Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Huimauksen oireet

Lääketieteen asiantuntija

Neurologi, epileptologi
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Huimauksen oireet määräytyvät pitkälti vaurion tason (vestibulaarisen analysaattorin perifeeriset tai keskeiset osat, muut hermoston osat) ja siihen liittyvien samanaikaisten neurologisten oireiden perusteella. Vaurion lokalisoinnin ja luonteen selvittämiseksi tarvitaan perusteellinen analyysi kliinisestä kuvasta, huimauksen piirteistä ja samanaikaisten oireiden huomioon ottamisesta. Siten vestibulaarisen analysaattorin vauriosta johtuvaan systeemiseen huimaukseen voi 2/3 tapauksista liittyä tinnituksen tunne ja autonomisen hermoston häiriöt.

trusted-source[ 1 ]

Systeeminen huimaus

Systeemistä huimausta esiintyy 30–50 %:lla kaikista huimausta valittavista potilaista, ja sen esiintyvyys lisääntyy iän myötä. Sen syyt ovat moninaiset, yleisimpiä niistä ovat Ménièren tauti, VIII aivohermojen neurooma, hyvänlaatuinen kohtauksellinen asentohuimaus ja vestibulaarinen neuroniitti. Anamnestisten tietojen ja kliinisen tutkimuksen tulosten oikea arviointi mahdollistaa 90 %:ssa tapauksista oikean oletuksen taudin luonteesta potilaan ensimmäisen tutkimuksen jälkeen.

Hyvänlaatuinen paroksysmaalinen asentohuimaus

Hyvänlaatuinen paroksysmaalinen asentohuimaus (BPPV) on yleisin systeemisen huimauksen syy. Länsi-Euroopassa BPPV:n esiintyvyys väestössä on 8 % ja se kasvaa iän myötä. Tämä sairaus perustuu kupulolitiaasiin - kalsiumkarbonaattiaggregaattien muodostumiseen puoliympyrän muotoisten kanavien onteloihin, joilla on ärsyttävä vaikutus vestibulaarisen analysaattorin reseptoreihin. Sille on ominaista lyhytaikaiset (enintään 1 minuutti) voimakkaan huimauksen jaksot, joita esiintyy pään asennon muuttuessa (siirtyminen vaakasuoraan asentoon, kääntyminen sängyssä). Samanaikaisesti potilas kokee usein pahoinvointia ja muita autonomisia häiriöitä (hyperhidroosi, bradykardia). Tutkimuksen aikana havaitaan vaakasuora tai vaakasuora-kiertovärve, jonka kesto vastaa huimauksen kestoa. BPPV:n erityispiirteitä ovat kohtausten stereotyyppinen luonne, niiden selkeä yhteys pään asentoon, suurempi voimakkuus aamulla ja väheneminen päivän jälkipuoliskolla. Tärkeä erottava piirre on fokaalisen neurologisen puutteen, tinnituksen ja kuulonaleneman puuttuminen.

trusted-source[ 2 ], [ 3 ]

Vestibulaarinen neuroniitti

Vestibulaariselle neuroniitille on ominaista akuutin huimauksen jaksot, jotka kestävät useista tunneista vuorokauteen (joskus pidempään). Tauti ilmenee akuutisti, paljon harvemmin subakuuttina, yleensä virus- tai bakteeri-infektion jälkeen, harvemmin myrkytyksen jälkeen. Useimmiten sairastuu 30–35-vuotiaisiin ihmisiin. Huimaus on voimakasta, ja siihen liittyy voimakkaita vegetatiivisia häiriöitä. Tyypillisiä piirteitä ovat säilynyt kuulo, aivokalvojen puuttuminen ja fokaaliset neurologiset oireet.

Traumaperäinen huimaus

Traumaattinen huimaus ilmenee välittömästi päävamman jälkeen, kun taas aivokalvon oireyhtymä sekä aivojen ja aivohermojen vaurioiden fokaaliset oireet voivat puuttua. Tällainen kliininen kuva viittaa akuuttiin traumaattiseen vaurioon itse labyrintissa. Paljon harvemmin huimausta esiintyy useita päiviä vamman jälkeen, ja se voi oletettavasti liittyä seroosin labyrinttiitin muodostumiseen. Joillakin potilailla pään vamma, johon liittyy vestibulaarisen laitteen vaurio, voi johtaa kupulolitiaasin kehittymiseen, joka ilmenee BPPV-oireyhtymänä. Monilla potilailla huimauksen psykogeeninen komponentti on tärkeä.

