valtimoon keskelle Seldinger-punktiolla, jonka kautta antibiootit sitten annetaan. Käytetään kahta antotapaa: kerta-annos tai pitkäaikainen tiputusinfuusio. Jälkimmäinen saavutetaan nostamalla antiseptisellä liuoksella käsitelty astia valtimopaineen yläpuolelle tai käyttämällä veren perfuusiopumppua.
Valtimonsisäisesti annettavan liuoksen likimääräinen koostumus on seuraava: fysiologinen liuos, aminohapot, antibiootit (tienam, kefzol, gentamisiini jne.), papaveriini, vitamiinit jne.
Infuusion kesto voi olla 3–5 päivää. Katetria on seurattava tarkasti mahdollisen verenhukan vuoksi. Tromboosiriski on minimaalinen, jos toimenpide suoritetaan oikein. 14.7.3.
Pakotettu diureesi
Myrkyllisiä aineita, joita muodostuu suuria määriä trauman aikana ja jotka johtavat myrkytyksen kehittymiseen, vapautuu vereen ja imusolmukkeisiin. Vieroitushoidon päätehtävänä on käyttää menetelmiä, jotka mahdollistavat toksiinien uuttamisen plasmasta ja imusolmukkeista. Tämä saavutetaan lisäämällä verenkiertoon suuria määriä nesteitä, jotka "laimentavat" plasman toksiinit ja erittyvät elimistöstä niiden mukana munuaisten kautta. Tähän käytetään pienimolekyylisiä kristalloidiliuoksia (suolaliuos, 5 % glukoosiliuos jne.). Päivässä kulutetaan jopa 7 litraa nestettä, ja tämä yhdistetään diureettien (furosemidi 40–60 mg) käyttöön. Pakotetun diureesin infuusionesteiden koostumuksen on sisällettävä suurimolekyylisiä yhdisteitä, jotka kykenevät sitomaan toksiineja. Parhaiksi niistä osoittautuivat ihmisveren proteiinivalmisteet (5, 10 tai 20 % albumiiniliuosta ja 5 % proteiinia). Käytetään myös synteettisiä polymeerejä – reopolyglusiinia, hemodesia, polyvisaliinia jne.
Pienimolekyylisten yhdisteiden liuoksia käytetään vieroitustarkoituksiin vain, kun uhrilla on riittävä diureesi (yli 50 ml/h) ja hyvä vaste diureeteille.
Komplikaatiot ovat mahdollisia
Yleisin ja vakavin on verisuonten ylikuormitus nesteellä, joka voi johtaa keuhkopöhöön. Kliinisesti tämä ilmenee hengenahdistuksena, keuhkojen kosteiden rahinoiden lisääntymisenä, jotka kuuluvat etäältä, ja vaahtoavan ysköksen esiintymisenä. Aikaisempi objektiivinen merkki hypertransfuusiosta pakotetun diureesin aikana on keskuslaskimopaineen (CVP) nousu. CVP-tason nousu yli 15 cm H2O:n (normaali CVP-arvo on 5–10 cm H2O) toimii signaalina nesteen annon lopettamiseksi tai nopeuden merkittäväksi vähentämiseksi ja diureetin annoksen lisäämiseksi. On pidettävä mielessä, että korkea CVP-taso voi esiintyä potilailla, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia sydämen vajaatoiminnassa.
Pakotetun diureesin suorittamisessa on muistettava hypokalemian mahdollisuus. Siksi on välttämätöntä seurata tarkasti veriplasman ja punasolujen elektrolyyttipitoisuuksia biokemiallisesti. Pakotetulle diureesille on ehdottomia vasta-aiheita – oligo- tai anuria, diureettien käytöstä huolimatta.
