Oireiset anemiat

Anemia voi kehittyä useissa patologisissa tiloissa, jotka näyttävät olevan riippumattomia hematopoieettisesta systeemistä. Diagnostisia vaikeuksia ei yleensä esiinny, jos taustalla oleva sairaus tunnetaan eikä kliinisessä kuvassa ole vallitsevaa aneemista oireyhtymää. Oireisten (sekundaaristen) anemioiden merkitys selittyy niiden suhteellisella esiintyvyydellä pediatriassa ja mahdollisella hoitoresistenssillä. Oireisia anemioita havaitaan useimmiten kroonisissa infektioissa, systeemisissä sidekudossairauksissa, maksasairauksissa, hormonaalisissa patologioissa, kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja kasvaimissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anemia kroonisissa tulehdusprosesseissa, infektioissa

Useimmiten esiintyy märkivä-tulehdusprosesseissa, alkueläininfektioissa ja HIV-infektiossa. On todettu, että yli kuukauden kestävässä kroonisessa infektiossa hemoglobiini laskee 110–90 g/l:aan.

Anemian alkuperään vaikuttaa useita tekijöitä:

1. Raudan siirtymisen estyminen retikuloendoteliaalisoluista luuytimen erytroblasteihin;
2. Lisääntynyt raudan kulutus rautaa sisältävien entsyymien synteesiin ja vastaavasti hemoglobiinin synteesiin käytetyn raudan määrän väheneminen;
3. Punasolujen eliniän lyheneminen retikuloendoteliaalijärjestelmän solujen lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi;
4. Heikentynyt erytropoietiinin eritys kroonisen tulehduksen aikana esiintyvän anemian seurauksena ja sen seurauksena vähentynyt erytropoieesi;
5. Raudan imeytymisen heikkeneminen kuumeen aikana.

Kroonisen tulehduksen kestosta riippuen havaitaan normokrominen normosyyttinen anemia, harvemmin hypokrominen normosyyttinen anemia ja, jos sairaus on jatkunut hyvin pitkään, hypokrominen mikrosyyttinen anemia. Anemian morfologiset oireet ovat epäspesifisiä. Anisosytoosi havaitaan verinäytteessä. Biokemiallisesti havaitaan seerumin raudan ja raudansitomiskyvyn laskua, kun luuytimen ja retikuloendoteliaalijärjestelmän rautapitoisuus on normaali tai kohonnut. Ferritiinitaso auttaa erotusdiagnostiikassa todellisista raudanpuuteanemiaista: sekundaarisissa hypokromisessa anemiassa ferritiinitaso on normaali tai kohonnut (ferritiini on tulehduksen akuutin vaiheen proteiini), kun taas todellisessa raudanpuutteessa ferritiinitaso on alhainen.

Hoidon tavoitteena on pysäyttää perussairaus. Rautavalmisteita määrätään potilaille, joilla on alhainen seerumin rautapitoisuus. Hoitoon käytetään vitamiineja (erityisesti B-ryhmän vitamiineja). AIDS-potilailla, joilla on alhainen erytropoietiinipitoisuus, sen antaminen suurina annoksina voi korjata anemiaa.

Akuutit infektiot, erityisesti virusinfektiot, voivat aiheuttaa selektiivistä ohimenevää erytroblastopeniaa tai ohimenevää luuydinaplasiaa. Parvovirus B19 on aregeneratiivisten kriisien aiheuttaja hemolyyttistä anemiaa sairastavilla potilailla.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anemia systeemisissä sidekudossairauksissa

Kirjallisuustietojen mukaan anemiaa havaitaan noin 40 %:lla systeemistä lupus erythematosusta ja nivelreumaa sairastavista potilaista. Anemian pääasiallisena syynä pidetään luuytimen riittämätöntä kompensatorista vastetta, joka johtuu erytropoietiinin erityksen heikkenemisestä. Muita anemian tekijöitä ovat raudanpuutteen kehittyminen, joka johtuu jatkuvasta piilevästä verenvuodosta suolistossa tulehduskipulääkkeiden käytön aikana, ja folaattivarastojen ehtyminen (foolihapon tarve lisääntyy solujen lisääntymisen vuoksi). Lisäksi systeemistä lupus erythematosusta sairastavilla potilailla voi esiintyä autoimmuunihemolyyttistä anemiaa ja munuaisten vajaatoiminnasta johtuvaa anemiaa.