Myrkyllinen vaurio vestibulaariselle järjestelmälle

Aminoglykosidien käyttö voi aiheuttaa myrkyllisiä vaurioita vestibulaarilaitteelle. Nämä aineet kerääntyvät endo- ja perilymfaan. On huomattava, että vaikka gentamisiini johtaa useammin vestibulaarilaitteen vaurioihin, aminoglykosidit, kuten tobramysiini ja kanamysiini, aiheuttavat useammin kuulon heikkenemistä simpukan vaurioiden vuoksi. Aminoglykosidien myrkyllinen vaikutus johtaa etenevän systeemisen huimauksen kehittymiseen yhdistettynä liikkeiden koordinaation heikkenemiseen. Tämän ryhmän lääkkeitä määrättäessä on otettava huomioon, että ne erittyvät pääasiassa munuaisten kautta. Aminoglykosidien ototoksinen vaikutus on yleensä peruuttamaton.

Menièren tauti

Menièren taudille on ominaista toistuvat voimakkaat systeemisen huimauksen, kohinan, korvien soimisen, voimakkaiden autonomisten häiriöiden ja vaihtelevan kuulon heikkenemisen kohtaukset. Näiden ilmenemismuotojen perustana on hydropsi - endolymfin tilavuuden lisääntyminen, joka aiheuttaa labyrinttikanavien seinämien venymistä. Prosessi on usein idiopaattinen, harvemmin kehittyy tartuntataudin tai myrkytyksen seurauksena. Oireet alkavat 30–40 vuoden iässä, naiset ovat hieman useammin sairastuneet. Huimauskohtaukset kestävät useista minuuteista 24 tuntiin ja esiintyvät kerran vuodessa tai useita kertoja päivässä. Niitä edeltää usein tukkoisuuden tunne korvassa, painon tunne, kohina päässä, koordinaatiohäiriöt jne. Kohtauksen aikana havaitaan voimakasta epätasapainoa ja autonomisia häiriöitä. Systeemisen huimauksen kohtauksen päätyttyä potilaalla voi esiintyä epävakautta kävelyssä ja koordinaatiohäiriöitä useiden tuntien tai useiden päivien ajan. Varhainen kuulon heikkeneminen on tyypillistä, yleensä yksipuolinen ja etenee ajan myötä, mutta täydellistä kuulon heikkenemistä ei havaita. Spontaanit remissiot ovat mahdollisia, ja niiden kesto lyhenee taudin edetessä.

Vertebrobasilaarinen vajaatoiminta

Vertebrobasilaarijärjestelmän ohimenevissä aivoverenkiertohäiriöissä aivorungon, pikkuaivojen ja muiden nikama- ja basilaarivaltimoiden haarojen verenkiertoa tarjoavien rakenteiden toiminta häiriintyy palautuvasti. Ohimenevät aivoverenkiertohäiriöt esiintyvät nikama- tai basilaarivaltimoiden heikentyneen avoimuuden taustalla, joka johtuu pääasiassa ateroskleroottisesta stenoosista, harvemmin tulehdussairauksista (arteriitti), verisuonten aplasiasta tai ekstravasaalisesta puristuksesta (esimerkiksi kaularangan trauman yhteydessä). Tärkeä syy on pienikokoisten valtimoiden vaurio, joka johtuu valtimoverenpainetaudista, diabeteksesta tai näiden yhdistelmästä. Vertebrobasilaarijärjestelmän ohimenevät aivoverenkiertohäiriöt voivat olla aivohalvauksen enne ja aiheuttaa pysyviä jäännösvaikutuksia.

Huimauksen syiden rakenteessa aivoverisuonihäiriöt muodostavat 6 %. Huimauksen välitön syy voi olla itse labyrintin vaurio, joka johtuu verenkiertohäiriöistä auditiivisen aivokalvon verisuonittumisalueella, sekä aivorungon, pikkuaivojen ja aivopuoliskojen johtumisjärjestelmien vauriot. Valtaosalla nikamien ja peräsuolen vajaatoimintaa sairastavista potilaista on myös muita neurologisia oireita (aivohermojen, johtumismotoriikan vaurioita, aistihäiriöitä, näköhäiriöitä, staattisen koordinaation häiriöitä). Huimaus ainoana aivojen verisuonisairauden ilmentymänä on erittäin harvinaista, vaikka se on mahdollista kuulovaltimon, etummaisen alemman pikkuaivovaltimon akuutin tukkeutumisen yhteydessä. Tällaisissa tapauksissa tarvitaan lisädiagnostista tutkimusta muiden huimauksen syiden poissulkemiseksi. Pään asennon muuttuessa ilmeneviä huimausjaksoja ei pitäisi yhdistää nikamavaltimoiden puristumiseen muuttuneiden kaulanikamien vuoksi: valtaosa näistä tapauksista on nikamien vajaatoimintaa.