Antibakteerinen hoito
Patogeeninen menetelmä shokkiin liittyvän trauman myrkytyksen torjumiseksi on antibakteerinen hoito. On tarpeen antaa laajakirjoisia antibiootteja ajoissa ja riittävänä pitoisuutena käyttäen useita keskenään yhteensopivia antibiootteja. Sopivinta on kahden antibioottiryhmän - aminoglykosidien ja kefalosporiinien - samanaikainen käyttö yhdessä anaerobiseen infektioon vaikuttavien lääkkeiden, kuten metrogylin, kanssa.
Avoimet luunmurtumat ja haavat ovat ehdoton indikaatio antibioottien antamiselle laskimoon tai valtimoon. Arvioitu laskimonsisäinen anto-ohjelma: gentamisiini 80 mg 3 kertaa päivässä, kefzol 1,0 g jopa 4 kertaa päivässä, metrogyl 500 mg (100 ml) 20 minuutin ajan tiputuksena 2 kertaa päivässä. Antibioottihoidon korjaus ja muiden antibioottien määrääminen suoritetaan seuraavien päivien aikana testitulosten saamisen ja bakteeriflooran antibioottiherkkyyden määrittämisen jälkeen.
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Vieroitus estäjillä
Tätä vieroitushoidon suuntaa käytetään laajalti eksogeenisten myrkytysten yhteydessä. Endogeenisten toksikoosien, mukaan lukien shokogeenisen trauman seurauksena kehittyvien, yhteydessä tällaisia lähestymistapoja on vasta yritetty käyttää. Tämä selittyy sillä, että tiedot traumaattisen shokin aikana muodostuneista toksiineista ovat kaikkea muuta kuin täydellisiä, puhumattakaan siitä, että useimpien myrkytyksen kehittymiseen osallistuvien aineiden rakenne ja ominaisuudet ovat edelleen tuntemattomia. Siksi ei voida vakavasti luottaa siihen, että saadaan käytännön merkityksellisiä aktiivisia inhibiittoreja.
Kliinisessä käytännössä tällä alueella on kuitenkin jonkin verran kokemusta. Aikaisemmin kuin toiset antihistamiinit, kuten difenhydramiini, käytettiin traumaattisen shokin hoidossa histamiiniteorian mukaisesti.
Suosituksia antihistamiinien käytöstä traumaattisessa sokissa on useissa ohjeissa. Erityisesti suositellaan difenhydramiinin käyttöä 1-2-prosenttisen liuoksen injektioina 2-3 kertaa päivässä, enintään 2 ml. Huolimatta vuosien kokemuksesta histamiiniantagonistien käytöstä, niiden kliinistä tehoa ei ole täysin todistettu, lukuun ottamatta allergisia reaktioita tai kokeellista histamiinishokkia. Ajatus antiproteolyyttisten entsyymien käytöstä on osoittautunut lupaavammaksi. Jos lähdetään siitä, että proteiinikatabolia on eri molekyylipainoisten toksiinien tärkein toimittaja ja että se on aina koholla sokissa, proteolyysiä estävien aineiden käytön mahdollinen suotuisa vaikutus tulee selväksi.
Tätä asiaa tutki saksalainen tutkija (Schneider B., 1976) käyttäen proteolyysin estäjää, aprotiniinia, traumaattisen sokin saaneilla potilailla ja saaden positiivisen tuloksen.
Proteolyyttisiä inhibiittoreja tarvitaan kaikille uhreille, joilla on laajat murskatut haavat. Heti sairaalaan toimituksen jälkeen tällaisille uhreille annetaan suonensisäisesti tiputuksena kontrakaalia (20 000 ATpE:tä 300 ml:aan fysiologista liuosta). Sen anto toistetaan 2–3 kertaa päivässä.
