Neutrofiilien lisääntymisen ja vähenemisen syyt

Neutrofilia (neutrofilia) - neutrofiilipitoisuuden nousu yli 8×109 ^/ l. Joskus leukosyyttireaktio on hyvin jyrkkä ja siihen liittyy nuorten hematopoieesielementtien, aina myeloblasteihin asti, esiintyminen veressä. Tällaisissa tapauksissa on tapana puhua leukemoidireaktiosta.

Leukeemoidireaktiot ovat reaktiivisia veren muutoksia, jotka muistuttavat leukemiaa leukosyyttipitoisuuden kasvun asteen (yli 50×109 ^/ l) tai solumorfologian suhteen. Korkea neutrofiilinen leukosytoosi (jopa 50×109 ^/ l) ja leukosyyttikoostumuksen uusiutuminen (vaihteleva siirtymä vasemmalle promyelosyytteihin ja myeloblasteihin asti) voivat esiintyä akuutissa bakteeri-infektiossa (erityisesti lobarisessa) ja muissa vakavissa infektioissa sekä akuutissa hemolyysissä. Neutrofiiliset leukemoidireaktiot (leukosytoosin kanssa tai ilman) ovat mahdollisia pahanlaatuisissa kasvaimissa (munuaisten parenkyymi-, rinta- ja eturauhassyöpä), erityisesti useiden luuytimen etäpesäkkeiden yhteydessä. Verisairauksien erotusdiagnostiikka suoritetaan punaisen luuytimen biopsian, leukosyyttien alkalisen fosfataasin tutkimuksen (leukeemoidireaktioissa se on korkea, kroonisessa myelooisessa leukemiassa matala) ja hemogrammidynamiikan tietojen perusteella.

Neutrofilia on yksi tärkeimmistä objektiivisista diagnostisista kriteereistä missä tahansa märkivässä prosessissa, erityisesti sepsiksessä. On todettu, että mitä korkeampi leukosytoosi on, sitä voimakkaampi on elimistön positiivinen reaktio infektioon. Leukosyyttien määrä ääreisveressä, erityisesti stafylokokki-sepsiksessä, voi nousta 60–70 × 109 ^/ l:aan. Joskus leukosyyttireaktion dynamiikalla on aaltoileva luonne. Gramnegatiivisen flooran aiheuttama sepsis ilmenee yleensä vähemmän voimakkaalla leukosyyttireaktiolla. Gramnegatiivisessa sepsiksessä leukosyyttien määrän nousu 18 × 109 ^/ l:aan pahentaa merkittävästi taudin ennustetta. Leukosyyttien määrän kasvun myötä sepsiksessä on myös mahdollista niiden lasku 3–4 × 109 ^/ l:aan, mikä havaitaan useammin gramnegatiivisessa sepsiksessä. Merkittävin leukosyyttireaktion heikkeneminen havaitaan septisessä sokissa (2 × 109 ^/ l). Vaikeille pseudomonas-sepsiksen muodoille, joihin liittyy septinen sokki, on ominaista voimakas leukopenia, joka saavuttaa 1,6 × 109 ^/ l. Munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla havaitaan myös melko usein neutropeniaa aina agranulosytoosiin asti.

Neutropenia tarkoittaa veren neutrofiilipitoisuutta, joka on alle 1,5 × 109 ^/ l. Tärkeimmät neutropenian aiheuttavat tekijät on lueteltu taulukoissa 2–20. Neutropenian syitä analysoitaessa on kuitenkin muistettava harvinaiset sairaudet, joihin liittyy neutrofiilien määrän väheneminen veressä, joista joitakin on lueteltu alla.

Kostmannin neutropenia on autosomaalisesti peittyvästi periytyvä perinnöllinen sairaus, jonka aiheuttaa pesäkkeitä stimuloivan tekijän reseptorin vika. Sille on ominaista vaikea neutropenia (neutrofiilejä joko ei ole lainkaan tai niiden pitoisuus ei ylitä 1–2 %), ja siihen liittyy erilaisia infektioita, aluksi märkärakkuloina kehossa – furunkuleina ja karbunkuleina, myöhemmin toistuvina keuhkokuumeina ja keuhkopaiseina. Taudin oireet ilmenevät 1–3. viikolla syntymän jälkeen. Jos lapset eivät kuole ensimmäisenä elinvuotenaan, infektioprosessien vakavuus vähenee jonkin verran ja tauti kompensoituu suhteellisesti. Leukosyyttien kokonaismäärä veressä on yleensä normaalirajoissa (monosyyttien ja eosinofiilien määrän lisääntymisen vuoksi), neutropenia on hyvin syvä ja neutrofiilien pitoisuus on alle 0,5×109 ^/ l.