Volumetriset prosessit

Systeemistä huimausta voi aiheuttaa pikkuaivokulman, aivorungon tai pikkuaivojen kasvain, yleensä VIII aivohermon neurooma, harvemmin tällä alueella havaitaan kolesteooma, meningeooma tai etäpesäkkeitä. Tietyn ajan kuluessa vestibulaariset häiriöt voivat olla taudin ainoa kliininen ilmentymä, joka edeltää kuulohäiriöitä, ja systeemistä huimausta havaitaan vain puolessa tapauksista. Joissakin tapauksissa huimauksen voivat aiheuttaa pikkuaivojen tai aivopuoliskojen kasvaimet, jotka aiheuttavat etu-silta- ja temporo-silta-ratojen puristumista.

Ohimolohkon epilepsia

Toistuvat stereotyyppiset, provosoimattomat systeemisen huimauksen kohtaukset, joihin liittyy voimakkaita vegetatiivisia oireita (lämmön tunne, kipu ylävatsassa, pahoinvointi, hyperhidroosi ja syljeneritys, bradykardia), voivat olla temporaalisen epilepsian ilmentymä. Kohtauksen kliiniseen kuvaan voi kuulua näköharhoja ja muita havaintokykyhäiriöitä.

Migreeni

Huimaus voi kehittyä migreenikohtausta edeltävänä aurana. Diagnostisia vaikeuksia syntyy, jos itse päänsärkykohtausta ei ole tai se ilmenee lievempänä.

On saatu tietoja, jotka osoittavat migreenin esiintyvyyden olevan suurempaa BPPV-perheissä.

Demyelinisoivat sairaudet

Huimausta havaitaan usein potilailla, joilla on keskushermoston myelinoivia vaurioita, pääasiassa multippeliskleroosissa. Taudin tyypillinen remissiovaiheen kulku, monipesäkkeiset vauriot ja tutkimustulokset mahdollistavat patologisen prosessin luonteen tunnistamisen. Diagnostisia vaikeuksia voi ilmetä, jos huimausta esiintyy taudin alussa, ilman muita aivorungon ja pikkuaivojen vaurioiden oireita tai ne ovat kohtalaisia. Hermoston myelinoivia vaurioita sairastavilla potilailla esiintyvä huimaus voi olla sekamuotoista ja sille on ominaista jatkuva kulku.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Enkefaliitti

Vestibulaarisen analysaattorin vaurioituminen aivorungon ja pikkuaivojen tasolla on mahdollista aivojen tulehduksellisissa vaurioissa - enkefaliitissa. Erottuva piirre on taudin yksivaiheinen luonne, jossa on akuutti tai subakuutti alkaminen ja tilan vakautuminen tai oireiden asteittainen heikkeneminen. Vestibulaaristen häiriöiden ohella potilaalla havaitaan myös muita hermoston vaurioiden merkkejä.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kaularangan ja kallonpohjan kehityshäiriöt

Huimausta, usein sekamuotoista, voi esiintyä potilailla, joilla on kaularangan ja kallonpohjan kehityshäiriöitä (platybasia, basilaarivaikutus, Arnold-Chiari-oireyhtymä) sekä syringomyeliaa (syringobulbia). Huimauksen mekanismit tässä tilanteessa ovat monimutkaisia ja vaihtelevia, usein niiden yhteys kehityshäiriöihin ei ole ilmeinen ja se voi johtua nikamien ja kallonpohjan vajaatoiminnasta tai vestibulaarisesta toimintahäiriöstä.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ei-systeeminen huimaus