Sokkipotilaiden hoidossa käytetään naloksonia, endogeenisten opioidien estäjää. Sen käyttöä koskevat suositukset perustuvat tutkijoiden työhön, jotka ovat osoittaneet, että naloksoni estää opioidien ja opioidien haittavaikutuksia, kuten kardiodepressiivista ja bradykiniinivaikutusta, säilyttäen samalla niiden hyödyllisen kipua lievittävän vaikutuksen. Yhden naloksonivalmisteen, Narcantin (DuPont, Saksa), kliininen käyttö on osoittanut, että sen antaminen 0,04 mg/kg ruumiinpainoa annoksella aiheutti jonkin verran sokkia lievittävää vaikutusta, joka ilmeni systolisen verenpaineen, systolisen ja sydämen minuuttitilavuuden, hengitystilavuuden sekä arteriovenoosin p02-eron ja hapenkulutuksen lisääntymisenä.
Muut kirjoittajat eivät ole havainneet näillä lääkkeillä anti-shokkivaikutusta. Erityisesti tutkijat ovat osoittaneet, että edes maksimimääräiset morfiiniannokset eivät vaikuta negatiivisesti hemorragisen sokin kulkuun. He uskovat, että naloksonin hyödyllistä vaikutusta ei voida yhdistää endogeenisen opioidiaktiivisuuden tukahduttamiseen, koska tuotettujen endogeenisten opioidien määrä oli merkittävästi pienempi kuin eläimille annettu morfiiniannos.
Kuten jo on raportoitu, yksi myrkytystekijöistä on sokin aikana elimistössä muodostuvat peroksidiyhdisteet. Niiden estäjien käyttö on toistaiseksi toteutettu vain osittain, pääasiassa kokeellisissa tutkimuksissa. Näiden lääkkeiden yleisnimi on puhdistusaineet (scavengers). Näitä ovat SOD, katalaasi, peroksidaasi, allopurinoli, manpitoli ja useita muita. Käytännön merkitystä on mannitolla, jota 5-30-prosenttisena liuoksena käytetään diureesin stimulointiin. Näihin ominaisuuksiin on lisättävä sen antioksidanttivaikutus, joka on hyvin mahdollisesti yksi syy sen suotuisaan sokkia ehkäisevään vaikutukseen. Tehokkaimpina bakteerimyrkytystekijöinä, jotka aina liittyvät infektiokomplikaatioihin sokkiperäisessä traumassa, voidaan pitää antibiootteja, kuten aiemmin on raportoitu.
A. Ya. Kulbergin (1986) teoksissa osoitettiin, että shokkiin liittyy säännöllisesti useiden suolistobakteerien tunkeutuminen verenkiertoon tietyn rakenteen omaavien lipopolysakkaridien muodossa. Todettiin, että anti-lipopolysakkaridiseerumin antaminen neutraloi tämän myrkytyksen lähteen.
Tutkijat ovat selvittäneet Staphylococcus aureuksen tuottaman toksisen sokkioireyhtymän toksiinin aminohapposekvenssin. Tämä on proteiini, jonka molekyylipaino on 24 000. Tämä on luonut perustan erittäin spesifisen antiseerumin saamiseksi yhdelle ihmisillä yleisimmän mikrobin - Staphylococcus aureuksen - antigeeneistä.
Traumaattisen sokin vieroitushoito estäjien avulla ei kuitenkaan ole vielä saavuttanut täydellisyyttä. Käytännön tulokset eivät ole niin vaikuttavia, että ne olisivat kovin tyydyttäviä. Toksiinien "puhtaan" estämisen mahdollisuus sokissa ilman haitallisia sivuvaikutuksia on kuitenkin varsin todennäköinen biokemian ja immunologian edistysaskeleiden taustalla.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Kehonulkoiset vieroitusmenetelmät
Edellä kuvatut vieroitusmenetelmät voidaan luokitella endogeenisiksi tai kehonsisäisiksi. Ne perustuvat kehon sisällä vaikuttavien aineiden käyttöön ja liittyvät joko kehon vieroitus- ja eritystoimintojen stimulointiin, toksiineja imevien aineiden käyttöön tai kehossa muodostuneiden myrkyllisten aineiden estäjien käyttöön.
