Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Neuroretiniitti

Lääketieteen asiantuntija

Silmälääkäri
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 29.06.2025

Neuroretiniitti on useammin yksipuolinen (harvemmin kahdenvälinen) tulehdusprosessi, jolle on ominaista näköhermon ja verkkokalvon hermosäiekerroksen vaurio, näköheikkeneminen, ulomman verkkokalvon ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin vaurio. Taudin tarkkaa alkuperää ei tiedetä, vaikka onkin yleisesti hyväksyttyä, että myrkytyksellä on osuutta tulehduksen kehittymisessä. Neuroretiniitti on näköhermon tulehduksen muoto, jolle on ominaista hitaasti etenevä kulku ja joka vaatii pitkäaikaista hoitoa. [ 1 ]

Epidemiologia

Neuroretiniittiä esiintyy noin 1–5 potilaalla sataatuhatta asukasta kohden. Kaikista silmäsairauksista patologiaa esiintyy alle 3 prosentissa tapauksista.

Monissa tapauksissa neuroretiniitti päättyy näkökyvyn palautumiseen, mutta 25 %:lla potilaista on peruuttamattomia seurauksia näön menetyksen tai heikkenemisen muodossa. Jotkut potilaat ovat vammaisia.

Tauti vaikuttaa kaikenikäisiin miehiin ja naisiin suunnilleen yhtä paljon. Sairastuneiden keski-ikä on 25–35 vuotta. Useimmissa tapauksissa neuroretiniitti kehittyy jonkin muun kehossa esiintyvän infektio- ja tulehdusprosessin taustalla. [ 2 ]

Syyt neuroretiniitti

Sytomegaloviruksen aiheuttama neuroretiniitti kehittyy potilailla, joilla on immuunijärjestelmän poikkeavuuksia, esim. HIV. Tulehdusreaktio kehittyy silmänpohjan alueelle ja leviää edelleen verkkokalvolle. Jos tautia ei havaita ajoissa, on olemassa verkkokalvon irtauman riski tulevaisuudessa.

Kuppaan aiheuttama neuroretiniitti on seurausta kupan kolmannesta vaiheesta, kun taudinaiheuttaja tunkeutuu silmän sisäiseen rakenteeseen. Joskus patologia kehittyy imeväisillä: tässä tapauksessa neuroretiniitti on perinnöllisen patologian seurausta.

Toksoplasmoosi voi tarttua lapseen myös kohdussa. Neuroretiniitti on tämän leesion seuraus ja ilmenee henkilöllä useita vuosia syntymän jälkeen.

Septinen neuroretiniitti on sisäelinten märkivien ja tulehdusprosessien komplikaatio.

Viruksen aiheuttama vaurio esiintyy vakavan influenssan, herpesin ja niin edelleen kulun seurauksena. Tällaisessa tilanteessa useimmiten kehittyy lievä neuroretiniitin muoto, joka kulkee taustalla olevan taudin laantuessa.

Joskus syitä ovat synnynnäiset verisuonisairaudet – esimerkiksi hemorraginen retiniitti (Coatesin tauti, retinitis pigmentosa ). Nämä sairaudet johtuvat geenien patologisista muutoksista. [ 3 ]

Muita syitä voivat olla:

  • Infektio muista kehon osista;
  • Silmän trauma;
  • Pitkäaikainen altistuminen ionisoivalle säteilylle;
  • Säännöllinen altistuminen ultraviolettisäteilylle.

Riskitekijät

Neuroretiniitin kehittymiseen vaikuttavia tarkkoja tekijöitä ei ole vielä selvitetty. Useimmiten puhumme kuitenkin tarttuvista rinogeenisistä tulehdusprosesseista, ja tulehduksella voi olla eri alkuperä: bakteeri-, virus-, sieni-, lois- tai myrkyllinen. Yleisesti ottaen mikä tahansa akuutti tai krooninen tartuntatauti voi teoriassa aiheuttaa neuroretiniittiä.

Lisäksi patologia voi kehittyä osana autoimmuunireaktiota - erityisesti reumatologisia sairauksia sairastavilla potilailla. Ongelma johtuu jonkin verran harvemmin näköelinten traumaattisista vaurioista.

