Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Mykoplasmoosi (mykoplasmoinfektio) - Syyt ja patogeneesi

Lääketieteen asiantuntija

Tartuntatautien erikoislääkäri
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Mykoplasmat ovat Mollicutes-luokan bakteereja: hengitysteiden mykoplasmoosin aiheuttaja on Mycoplasma-suvun Pneumoniae- lajin mykoplasma. Soluseinän puuttuminen määrää useita mykoplasmojen ominaisuuksia, mukaan lukien voimakas polymorfismi (pyöreät, soikeat, rihmamaiset muodot) ja resistenssi beetalaktaamiantibiooteille. Mykoplasmat lisääntyvät binäärifissiolla tai solujen jakautumisen ja DNA:n replikaation desynkronisaation seurauksena ne pidentyvät muodostaen rihmamaisia, toistuvasti replikoituneen genomin sisältäviä rihmastomuotoja, jotka myöhemmin jakautuvat kokkoidi- (alkeis-) kappaleiksi. Genomin koko (pienin prokaryoottien joukossa) määrää biosynteesin rajalliset mahdollisuudet ja sen seurauksena mykoplasmojen riippuvuuden isäntäsolusta sekä korkeat vaatimukset viljelyn ravintoaineille. Mykoplasmojen viljely on mahdollista kudosviljelmässä.

Mykoplasmat ovat luonteeltaan yleisiä (ne eristetään ihmisistä, eläimistä, linnuista, hyönteisistä, kasveista, maaperästä ja vedestä).

Mykoplasmoille on ominaista läheinen yhteys eukaryoottisolujen solukalvoon. Mikro-organismien terminaalirakenteet sisältävät proteiineja p1 ja p30, joilla on todennäköisesti merkitystä mykoplasmojen liikkuvuudessa ja niiden kiinnittymisessä makroorganismin solujen pintaan. Mykoplasmoja voi esiintyä solun sisällä, minkä ansiosta ne voivat välttää isäntäorganismin monien suojamekanismien vaikutukset. Makroorganismin solujen vaurioitumismekanismi on monitahoinen (erityisesti M. pneumoniae tuottaa hemolysiiniä ja sillä on kyky hemadsorptioon).

Mykoplasmat ovat epävakaita ympäristössä: sisätiloissa olevissa aerosoleissa ne pysyvät elinkelpoisina jopa 30 minuuttia, ne kuolevat ultraviolettisäteiden, desinfiointiaineiden vaikutuksesta ja ovat herkkiä osmoottisen paineen muutoksille ja muille tekijöille.

Mykoplasmoosin (mykoplasmainfektion) epidemiologia

Taudinaiheuttajan lähde on sairas henkilö, jolla on ilmeinen tai oireeton M. pneumoniae -infektio (se voidaan eristää nielun limasta 8 viikon ajan tai kauemmin taudin alkamisesta, jopa antimykoplasma-vasta-aineiden läsnä ollessa ja tehokkaasta mikrobilääkehoidosta huolimatta). M. pneumoniaen ohimenevä kantajuus on mahdollinen.

Tartuntatapa on aspiratiivinen ja leviää pääasiassa ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Taudinaiheuttajan siirtymiseen tarvitaan melko läheinen ja pitkäaikainen kontakti.

Alttius infektiolle on suurin 5–14-vuotiailla lapsilla; aikuisilla eniten tartuntoja esiintyy alle 30–35-vuotiailla.

Infektiivisen immuniteetin kesto riippuu infektioprosessin voimakkuudesta ja muodosta. Mykoplasmakeuhkokuumeen jälkeen muodostuu voimakas solu- ja humoraalinen immuniteetti, joka kestää 5–10 vuotta.

M. pneumoniae -infektio on laajalle levinnyt, mutta suurin tapausten määrä havaitaan kaupungeissa. Hengitysteiden mykoplasmoosille ei ole ominaista: nopea epidemian leviäminen, joka on tyypillistä hengitystievirusinfektioille. Taudinaiheuttajan leviäminen vaatii melko läheistä ja pitkäaikaista kontaktia, joten hengitysteiden mykoplasmoosi on erityisen yleistä suljetuissa ryhmissä (sotilas-, opiskelija- jne.); vasta perustetuissa sotilasryhmissä jopa 20–40 % keuhkokuumeista on M. pneumoniaen aiheuttamia. Sporaattisen sairastuvuuden taustalla hengitysteiden mykoplasmoosin epidemioita havaitaan ajoittain suurissa kaupungeissa ja suljetuissa ryhmissä, ja ne kestävät jopa 3–5 kuukautta tai kauemmin.