Viime vuosina on kehitetty ja käytetty yhä enemmän kehonulkoisia vieroitusmenetelmiä, jotka perustuvat toksiineja sisältävän kehon ympäristön keinotekoiseen uuttamiseen. Esimerkki tästä on hemosorptiomenetelmä, jossa potilaan veri johdetaan aktiivihiilen läpi ja palautetaan elimistöön.
Plasmafereesitekniikka eli imusuonten yksinkertainen kanylointi imusuonten poistoa varten sisältää myrkyllisen veriplasman tai imusolmukkeen poiston ja proteiinihäviöiden kompensoinnin antamalla laskimonsisäisesti proteiinivalmisteita (albumiini-, proteiini- tai plasmaliuoksia). Joskus käytetään yhdistelmää kehonulkoisia vieroitusmenetelmiä, mukaan lukien samanaikaisesti suoritettavat plasmafereesitoimenpiteet ja toksiinien sorptio hiiliin.
Vuonna 1986 kliiniseen käytäntöön otettiin käyttöön täysin erityinen kehonulkoinen vieroitusmenetelmä, jossa potilaan veri johdetaan sialta otetun pernan läpi. Tämä menetelmä voidaan luokitella kehonulkoiseksi biosorptioksi. Samalla perna ei toimi ainoastaan biosorbenttina, vaan sillä on myös bakterisidisia ominaisuuksia, sillä se imee erilaisia biologisesti aktiivisia aineita sen läpi virtaavaan vereen ja vaikuttaa elimistön immunologiseen tilaan.
Traumaattisen sokin uhreilla kehonulkoisten vieroitusmenetelmien käytön erityispiirteenä on tarve ottaa huomioon ehdotetun toimenpiteen traumaattinen luonne ja laajuus. Ja vaikka normaalin hemodynaamisen tilan omaavat potilaat yleensä sietävät kehonulkoisia vieroitustoimenpiteitä hyvin, traumaattisen sokin saaneilla potilailla voi esiintyä haitallisia hemodynaamisia seurauksia, kuten kohonnutta sykettä ja laskenut systeemistä valtimopainetta. Nämä seuraukset riippuvat kehonulkoisen veren tilavuudesta, perfuusion kestosta ja poistetun plasman tai imusolmukkeen määrästä. On pidettävä sääntönä, että kehonulkoisen veren tilavuus ei ylitä 200 ml.
Hemosorptio
Kehonulkoisen vieroitushoidon menetelmistä hemosorptio (HS) on yksi yleisimmistä, ja sitä on käytetty kokeissa vuodesta 1948 ja klinikoilla vuodesta 1958. Hemosorptiolla tarkoitetaan myrkyllisten aineiden poistamista verestä johtamalla se sorbentin läpi. Suurin osa sorbenteista on kiinteitä aineita, ja ne jaetaan kahteen suureen ryhmään: 1 - neutraalit sorbentit ja 2 - ioninvaihtosorbentit. Kliinisessä käytännössä neutraaleja sorbentteja käytetään yleisimmin, ja niitä on saatavilla eri merkkien aktiivihiilten muodossa (AR-3, SKT-6A, SKI, SUTS jne.). Minkä tahansa merkin hiilien ominaispiirteisiin kuuluu kyky adsorboida laaja valikoima veressä olevia yhdisteitä, mukaan lukien paitsi myrkyllisiä myös hyödyllisiä. Erityisesti happea uutetaan virtaavasta verestä, mikä vähentää merkittävästi sen hapettumista. Kehittyneimmät aktiivihiilimerkit poistavat verestä jopa 30 % verihiutaleista ja luovat siten olosuhteet verenvuodolle, varsinkin kun otetaan huomioon, että HS suoritetaan samalla, kun potilaan vereen annetaan pakollisesti hepariinia veren hyytymisen estämiseksi. Nämä hiilien ominaisuudet aiheuttavat todellisen uhan, jos niitä käytetään traumaattisen sokin uhrien auttamiseen. Aktiivihiilen ominaisuus on, että