Anemia on useimmiten normokromista normosyyttistä, joskus hypokromista mikrosyyttistä. Hemoglobiinipitoisuuden ja lasketun verenkierron (ESR) välillä on korrelaatio - mitä korkeampi ESR, sitä matalampi hemoglobiinitaso. Seerumin raudan määrä on alhainen, ja myös raudansitomiskyky on alhainen.

Rautahoito aktiivisessa vaiheessa voi olla tehokasta alle 3-vuotiailla lapsilla, koska heillä on usein ennestään raudanpuute, sekä potilailla, joilla on erittäin alhainen seerumin rautapitoisuus ja alhainen transferriinin saturaatio. Patogeenisen hoidon vaikutuksesta taudin aktiivisuuden väheneminen johtaa seerumin rautapitoisuuden nopeaan nousuun ja raudan kuljetuksen lisääntymiseen luuytimeen. Potilaille voidaan määrätä erytropoietiinihoitoa, mutta potilaat tarvitsevat suuria erytropoietiiniannoksia, ja jopa suuriin annoksiin vaste on vaihteleva. On todettu, että mitä korkeampi on potilaan plasmassa kiertävän erytropoietiinin perustaso, sitä vähemmän tehokasta erytropoietiinihoito on.

Systeemistä sidekudossairautta sairastavilla potilailla toissijainen autoimmuunihemolyyttinen anemia pysäytetään usein hoitamalla perussairautta. Hoidon ensimmäinen vaihe on kortikosteroidihoito ja tarvittaessa pernan poisto. Jos hemolyysi on resistentti, edellä mainittuihin hoitomenetelmiin lisätään syklostaatteja (syklofosfamidi, atsatiopriini), siklosporiini A:ta ja suuria annoksia immunoglobuliinia laskimonsisäisesti. Plasmafereesiä voidaan käyttää vasta-ainetiitterin nopeaan alentamiseen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Anemia maksasairauksissa

Maksakirroosia ja portaalihypertensio-oireyhtymää sairastavilla potilailla kehittyy anemia raudanpuutteen vuoksi, joka johtuu säännöllisestä verenhukasta ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuista sekä hypersplenismistä. Kirroosiin voi liittyä "kannussoluanemiaa", johon liittyy punasolujen hajoamista. Hypoproteinemia pahentaa anemiaa plasman tilavuuden kasvun vuoksi.

Wilsonin-Konovalovin taudissa krooninen hemolyyttinen anemia on mahdollinen kuparin kertymisen vuoksi punasoluihin.

Virushepatiitti voi aiheuttaa aplastista anemiaa.

Joillakin potilailla voi olla foolihapon puutos. B12-vitamiinin taso _on vakavissa maksasairauksissa patologisesti koholla, koska vitamiini "poistuu" maksasoluista.

Anemian hoito on oireenmukaista ja riippuu sen kehittymisen taustalla olevasta mekanismista - raudanpuutteen, folaattien jne. täydentäminen; portaalihypertensio-oireyhtymän kirurginen hoito.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Anemia endokriinisissä patologioissa

Anemiaa diagnosoidaan usein kilpirauhasen vajaatoiminnassa (synnynnäisessä ja hankitussa), joka johtuu erytropoietiinin tuotannon vähenemisestä. Useimmiten anemia on normokromista normosyyttistä, se voi olla hypokromista raudanpuutteesta johtuen kilpirauhasen vajaatoiminnassa heikentyneen imeytymisen vuoksi tai hyperkromista makrosyyttistä B12-vitamiinin puutoksesta johtuen _, joka kehittyy kilpirauhasen lisäksi myös mahalaukun parietaalisoluihin kohdistuvien vasta-aineiden vahingollisen vaikutuksen seurauksena, mikä johtaa B12-vitamiinin puutokseen _. Tyroksiinikorvaushoito johtaa hematologisten parametrien paranemiseen ja asteittaiseen normalisoitumiseen, rautavalmisteita ja B12-vitamiinia _{määrätään käyttöaiheiden mukaan.}

Anemian kehittyminen on mahdollista tyreotoksikoosin, kroonisen lisämunuaisten kuoren vajaatoiminnan ja hypopituitarismin yhteydessä.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Anemia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on oireyhtymä, joka johtuu nefronien peruuttamattomasta kuolemasta primaarisen tai sekundaarisen munuaissairauden vuoksi.