M. pneumoniae -infektion sekundaaritapaukset perhepesäkkeissä ovat tyypillisiä (kouluikäinen lapsi sairastuu aluksi); niitä kehittyy 75 %:ssa tapauksista, ja tartuntaprosentti on lapsilla 84 % ja aikuisilla 41 %.

M. pneumoniae -infektion satunnaista esiintyvyyttä havaitaan ympäri vuoden, ja se lisääntyy jonkin verran syksy-talvi- ja kevätkausina: hengitystiemykoplasmoosin epidemioita esiintyy useammin syksyllä.

M. pneumoniae -infektiolle on ominaista sairastuvuuden säännöllinen lisääntyminen 3–5 vuoden välein.

Mykoplasmoosin spesifistä ehkäisyä ei ole kehitetty.

Hengitysteiden mykoplasmoosin epäspesifinen ehkäisy on samanlaista kuin muiden akuuttien hengitystieinfektioiden ehkäisy (erottelu, märkäpuhdistus, tilojen tuuletus).

Mykoplasmoosin patogeneesi (mykoplasmainfektio)

M. pneumoniae pääsee hengitysteiden limakalvojen pinnalle. Se tunkeutuu limakalvojen sädekehän läpi ja kiinnittyy tiukasti epiteelisolujen kalvoon terminaalirakenteiden avulla. Osa taudinaiheuttajan kalvosta on upotettu solukalvoon; läheinen kalvojen välinen kontakti ei sulje pois mykoplasman sisällön tunkeutumista soluun. Mykoplasmojen solunsisäinen loistoiminta on mahdollista. Epiteelisolujen vaurioituminen johtuu mykoplasmojen käyttämästä solumetaboliiteista ja solukalvon steroleista sekä mykoplasman metaboliittien, vetyperoksidin (hemolyyttinen tekijä M, pneumoniae) ja superoksidiradikaalien, vaikutuksesta. Yksi värekarvallisen epiteelin solujen vaurioitumisen ilmenemismuodoista on värekarvojen toimintahäiriö aina siliostaasiin asti, mikä johtaa limakalvojen kuljetuksen häiriintymiseen. M. pneumoniaen aiheuttama keuhkokuume on usein interstitiaalinen (alveolien välisten väliseinien tunkeutuminen ja paksuuntuminen, niissä esiintyvien lymfoidisten histiosyyttisten ja plasmasolujen esiintyminen, alveolien epiteelin vaurioituminen). Peribronkiaalisten imusolmukkeiden määrä kasvaa.

Mykoplasmoosin patogeneesissä immunopatologisilla reaktioilla on suuri merkitys, jotka todennäköisesti määräävät monia mykoplasmoosin ekstrapulmonaalisia ilmentymiä.

Hengitysteiden mykoplasmoosille on ominaista kylmäagglutiniinien muodostuminen. Oletetaan, että M. pneumoniae vaikuttaa punasoluantigeeni I:een tehden siitä immunogeenin (toisen version mukaan niiden epitooppisuhdetta ei suljeta pois), minkä seurauksena muodostuu punasoluantigeeni I:tä vastaan komplementtia sitovia kylmä-IgM-vasta-aineita.

M. pneumoniae aiheuttaa B- ja T-lymfosyyttien polyklonaalista aktivaatiota. Tartunnan saaneilla henkilöillä seerumin IgM-kokonaispitoisuudet nousevat merkittävästi.

M. pneumoniae indusoi spesifisen immuunivasteen, johon liittyy erittyvän IgA:n ja verenkierrossa kiertävien IgG-vasta-aineiden tuotanto.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]


iLive-portaali ei tarjoa lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Portaalissa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä eikä niitä saa käyttää ilman asiantuntijan kuulemista.
Lue huolellisesti sivuston säännöt ja käytännöt. Voit myös ottaa yhteyttä!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.