Hyvänlaatuinen perinnöllinen neutropenia on perinnöllinen sairaus, jolla ei usein ole kliinisiä oireita. Useimmilla potilailla leukosyyttien kokonaismäärä on normaali, neutropenia on kohtalaista (jopa 20–30 %) ja muut veriparametrit ovat normaaleja.

Syklinen neutropenia on sairaus, jolle on ominaista neutrofiilien säännöllinen (yleensä melko tarkalla aikavälillä - 2-3 viikosta 2-3 kuukauteen, jokainen potilas on yksilöllinen) katoaminen verestä. Ennen "hyökkäyksen" alkua potilaan veressä on normaali koostumus, ja kun neutrofiilit katoavat, monosyyttien ja eosinofiilien pitoisuus kasvaa.

Sairaudet ja sairaudet, joihin liittyy muutoksia neutrofiilien määrässä veressä

Neutrofilia

Neutropenia

Akuutit bakteeri-infektiot: paikallinen (paiseet, osteomyeliitti, akuutti umpilisäkkeen tulehdus, akuutti välikorvatulehdus, keuhkokuume, akuutti pyelonefriitti, munanjohtimien tulehdus, märkivä ja tuberkuloottinen aivokalvontulehdus, tonsilliitti, akuutti kolekystiitti, tromboflebiitti jne.); yleistynyt (sepsis, peritoniitti, empyema, tulirokko, kolera jne.) Tulehdus tai kudosnekroosi: sydäninfarkti, laajat palovammat, kuolio, nopeasti kehittyvä pahanlaatuinen kasvain, jolla on mätänemistä, polyarteriitti nodosa, akuutti reumakuume Eksogeeniset myrkytykset: lyijy, käärmeenmyrkky, rokotteet, bakteeritoksiinit Endogeeniset myrkytykset: uremia, diabeettinen asidoosi, kihti, eklampsia, Cushingin oireyhtymä Lääkkeet Myeloproliferatiiviset sairaudet (krooninen myelogeeninen leukemia, erytremia) Akuutit verenvuodot

Bakteeri-infektiot (lavantauti, pikkulavantauti, tularemia, bruselloosi, subakuutti bakteeriperäinen endokardiitti, miliaarinen tuberkuloosi) Virusinfektiot (tarttuva hepatiitti, influenssa, tuhkarokko, vihurirokko) Myelotoksiset vaikutukset ja granulosytopoieesin suppressio: ionisoiva säteily kemialliset aineet (bentseeni, aniliini jne.) syöpälääkkeet (sytostaatit ja immunosuppressantit) B12-vitamiinin ja folaatin puutos akuutti leukemia aplastinen anemia Immuuniagranulosytoosi: hapteeninen (yliherkkyys lääkkeille); autoimmuunisairaudet (SLE, nivelreuma, krooninen lymfosyyttinen leukemia); isoimmuuni (vastasyntyneillä, verensiirron jälkeen) Uudelleenjakautuminen ja sekvestraatio elimiin: anafylaktinen sokki; eri syistä johtuva splenomegalia Perinnölliset muodot (syklinen neutropenia, familiaalinen hyvänlaatuinen neutropenia jne.)

Agranulosytoosi on granulosyyttien määrän jyrkkä väheneminen ääreisveressä aina niiden täydelliseen katoamiseen asti, mikä johtaa elimistön vastustuskyvyn heikkenemiseen infektioille ja bakteeriperäisten komplikaatioiden kehittymiseen. Esiintymismekanismista riippuen erotetaan myelotoksinen ja immuuniagranulosytoosi. Myelotoksinen agranulosytoosi tapahtuu sytostaattisten tekijöiden vaikutuksesta. Sille on ominaista leukopenian ja trombosytopenian yhdistelmä ja usein myös anemian (eli pansytopenian) kanssa. Immuuniagranulosytoosia on pääasiassa kahdenlaisia: hapteeninen ja autoimmuuni, sekä isoimmuuni.