Lisätekijät:

  • Ikä - neuroretiniitin riski kasvaa iän myötä (tauti on yleisempi iäkkäillä).
  • Perinnöllinen alttius - jotkut provosoivat patologiat ovat periytyneitä.
  • Haitalliset tavat, huono ruokavalio, neuropatologiat.
  • Verisuonisairaudet, verenpainetauti, ateroskleroosi.
  • Tietyt sairaudet (HIV, kuppa jne.).
  • Diabetes mellitus, pernisioosi anemia, oftalmopatia.

Synnyssä

Neuroretiniitti on tulehduksellinen prosessi, johon liittyy näköhermo ja verkkokalvon hermosäiekerros. Näköhermo on osa näköhermon ääreishermosolua. Sen alku sijaitsee silmänpohjassa ja loppuosa keskellä kallonpohjaa. Se muodostuu verkkokalvon ganglioiden aksiaalisista sylintereistä ja sitä edustaa noin miljoona hermosäylää. Hermo poistuu silmäkuopatta näköhermon aukon kautta, minkä jälkeen molemmat hermot suuntautuvat turkkilaiseen satulaan. [ 4 ]

Neuroretiniitin kehittymisen voi aiheuttaa sekä akuutti että krooninen infektio. Erityisen usein ensisijaisia lähteitä ovat otolaryngologiset sairaudet ( leuan poskiontelotulehdus, poskiontelotulehdus ja tonsilliitti ), hammassairaudet (parodontiitti tai karies), aivojen ja aivokalvojen tulehdukset ( aivokalvontulehdus - seroosi, syfilittinen tai tuberkuloottinen aivokalvontulehdus, enkefaliitti - virusperäinen, riketsiaalinen, bakteeriperäinen tai alkueläinperäinen) sekä influenssa, tuberkuloosi, kuppa, ruis jne.). [ 5 ]

Sisäelinten sairauksista patologisia lähteitä ovat usein munuais- ja verisairaudet, allergiset prosessit, diabetes mellitus, kihti, kollageenin puutos ja vitamiinin puutos. Myös päihtymys – esimerkiksi alkoholi-tupakka, lyijy, metanoli – on huomattavan tärkeää. Suuri osa neuroretiniittitapauksista on selittämätöntä alkuperää. [ 6 ]

Oireet neuroretiniitti

Sytomegaloviruksen neuroretiniitille on ominaista seuraavat oireet:

  • Pienten täplien, kärpästen ulkonäkö silmien edessä;
  • Kuohuviinien välähdysten ulkonäkö (mikä on erityisen havaittavissa yöllä);
  • Näöntarkkuuden heikkeneminen, sokeiden pisteiden muodostuminen;
  • Perifeerisen näkötoiminnan heikkeneminen.

Syfiliittisessä neuroretiniitissä havaitaan lasiaisen samentumista, verkkokalvon ja näköhermon turvotusta. Verkkokalvon verenvuoto on mahdollista.

Septisissä komplikaatioissa kehittyy lasiaisen samentuma, näköhermon turvotus ja edenneissä tapauksissa voimakas märkivä tulehdus.

Geenien patologisiin muutoksiin liittyvään neuroretiniittiin liittyy usein heikentynyt värinäkö, näkyvän kuvan hämärtyminen, näkökentän jyrkkä kaventuminen ja heikentynyt spatiaalinen suuntautuminen.

Yleisesti ottaen potilaat valittavat useimmiten näkökyvyn jyrkkää heikkenemistä, näkökentän kapenemista ja häviämistä sekä värien havaitsemisen heikkenemistä (erityisesti sinivihreän spektrin). Monilla potilailla esiintyy valovälähdyksiä ja kipua silmämunassa. [ 7 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Neuroretiniitti voi johtaa näön heikkenemiseen, joka vaihtelee pahenemisesta täydelliseen näön menetykseen joko toisessa tai molemmissa silmissä. Näkö voi heikentyä dramaattisesti useiden päivien aikana. Joskus 1–2 päivää riittää siihen, että potilas menettää yli 50 % näkökyvystään.

Värien havaitseminen kärsii erityisesti, mutta potilas ei välttämättä huomaa tätä tai kiinnitä siihen huomiota pitkään aikaan. Useimmilla neuroretiniittipotilailla on silmänsisäistä kipua, joka lisääntyy silmämunan liikkeiden aikana. Lisäksi tauti on altis uusiutumiselle.