kun sitä perfusoidaan vereen, siitä poistuu pieniä, 3–35 mikronin kokoisia hiukkasia, jotka kertyvät pernaan, munuaisiin ja aivokudokseen, mitä voidaan myös pitää ei-toivottuina vaikutuksina kriittisessä tilassa olevien uhrien hoidossa. Samanaikaisesti ei ole olemassa todellisia keinoja estää sorbenttien "pölyämistä" ja pienten hiukkasten pääsyä verenkiertoon suodattimien avulla, koska alle 20 mikronin huokoskokoisten suodattimien käyttö estää veren soluosan kulun. Ehdotus peittää sorbentti polymeerikalvolla ratkaisee osittain tämän ongelman, mutta tämä vähentää merkittävästi hiilien adsorptiokykyä, eikä "pölyämistä" estetä kokonaan. Nämä hiilisorbenttien ominaisuudet rajoittavat GS:n käyttöä hiilillä traumaattisen sokin uhrien vieroitushoidossa. Sen käyttöalue rajoittuu potilaisiin, joilla on vaikea myrkytysoireyhtymä säilyneen hemodynamiikan taustalla. Yleensä nämä ovat potilaita, joilla on yksittäisiä raajojen murskautumisvammoja, joihin liittyy murskautumisoireyhtymän kehittyminen. Traumaattisen sokin uhreille GS:ää käytetään laskimo-laskimoshuntin avulla ja varmistetaan jatkuva verenvirtaus perfuusiopumpulla. Sorbentin läpi tapahtuvan hemoperfuusion kesto ja nopeus määräytyvät potilaan vasteen mukaan ja kestävät yleensä 40–60 minuuttia. Haittavaikutusten (valtimon hypotensio, vaikeasti hoidettavat vilunväristykset, verenvuodon uusiutuminen haavoista jne.) sattuessa toimenpide lopetetaan. Shokin aiheuttamassa traumassa GS edistää väliainemolekyylien (30,8 %), kreatiniinin (15,4 %) ja urean (18,5 %) puhdistumaa. Samalla,punasolujen määrä laskee 8,2 %, leukosyyttien 3 %, hemoglobiinin 9 % ja leukosyyttien myrkytyksen indeksi laskee 39 %.
Plasmafereesi
Plasmafereesi on menetelmä, jossa veri erotetaan soluosaan ja plasmaan. On todettu, että plasma on tärkein myrkyllisten aineiden kantaja, ja tästä syystä sen poistaminen tai puhdistaminen antaa detoksifioivan vaikutuksen. Plasman erottamiseksi verestä on kaksi menetelmää: sentrifugointi ja suodatus. Ensimmäisenä ilmestyivät painovoimaiset verenerotusmenetelmät, ja niitä ei ainoastaan käytetä, vaan niitä myös parannetaan jatkuvasti. Keskipakomenetelmien suurin haitta, joka on tarve kerätä suhteellisen suuria verimääriä, eliminoidaan osittain käyttämällä laitteita, jotka tarjoavat jatkuvan kehonulkoisen verenkierron ja jatkuvan sentrifugoinnin. Keskipakoplasmafereesilaitteiden täyttötilavuus on kuitenkin edelleen suhteellisen korkea ja vaihtelee 250–400 ml:n välillä, mikä on vaarallista traumaattisen sokin saaneille potilaille. Lupaavampi menetelmä on kalvo- tai suodatusplasmafereesi, jossa veri erotetaan hienojakoisilla suodattimilla. Tällaisilla suodattimilla varustetuilla nykyaikaisilla laitteilla on pieni täyttötilavuus, enintään 100 ml, ja ne mahdollistavat veren erottamisen siinä olevien hiukkasten koon mukaan suuriin molekyyleihin asti. Plasmafereesissä käytetään kalvoja, joiden huokoskoko on enintään 0,2–0,6 μm. Tämä varmistaa useimpien keskisuurten ja suurten molekyylien seulonnan, jotka nykykäsitysten mukaan ovat veren myrkyllisten ominaisuuksien tärkeimmät kantajat.
