Hengitysfysiologian perusteet

Keuhkojen tärkein (vaikkakaan ei ainoa) tehtävä on varmistaa normaali kaasujen vaihto. Ulkoinen hengitys on ilmakehän ilman ja veren välistä kaasujen vaihtoa keuhkojen kapillaareissa, mikä johtaa veren koostumuksen arterisoitumiseen: hapen paine nousee ja hiilidioksidin paine laskee. Kaasujen vaihdon voimakkuus määräytyy ensisijaisesti kolmen patofysiologisen mekanismin (keuhkoventilaatio, keuhkoverenkierto, kaasujen diffuusio alveoli-kapillaarikalvon läpi) kautta, jotka ulkoinen hengitysjärjestelmä tarjoaa.

Keuhkojen ventilaatio

Keuhkojen ventilaatio määräytyy seuraavien tekijöiden perusteella (AP Zilber):

1. mekaaninen ilmanvaihtolaite, joka riippuu ensisijaisesti hengityslihasten aktiivisuudesta, niiden hermoston säätelystä ja rintakehän liikkuvuudesta;
2. keuhkokudoksen ja rintakehän elastisuus ja venyvyys;
3. hengitysteiden avoimuus;
4. ilman jakautuminen keuhkojen sisällä ja sen vastaavuus verenkiertoon keuhkojen eri osissa.

Kun yksi tai useampi edellä mainituista tekijöistä häiriintyy, voi kehittyä kliinisesti merkittäviä hengityksen häiriöitä, jotka ilmenevät useiden erityyppisten hengityksen vajaatoiminnan muotojen muodossa.

Hengityslihaksista merkittävin rooli kuuluu pallealle. Sen aktiivinen supistuminen johtaa rintakehän ja keuhkopussin sisäisen paineen laskuun, joka laskee ilmakehän painetta alhaisemmaksi, mikä johtaa sisäänhengitykseen.

Sisäänhengitys tapahtuu hengityslihasten (pallean) aktiivisen supistumisen kautta, ja uloshengitys tapahtuu pääasiassa keuhkojen ja rintakehän elastisen vetovoiman ansiosta, mikä luo uloshengityspainegradientin, joka fysiologisissa olosuhteissa riittää poistamaan ilman hengitysteiden läpi.

Kun on tarpeen lisätä ventilaation määrää, ulkoiset kylkiluiden väliset lihakset, skaleeni- ja sternocleidomastoideuslihakset (lisäsisäänhengityslihakset) supistuvat, mikä johtaa myös rintakehän tilavuuden kasvuun ja rintakehän sisäisen paineen laskuun, mikä helpottaa sisäänhengitystä. Lisäuloshengityslihaksia pidetään etusuonen lihaksina (ulkoiset ja sisäiset vinot, suorat ja poikittaiset).

Keuhkokudoksen ja rintakehän elastisuus

Keuhkojen elastisuus. Ilman virtauksen liike sisäänhengityksen (keuhkoihin) ja uloshengityksen (keuhkoista ulos) aikana määräytyy ilmakehän ja alveolien välisen painegradientin, ns. transthorakaalisen paineen (P _tr / _t ), perusteella.

Рtr/t = Рalv Рatm _{, jossa} Рalv _on alveolaarinen paine ja Рatm _on ilmakehän paine.

Sisäänhengityksen aikana Pa _alv ja P _tr/t muuttuvat negatiivisiksi ja uloshengityksen aikana positiivisiksi. Sisäänhengityksen ja uloshengityksen lopussa, kun ilma ei liiku hengitysteissä ja äänirako on auki, Pa _alv on yhtä suuri kuin P _atm.

_{P alv} -taso puolestaan riippuu keuhkopussin sisäisen paineen (P _pl ) ja keuhkon niin sanotun elastisen palautumispaineen (P _el ) arvosta:

Elastinen palautumispaine on keuhkojen elastisen parenkyymin luoma ja keuhkoihin suuntautuva paine. Mitä elastisempi keuhkokudos on, sitä enemmän keuhkopussin sisäisen paineen on laskettava, jotta keuhko laajenee sisäänhengityksen aikana, ja näin ollen sitä suurempaa on oltava sisäänhengityslihasten aktiivista työtä. Suuri elastisuus edistää keuhkojen nopeampaa kokoonpainumista uloshengityksen aikana.