Näköhermon aksonien puristuessa tai vaurioituessa aksoplasminen kuljetus häiriintyy. Näköhermon turvotus kehittyy, säie vaurioituu ja näkökyky heikkenee, mikä voi johtaa osittaiseen tai täydelliseen näköhermon surkastumiseen, jos sitä hoidetaan väärin tai myöhään. [ 8 ]

Diagnostiikka neuroretiniitti

Neuroretiniitin diagnoosi tehdään silmälääkärin tutkimuksen perusteella. Ensimmäisessä diagnostiikkavaiheessa lääkäri haastattelee potilasta, analysoi sairaushistorian, selvittää muiden asiantuntijoiden (neurologi, endokrinologi, neurokirurgi) tutkimusten tulokset, suorittaa täydellisen silmälääkärin tutkimuksen ja arvioi erilaisten neuropatologioiden mahdollisten oireiden todennäköisyyden. Tarvittaessa hän määrää useita lisätutkimuksia ja määrittää jatkohoidon.

Pakolliset testit neuroretiniitin diagnosoimiseksi:

  • Yleinen verikoe (kroonisen tulehduksen ja systeemisen autoimmuuniprosessin poissulkemiseksi);
  • Virtsa-analyysi;
  • Biokemiallinen verikoe glukoosin, AST:n ja ALT:n määrityksellä;
  • Bakteriologinen kylvö sidekalvon ontelosta, jossa määritetään aiheuttaja ja sen herkkyys antibioottihoidolle;
  • Verikokeet kupan (RW) ja HIV:n varalta ELISA-testillä;
  • Hepatiitti B- ja C-merkkiaineiden ELISA-analyysi;
  • Ig A-, M- ja G-analyysit herpes simplex-, klamydia-, sytomegalovirus- ja toksoplasmoosiviruksille.

Lisäsuosituksiin voi sisältyä:

  • C-reaktiivisen proteiinin verikoe;
  • Verikoe reumatestejä varten.

Instrumentaalinen diagnoosi esitetään usein perusdiagnostiikkamenetelmillä, kuten:

  • Visometria on perinteinen menetelmä näöntarkkuuden arvioimiseksi;
  • Biomikroskopia - tekniikka linssin samentumisen, fokaalisen tai diffuusin lasiaisen samentumisen, lasiaisten verenvuotojen, solujen, eritteen, hypopyonin havaitsemiseksi;
  • Tonometria on menetelmä silmänpaineen määrittämiseksi;
  • Oftalmoskopia - silmän takaosan muutosten, tulehduspesäkkeiden, verisuonten varsien, verkkokalvon sisäisten verenvuotojen, kovien kerrostumien, makulaturvotuksen, neuropatian, suoni- ja verkkokalvon tulehdukselle tyypillisten näköhermon atrofisten muutosten tutkimus;
  • Perimetria - näkökentän mahdollisen kaventumisen arviointi, skotoomien havaitseminen, keskus- ja perifeerisen näön toimintahäiriöiden diagnosointi;
  • Refraktometria - silmän taittovirheiden havaitseminen;
  • Poskionteloiden ja rintakehän röntgenkuvaus - poissulkemaan patologiset prosessit, jotka voivat aiheuttaa neuroretiniitin kehittymistä.

Silmänpohjan biomikroskopia, gonioskopia, silmänpohjan ympärysalueiden tutkimus, oftalmokromoskopia, elektroretinogrammi, silmämunan ja aivoverisuonten ultraäänitutkimus, optinen koherenssiretinotomografia, fluoresenssiangiografia sekä kiertoradan ja kallon röntgenkuvaus eri projektioissa voidaan määrätä tarvittaessa.

Herätenäkyvien potentiaalien rekisteröintiä käytetään usein, mikä on välttämätöntä näköhermon tilan arvioimiseksi ja neuroretiniitin erotusdiagnoosissa toiminnallisista ja orgaanisista näköhäiriöistä. [ 9 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Retinitis pigmentosa

Patologia

Neuroretiniitin erotusdiagnoosin perusta

Toissijainen keskeinen suoni- ja verkkokalvon dystrofinen prosessi

On merkkejä aiemmasta silmän tulehduksesta. Näkökentässä on keskeinen skotooma.

Ikään liittyvä rappeuttava prosessi makulassa

Näkökentässä on keskeinen skotooma, näöntarkkuuden lasku on havaittavissa.