Kuten kliininen kokemus osoittaa, traumaattisesta sokista kärsivät potilaat sietävät yleensä kalvoplasmafereesiä hyvin, edellyttäen, että plasmaa poistetaan kohtuullinen määrä (enintään 1–1,5 l) ja samanaikaisesti annetaan riittävä plasmankorvaus. Kalvoplasmafereesin suorittamiseksi steriileissä olosuhteissa kootaan yksikkö tavanomaisista verensiirtojärjestelmistä, joka liitetään potilaaseen laskimo-laskimosunttina. Yleensä tähän tarkoitukseen käytetään Seldingerin katetreja, jotka asetetaan kahteen päälaskimoon (subklavia, reisilaskimo). On tarpeen antaa samanaikaisesti laskimonsisäistä hepariinia nopeudella 250 yksikköä potilaan painokiloa kohden ja tiputtaa 5 000 yksikköä hepariinia 400 ml:ssa fysiologista liuosta yksikön sisääntuloon. Optimaalinen perfuusionopeus valitaan empiirisesti ja on yleensä 50–100 ml/min. Paine-ero plasmasuodattimen sisään- ja ulostulon edessä ei saisi ylittää 100 mmHg hemolyysin välttämiseksi. Tällaisissa olosuhteissa plasmafereesi voi tuottaa noin 1 litran plasmaa 1–1,5 tunnissa, joka tulisi korvata riittävällä määrällä proteiinivalmisteita. Plasmafereesin tuloksena saatu plasma yleensä hävitetään, vaikka se voidaan puhdistaa aktiivihiilellä GS:ää varten ja palauttaa potilaan verisuonistoon. Tämän tyyppistä plasmafereesiä ei kuitenkaan yleisesti hyväksytä traumaattisen shokin hoidossa. Plasmafereesin kliininen vaikutus ilmenee usein lähes välittömästi plasman poistamisen jälkeen. Ensinnäkin tämä ilmenee tajunnan kirkastumisena. Potilas alkaa ottaa yhteyttä ja puhua. Yleensä plasmafereesin, kreatiniinin ja bilirubiinin tasot laskevat. Vaikutuksen kesto riippuu myrkytyksen vakavuudesta. Jos myrkytyksen oireet uusiutuvat, plasmafereesi on toistettava, eikä hoitokertojen määrää ole rajoitettu. Käytännössä se suoritetaan kuitenkin enintään kerran päivässä.
Lymfosorptio
Lymfosorptio syntyi vieroitusmenetelmänä, jonka avulla vältetään veren muodostuneiden osien vaurioituminen, mikä on väistämätöntä HS:ssä ja tapahtuu plasmafereesissä. Lymfosorptiotoimenpide alkaa imusuonten, yleensä rintatiehyen, tyhjentämisellä. Tämä leikkaus on melko vaikea eikä aina onnistu. Joskus se epäonnistuu rintatiehyen "löysän" rakenteen vuoksi. Imuneste kerätään steriiliin pulloon lisäämällä 5 000 yksikköä hepariinia jokaista 500 ml:aa kohden. Imunesteen ulosvirtausnopeus riippuu useista tekijöistä, mukaan lukien hemodynaaminen tila ja anatomisen rakenteen ominaisuudet. Imuneste ulosvirtaus jatkuu 2-4 päivää, kun taas kerätyn imusuonten kokonaismäärä vaihtelee 2-8 litrasta. Sitten kerätty imusuoni adsorptioon nopeudella yksi pullo SKN-merkkistä hiiltä, jonka tilavuus on 350 ml, kahta litraa imusuonten. Tämän jälkeen imeytyneeseen imusuonteeseen (500 ml) lisätään antibiootteja (1 miljoona yksikköä penisilliiniä), ja se annetaan takaisin potilaalle tiputuksena laskimoon.