Toinen tärkeä indikaattori, keuhkokudoksen elastisuuden käänteisluku – apaattinen keuhkojen komplianssi – mittaa keuhkojen komplianssia suoristettuna. Keuhkojen komplianssiin (ja elastisen palautumispaineen suuruuteen) vaikuttavat monet tekijät:

1. Keuhkotilavuus: pienellä tilavuudella (esim. sisäänhengityksen alussa) keuhko on joustavampi. Suurella tilavuudella (esim. maksimaalisen sisäänhengityksen korkeudella) keuhkojen elastisuus pienenee jyrkästi ja on nolla.
2. Elastisten rakenteiden (elastiinin ja kollageenin) pitoisuus keuhkokudoksessa. Keuhkolaajentuma, jolle tiedetään olevan ominaista keuhkokudoksen elastisuuden väheneminen, liittyy keuhkojen venyvyyden lisääntymiseen (elastisen palautumispaineen lasku).
3. Alveolaaristen seinämien paksuuntuminen niiden tulehduksellisen (keuhkokuume) tai hemodynaamisen (veren pysähtyminen keuhkoissa) turvotuksen vuoksi sekä keuhkokudoksen fibroosi vähentävät merkittävästi keuhkojen venyvyyttä (mukautumista).
4. Pintajännitysvoimat keuhkorakkuloissa. Ne syntyvät kaasun ja nesteen rajapinnassa, joka peittää keuhkorakkulat sisäpuolelta ohuella kalvolla, ja pyrkivät pienentämään tämän pinnan pinta-alaa luoden positiivisen paineen keuhkorakkuloihin. Näin ollen pintajännitysvoimat yhdessä keuhkojen elastisten rakenteiden kanssa varmistavat keuhkorakkuloiden tehokkaan kokoonpuristumisen uloshengityksen aikana ja samalla estävät keuhkojen suoristumisen (venymisen) sisäänhengityksen aikana.

Alveolien sisäpintaa vuoraava pinta-aktiivinen aine on aine, joka vähentää pintajännitystä.

Mitä suurempi pinta-aktiivisen aineen aktiivisuus on, sitä tiheämpi se on. Siksi hengityksen aikana, kun pinta-aktiivisen aineen tiheys ja vastaavasti aktiivisuus pienenevät, pintajännitysvoimat (eli voimat, jotka pyrkivät supistamaan alveolien pintaa) kasvavat, mikä edistää keuhkokudoksen myöhempää romahtamista uloshengityksen aikana. Uloshengityksen lopussa pinta-aktiivisen aineen tiheys ja aktiivisuus kasvavat ja pintajännitysvoimat pienenevät.

Näin ollen uloshengityksen päättymisen jälkeen, kun pinta-aktiivisen aineen aktiivisuus on maksimaalinen ja alveolien suoristumista estävät pintajännitysvoimat ovat minimaaliset, alveolien myöhempi suoristuminen sisäänhengityksen aikana vaatii vähemmän energiankulutusta.

Pinta-aktiivisten aineiden tärkeimmät fysiologiset toiminnot ovat:

• lisääntynyt keuhkojen elastisuus pintajännitysvoimien vähenemisen vuoksi;
• vähentää alveolien romahtamisen todennäköisyyttä uloshengityksen aikana, koska pienillä keuhkotilavuuksilla (uloshengityksen lopussa) sen aktiivisuus on maksimaalinen ja pintajännitysvoimat ovat minimaaliset;
• estäen ilman uudelleenjakautumisen pienemmistä suuremmista alveoleista (Laplacen lain mukaan).

Sairauksissa, joihin liittyy surfaktanttien puutos, keuhkojen jäykkyys lisääntyy, alveolit romahtavat (atelektaasi kehittyy) ja hengitysvajaus ilmenee.

[ 1 ]

Rintakehän muovinen rekyyli

Rintakehän elastiset ominaisuudet, joilla on myös suuri vaikutus keuhkojen ventilaation luonteeseen, määräytyvät luuston, kylkiluiden välisten lihasten, pehmytkudosten ja parietaalisen pleuran tilan perusteella.

Pienimmällä rintakehän ja keuhkojen tilavuudella (maksimaalisen uloshengityksen aikana) ja sisäänhengityksen alussa rintakehän elastinen palautuminen suuntautuu ulospäin, mikä luo alipaineen ja edistää keuhkojen laajenemista. Kun keuhkotilavuus kasvaa sisäänhengityksen aikana, rintakehän elastinen palautuminen pienenee. Kun keuhkotilavuus saavuttaa noin 60 % VC-arvosta, rintakehän elastinen palautuminen pienenee nollaan eli ilmakehän paineen tasolle. Keuhkotilavuuden kasvaessa edelleen rintakehän elastinen palautuminen suuntautuu sisäänpäin, mikä luo positiivisen paineen ja edistää keuhkojen kokoonpuristumista seuraavan uloshengityksen aikana.