Näkökentässä on häiriöitä ja näöntarkkuuden laskua. Oftalmoskopiassa näkyy erilaisia patologisia fokuksia verkkokalvon alueella.

Suonikalvokasvaimet

Näöntarkkuus heikkenee, ja oftalmoskopiassa paljastuu epäselvät ääriviivat ja syvennys.

Korioretinopatia, luonteeltaan keskeinen seroosi

Näön heikkeneminen on jyrkkää, joskus virustautiin liittyvää.

Epitelopatia, akuutti plekoidi multifokaalinen tyyppi

Näkökyky heikkenee virustaudin jälkeen, havaitaan parasentraalisia tai sentraalisia skotoomeja. Fotopsiaa ja metamorfopsiaa voidaan havaita.

Subretinaaliset ja subkuoriaaliset verenvuodot

Näkökyky heikkenee jyrkästi, näkökenttään ilmestyy skotooma. Oftalmoskopiassa näkyy epäselvät ääriviivat omaava polttopiste.

Verenvuotoinen verkkokalvon irtauma

Näkökyky heikkenee jyrkästi, näkökenttään ilmestyy skotooma. Oftalmoskopiassa paljastuu patologinen pesäke verkkokalvon alueella.

Kuka ottaa yhteyttä?

Hoito neuroretiniitti

Konservatiivinen hoito voi sisältää erilaisia lääkkeitä, jotka riippuvat neuroretiniitin syystä.

Jos pupillin laajeneminen on tarpeen, määrätään sykloplegisiä ja mydriaattisia lääkkeitä:

  • 1% tropikamidia - 2 tippaa kahdesti päivässä viikon ajan;
  • 1 % fenyyliefriiniä kaksi tippaa kaksi kertaa päivässä viikon ajan.

Glukokortikosteroideja käytetään estämään tulehdusvastetta neuroretiniitissä, vähentämään kapillaarien läpäisevyyttä, estämään prostaglandiinien tuotantoa ja hidastamaan proliferaatioprosesseja:

  • 0,1 % deksametasonia 2 tippaa 4–5 kertaa päivässä;
  • 0,4 % deksametasonia kerran vuorokaudessa 1,2–2 mg sidekalvon alle tai 2–2,8 mg parabulbaarisesti;
  • Prednisoloni 5 annoksella 30-80 mg päivässä suun kautta (aamulla) ja annoksen asteittaista pienentämistä 10 päivän ajan (aiheutettu säännöllisesti toistuvassa neuroretiniitissä, systeemisissä patologioissa);
  • Metyyliprednisoloni 250–1000 mg päivittäin laskimonsisäisenä tiputuksena 4–5 päivän ajan (jos paikallinen hoito on tehotonta tai on vaikea suoni- ja verkkokalvon tulehdus, johon liittyy näkökyvyn heikkenemisen uhka, tai jos systeemisiin patologioihin liittyy molemminpuolinen neuroretinitis).

Tarttuvien prosessien aiheuttamassa neuroretiniitissä antibioottihoito on osoitettu:

  • 0,3 % tobramysiiniä 2 tippaa 5 kertaa päivässä;
  • 0,3 % siprofloksasiinia 2 tippaa. 5 kertaa päivässä viikon ajan;
  • Levofloksasiinia tai moksifloksasiinia 2 tippaa 5 kertaa päivässä viikon ajan;
  • Siprofloksasiini 250–500 mg päivässä suun kautta viikon ajan;
  • Amoksisilliini 250-500 mg päivässä suun kautta kahden viikon ajan;
  • Klindamysiini 150 mg suun kautta 4 kertaa päivässä 1-2 viikon ajan;
  • Keftriaksoni 1 g päivässä lihaksensisäisinä injektioina, 1-2 viikon aikana;
  • 30 % linkomysiiniä 600 mg kaksi kertaa päivässä lihaksensisäisinä injektioina, yhden viikon ajan.

Jos neuroretiniittiä provosoi virustauti, määrätään antiviraalinen hoito:

  • Asykloviiri 200 mg 5 kertaa päivässä viikon ajan;
  • Valasykloviiri 500 mg kolme kertaa päivässä viikon ajan.