Toimivien nefronien massan menetyksen myötä munuaisten toiminta heikkenee asteittain, mukaan lukien erytropoietiinin tuotannon väheneminen. Anemian kehittyminen kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla johtuu pääasiassa erytropoietiinin synteesin vähenemisestä. On todettu, että munuaisten kyvyn heikkeneminen tuottaa erytropoietiinia tapahtuu yleensä samaan aikaan atsotemian ilmaantumisen kanssa: anemia kehittyy kreatiniinipitoisuudella 0,18–0,45 mmol/l ja sen vaikeusaste korreloi atsotemian vaikeusasteen kanssa. Munuaisten vajaatoiminnan edetessä lisätään uremian ja ohjelmallisen hemodialyysin komplikaatioita (verenhukka, hemolyysi, raudan, kalsiumin, fosforin epätasapaino, ureemisten toksiinien vaikutus jne.), mikä vaikeuttaa ja yksilöllistää anemian patogeneesiä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja pahentaa sen vaikeusastetta.

Anemia on yleensä normokromista ja normosyyttistä; hemoglobiini voi laskea 50–80 g/l:aan; jos raudanpuutetta esiintyy, se on hypokromista ja mikrosyyttistä.

Hoito suoritetaan rekombinantti ihmisen erytropoietiinilla (epocrine, recormon), jota määrätään anemian yhteydessä sekä potilaille, jotka eivät vielä tarvitse hemodialyysihoitoa, että kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhäisvaiheissa. Tarvittaessa määrätään rautavalmisteita, foolihappoa, askorbiinihappoa, B-vitamiineja (B1 _, B6 _, B12 ₎ ja anabolisia steroideja. Verensiirtoja tehdään pääasiassa etenevän vaikean anemian (hemoglobiinipitoisuuden lasku alle 60 g/l) hätäkorjaukseen, esimerkiksi massiivisen verenvuodon yhteydessä. Verensiirron vaikutus on vain väliaikainen, tulevaisuudessa tarvitaan konservatiivista hoitoa.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Anemia syöpään liittyen

Seuraavat anemian kehittymisen syyt pahanlaatuisissa sairauksissa tunnistetaan:

1. Verenvuototila
2. Puutostilat
3. Dyserytropoieettiset anemiat
   • anemia, joka on samanlainen kuin kroonisessa tulehduksessa havaittu anemia;
   • sideroblastinen anemia
   • erytroidinen hypoplasia
4. Hemomodulaatio
5. Hemolyysi
6. Leukoerytroblastinen anemia ja luuytimen infiltraatio
7. Hoito sytostaateilla.

Tulenkestävää hypokromista anemiaa on kuvattu lymfooma- tai lymfogranulomatoosipotilailla, joille on ominaista raudanpuutteen biokemialliset ja morfologiset merkit, mutta jotka eivät sovellu hoitoon rautavalmisteilla. On todettu, että rauta ei siirry patologiseen prosessiin osallistuvasta retikuloendoteliaalijärjestelmästä plasmaan.

Kasvainten etäpesäkkeet luuytimeen - useimmiten neuroblastooma etäpesäkkeistä luuytimeen, harvemmin retinoblastooma ja rabdomyosarkooma, lymfosarkooma. 5 %:lla lymfogranulomatoosipotilaista havaitaan infiltraatiota luuytimeen. Luuytimen infiltraatiota voidaan olettaa leukoerytroblastisessa anemiassa, jolle on ominaista myelosyyttien ja tumallisten erytroidisolujen läsnäolo, retikulosytoosi ja myöhäisvaiheessa trombosytopenia ja neutropenia eli pansytopenia. Leukoerytroblastinen verikuva selittyy sillä, että luuytimen infiltraation aikana tapahtuu ekstramedullaarista erytropoieesia, jonka seurauksena varhaisia myeloidi- ja erytroidisoluja vapautuu perifeeriseen vereen. Huolimatta siitä, että anemiaa yleensä esiintyy, se voi olla poissa varhaisessa vaiheessa.

Anemian hoito ei ole verensiirron tilapäistä vaikutusta lukuun ottamatta kovin tehokasta, jos taustalla olevaa prosessia ei voida pysäyttää. Erytropoietiinia voidaan käyttää.

Anemiaa sairastavien keskosten kliinisten ja hematologisten muutosten aikana tulee olla lääkärin seurannassa vähintään kerran viikossa, ja kliininen verikokeiden seuranta on tehtävä 10–14 päivän välein rautavalmisteiden käytön aikana. Jos hoito on tehotonta ja vaikeassa anemiassa tarvitaan sairaalahoitoa rautavalmisteiden ja hoidon tehokkuuden selvittämiseksi.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]