Tasapainon häiriöt

Tasapainohäiriöt voivat johtua useista syistä, mukaan lukien eri syistä johtuva vestibulaarisen analysaattorin toimintahäiriö. Tärkeä erottava piirre on potilaan tilan heikkeneminen suljetuilla silmillä, kun näön hallinta menetetään. Pikkuaivovaurion tapauksessa näön hallintaan ei sitä vastoin liity ataksian vaikeusasteen väheneminen. Tasapainohäiriöitä havaitaan potilailla, joilla on vaurioita subkortikaalisissa tumakkeissa tai aivorungossa (neurodegeneraatio, myrkytys, traumaattisten, tulehduksellisten, verisuonisairauksien, vesipään seuraukset). Häiriöiden syynä voi olla myös multisensorinen puutos - vestibulaaristen, näkö- ja proprioseptiivisten reseptorien impulssien vastaanoton ja käsittelyn häiriintyminen. Tasapainohäiriöt ovat mahdollisia erityisesti proprioseptiivisten reseptorien tiedon puutteen yhteydessä (polyneuropatia), selkäytimen takaosien vaurioiden yhteydessä (tabes dorsalis, myelopatia). Tässä tapauksessa esiintyvää ataksiaa ei voida korjata näön hallinnalla. Tasapainohäiriöt yhdistettynä ei-systeemiseen huimaukseen esiintyvät usein tiettyjen lääkkeiden (bentsodiatsepiinit, fenotiatsiinijohdannaiset, kouristuslääkkeet) käytön taustalla. Huimaukseen liittyy yleensä lisääntynyt uneliaisuus, heikentynyt keskittymiskyky, jonka vakavuus vähenee lääkeannoksen pienentyessä.

Synkopeen edeltävät tilat

Ei-systeeminen huimaus pyörtymistä edeltävien (lipotyymisten) tilojen puitteissa ilmenee pahoinvointina, epävakautena, tasapainon menetyksenä, silmien tummumisena ja korvien soimisena. Edellä mainitut tilat voivat edeltää pyörtymisen kehittymistä, mutta täydellistä tajunnan menetystä ei välttämättä tapahdu. Tyypillisiä ovat voimakkaat emotionaaliset häiriöt - ahdistuksen, huolen, pelon tai päinvastoin masennus, avuttomuus ja jyrkkä voiman heikkeneminen.

Useimmiten tällaiset tilat esiintyvät systeemisen valtimopaineen laskun yhteydessä (sinussolmukkeen yliherkkyys, vasovagaalinen pyörtyminen, ortostaattinen pyörtyminen, sydämen rytmin ja johtumisen paroksysmaaliset häiriöt). Monet verenpainelääkkeet, kouristuslääkkeet (karbamatsepiini), rauhoittavat lääkkeet (bentsodiatsepiinit), diureetit ja levodopa-valmisteet voivat aiheuttaa lipotyymisiä tiloja. Huimauksen todennäköisyys kasvaa lääkkeiden yhdistelmäkäytössä, niiden käytössä suurina annoksina, iäkkäillä potilailla sekä samanaikaisen somaattisen patologian taustalla. Presynkopeen ja pyörtymisen tiloja voivat aiheuttaa myös veren biokemiallisen ja sytologisen koostumuksen häiriöt (hypoglykemia, anemia, hypoproteinemia, nestehukka).

Psykogeeninen huimaus

Psykogeeninen huimaus liittyy usein agorafobiaan ja neurogeeniseen hyperventilaatioon. Huimaus on yksi yleisimmistä vaivoista, joita psykogeenisistä häiriöistä (masennustilat, hypokondria, hysteria) kärsivät potilaat esittävät. Huimaus on yksi paniikkikohtausten yleisimmistä oireista. Yleinen vestibulaarisen laitteen psykogeenisten häiriöiden muoto on fobinen asentohuimaus, jolle on ominaista epävakauden tunne, jalkojen alla olevan lattian horjuminen, subjektiiviset kävelyn ja raajojen liikkeiden koordinaatiohäiriöt ilman objektiivisia ataksian merkkejä ja koordinaatiotestien tyydyttävää suoritusta. Psykogeeniselle huimaukselle on ominaista pysyvyys ja voimakas emotionaalinen värittyminen. Ahdistuneisuushäiriöitä voi kehittyä ajan myötä potilailla, joilla on todellinen vestibulaarinen huimaus, mikä voi johtaa potilaan rajoittavan käyttäytymisen muodostumiseen.


iLive-portaali ei tarjoa lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Portaalissa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä eikä niitä saa käyttää ilman asiantuntijan kuulemista.
Lue huolellisesti sivuston säännöt ja käytännöt. Voit myös ottaa yhteyttä!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.