Jos neuroretiniitti johtuu sienitauteja aiheuttavasta taudinaiheuttajasta, sienilääkehoito on sopiva:

  • Ketokonatsoli 200 mg kaksi kertaa päivässä suun kautta 1-2 viikon ajan;
  • Flukonatsoli 150 mg kaksi kertaa päivässä 10 päivän ajan.

Kun neuroretiniitti yhdistetään lisääntyneeseen silmänpaineeseen, diureetteja määrätään:

  • Furosemidi 40 mg päivässä kolmena peräkkäisenä päivänä;
  • Furosemidi 1 % 2 ml:n injektioina lihakseen päivittäin 2–3 päivän ajan.

Tulehduskipulääkkeet (ei-steroidiset) on tarkoitettu estämään tulehdusreaktiota:

  • Diklofenaakki natrium 25-75 mg päivässä lihaksensisäisesti 5 päivän ajan;
  • Meloksikaami 15 mg päivässä lihaksensisäisinä injektioina 5 päivän ajan;
  • Indometasiinia otetaan 25 mg suun kautta kolme kertaa päivässä kahden viikon ajan.

Monimutkaisissa neuroretiniitin tapauksissa, systeemisissä ja usein uusiutuvissa patologioissa, kun glukokortikosteroidit eivät tehoa, voidaan määrätä antimetaboliitteja (metotreksaatti, 5-fluorourasiili subtenonitilaan). [ 10 ]

Hoidon tehokkuutta arvioidaan seuraavilla indikaattoreilla:

  • Parempi näkö;
  • Tulehduksellisen vasteen poistaminen;
  • Infiltraatin resorptio;
  • Kohteiden vääristymän, fotopsian ja skotooman vakavuuden heikkeneminen.

Leikkausta ei ole tarkoitettu neuroretiniitin hoitoon.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä tulisi toteuttaa kaikille ihmisille, joilla on taipumus kehittää neuroretiniittiä (mukaan lukien geneettinen alttius patologialle):

  • Käy säännöllisesti silmälääkärin tarkastuksissa ja konsultaatioissa;
  • Vältä pään ja silmien vammoja;
  • Älä lääkitse itseäsi tartuntatauteihin (mukaan lukien tavallinen flunssa);
  • Pysy fyysisesti aktiivisena, vältä hypodynamiaa;
  • Luovu huonoista tavoista;
  • Syö monipuolista ja tasapainoista ruokavaliota;
  • Älä rasita silmiäsi liikaa, vältä pitkiä aikoja tietokoneen näytön tai laitteiden ääressä;
  • Riittävä lepo, vähintään 7–8 tuntia unta yössä;
  • Käy säännöllisesti veri- ja virtsakokeissa suorituskyvyn arvioimiseksi;
  • Kävele usein raittiissa ilmassa;
  • Vältä toimintoja, jotka aiheuttavat liiallista näkörasitusta;
  • Käy säännöllisesti hammaslääkärissä, estä hampaiden reikiintymisen, parodontiitin kehittymisen.

Lisäksi neuroretiniitin ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää aurinkolaseja verkkokalvon suojaamiseksi ultraviolettisäteilyltä ja tarkistaa säännöllisesti asiantuntijoiden kanssa riskitekijöiden poistamiseksi.

Ennuste

Ennuste riippuu pääasiassa neuroretiniitin taustalla olevasta syystä eli taustalla olevan sairauden kulusta. Jotkut lievät tulehdusprosessit häviävät itsestään, ja näkö palautuu muutamassa viikossa (kuukaudessa). Dynaamisesti epävakaiden ja systeemisten sairauksien (sidekudospatologioiden) puuttuessa näkötoiminto voi palautua, mutta usein ongelma uusiutuu ja vaikuttaa samaan tai toiseen silmään.

Ennusteen optimoimiseksi on välttämätöntä hoitaa akuutteja ja toistuvia patologisia prosesseja ajoissa, poistaa huonot tavat, käydä säännöllisesti erikoislääkäreillä ja suorittaa ennaltaehkäiseviä tutkimuksia. [ 11 ]

Jos neuroretiniitti etenee krooniseen muotoon, komplikaatioiden ja haittavaikutusten riski kasvaa dramaattisesti.


iLive-portaali ei tarjoa lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Portaalissa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä eikä niitä saa käyttää ilman asiantuntijan kuulemista.
Lue huolellisesti sivuston säännöt ja käytännöt. Voit myös ottaa yhteyttä!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.