Lymfosorptiomenetelmällä on kestonsa ja teknisen monimutkaisuutensa sekä merkittävien proteiinihäviöiden vuoksi rajallinen käyttö mekaanisen trauman saaneilla uhreilla.
Luovuttajan pernan kehonulkoinen yhteys
Luovuttajapernan kehonulkoinen yhdistäminen (ECDS) on erityisen tärkeässä asemassa vieroitusmenetelmien joukossa. Tämä menetelmä yhdistää hemosorption ja immunostimulaation vaikutukset. Lisäksi se on vähiten traumaattinen kaikista kehonulkoisista verenpuhdistusmenetelmistä, koska se on biosorptiota. ECDS:ään liittyy vähiten veren traumaa, joka riippuu rullapumpun toimintatavasta. Samalla ei tapahdu veren muodostuneiden osien (erityisesti verihiutaleiden) menetystä, mikä väistämättä tapahtuu hiilihydraattien puhdistuksessa. Toisin kuin hiilihydraattien puhdistuksessa, plasmafereesissä ja lymfosorptiossa, ECDS:ssä ei tapahdu proteiinihävikkiä. Kaikki nämä ominaisuudet tekevät tästä toimenpiteestä vähiten traumaattisen kaikista kehonulkoisista vieroitusmenetelmistä, ja siksi sitä voidaan käyttää kriittisessä tilassa olevilla potilailla.
Sian perna otetaan heti eläimen teurastuksen jälkeen. Perna katkaistaan sisäelinkompleksin poiston yhteydessä aseptisia sääntöjä noudattaen (steriileillä saksilla ja käsineillä) ja asetetaan steriiliin kyvettiin furatsiliini 1:5000 -liuoksen ja antibiootin (kanamysiini 1,0 tai penisilliini 1 miljoona yksikköä) kanssa. Pernan pesuun käytetään yhteensä noin 800 ml liuosta. Suonten leikkauskohdat käsitellään alkoholilla. Leikatut pernan suonet ligoidaan silkillä, pääsuonet katetroidaan eri halkaisijaltaan olevilla polyeteeniputkilla: pernan valtimo katetrilla, jonka sisähalkaisija on 1,2 mm, pernan laskimo - 2,5 mm. Katetroidun pernan valtimon kautta elintä pestään jatkuvasti steriilillä suolaliuoksella lisäämällä 5 000 yksikköä jokaista 400 ml liuosta kohden. hepariinia ja 1 miljoona yksikköä penisilliiniä. Perfuusionopeus verensiirtojärjestelmässä on 60 tippaa minuutissa.
Perfusoitu perna toimitetaan sairaalaan erityisessä steriilissä kuljetusastiassa. Kuljetuksen aikana ja sairaalassa perfuusiota jatketaan, kunnes pernasta virtaava neste kirkastuu. Tämä vaatii noin litran pesuliuosta. Kehonulkoinen yhteys tehdään useimmiten veno-venoosishunttina. Veren perfuusio suoritetaan rullapumpulla nopeudella 50–100 ml/min, ja toimenpiteen kesto on keskimäärin noin tunti.
EKPDS-leikkauksen aikana teknisiä komplikaatioita esiintyy joskus pernan yksittäisten alueiden heikon perfuusion vuoksi. Ne voivat johtua joko pernan sisäänkäynnille annetun hepariiniannoksen riittämättömyydestä tai katetrien virheellisestä sijoittelusta verisuoniin. Näiden komplikaatioiden merkkinä on pernasta virtaavan veren nopeuden hidastuminen ja koko elimen tai sen yksittäisten osien tilavuuden kasvu. Vakavin komplikaatio on pernan verisuonten tromboosi, joka on yleensä peruuttamaton, mutta näitä komplikaatioita havaitaan pääasiassa vasta EKPDS-tekniikan oppimisprosessissa.