Joihinkin sairauksiin liittyy rintakehän jäykistyminen, mikä vaikuttaa rintakehän kykyyn venyä (sisäänhengityksen aikana) ja painua kasaan (uloshengityksen aikana). Tällaisia sairauksia ovat lihavuus, kyfoskolioosi, keuhkolaajentuma, massiiviset kiinnikkeet, fibrothorax jne.

Hengitysteiden avoimuus ja limakalvojen värekarvojen poistuminen

Hengitysteiden avoimuus riippuu pitkälti trakeobronkiaalisten eritteiden normaalista tyhjenemisestä, jonka varmistavat ensinnäkin limakalvojen puhdistusmekanismin toiminta ja normaali yskänrefleksi.

Limakalvojen suojaava toiminta määräytyy värekarvallisen ja erittävän epiteelin riittävän ja koordinoidun toiminnan perusteella, minkä seurauksena ohut eritekerros liikkuu keuhkoputken limakalvon pintaa pitkin ja vieraat hiukkaset poistuvat. Keuhkoputken eritteen liike tapahtuu värekarvojen nopeiden impulssien ansiosta kallon suuntaan ja hitaammin paluu vastakkaiseen suuntaan. Silikarvojen värähtelytaajuus on 1000-1200 minuutissa, mikä varmistaa keuhkoputken liman liikkumisen nopeudella 0,3-1,0 cm/min keuhkoputkissa ja 2-3 cm/min henkitorvessa.

On myös muistettava, että keuhkoputkien lima koostuu kahdesta kerroksesta: alemmasta nestekerroksesta (sooli) ja ylemmästä viskoosi-elastisesta geelistä, jota värekarvojen kärjet koskettavat. Särmikkäepiteelin toiminta riippuu suurelta osin yulen ja geelin paksuuden suhteesta: geelin paksuuden kasvu tai soolin paksuuden pieneneminen johtaa limakalvojen puhdistuman tehokkuuden heikkenemiseen.

Limakalvolaitteiston hengitysteiden keuhkoputkien ja alveolien tasolla Ist. Tässä puhdistus suoritetaan yskänrefleksin ja solujen fagosyyttisen aktiivisuuden avulla.

Keuhkoputkien tulehduksellisten vaurioiden, erityisesti kroonisten, tapauksessa epiteeli rakentuu morfologisesti ja toiminnallisesti uudelleen, mikä voi johtaa limakalvojen vajaatoimintaan (limakalvojen laitteiston suojaavien toimintojen heikkenemiseen) ja ysköksen kertymiseen keuhkoputkien luumeniin.

Patologisissa olosuhteissa hengitysteiden avoimuus riippuu paitsi limakalvojen puhdistusmekanismin toiminnasta, myös bronkospasmin, limakalvojen tulehduksellisen turvotuksen ja pienten keuhkoputkien varhaisen uloshengityssulkeutumisen (romahduksen) esiintymisestä.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Keuhkoputkien lumenin säätely

Keuhkoputkien sileiden lihasten sävy määräytyy useiden mekanismien avulla, jotka liittyvät lukuisten keuhkoputkien spesifisten reseptorien stimulaatioon:

1. Kolinergiset (parasympaattiset) vaikutukset johtuvat asetyylikoliinin välittäjäaineen ja spesifisten muskariini-M-kolinergisten reseptorien vuorovaikutuksesta. Tämän vuorovaikutuksen seurauksena kehittyy bronkospasmi.
2. Ihmisillä keuhkoputkien sileiden lihasten sympaattinen hermotus on vähäistä, toisin kuin esimerkiksi verisuonten ja sydänlihaksen sileät lihakset. Sympaattiset vaikutukset keuhkoputkiin johtuvat pääasiassa verenkierrossa olevan adrenaliinin vaikutuksesta beeta2-adrenoreseptoreihin, mikä johtaa sileiden lihasten rentoutumiseen.
3. Sileän lihaksen sävyyn vaikuttaa myös niin kutsuttu "ei-adrenerginen, ei-kolinerginen" hermosto (NANC), jonka kuidut kulkevat osana vagushermoa ja vapauttavat useita spesifisiä välittäjäaineita, jotka ovat vuorovaikutuksessa keuhkoputkien sileiden lihasten vastaavien reseptorien kanssa. Näistä tärkeimmät ovat:
   • vasoaktiivinen suoliston polypeptidi (VIP);
   • aine R.

VIP-reseptorien stimulointi johtaa keuhkoputkien sileiden lihasten voimakkaaseen rentoutumiseen ja beeta-reseptorien stimulointi supistumiseen. NANH-järjestelmän neuronien uskotaan vaikuttavan eniten hengitysteiden luumenin säätelyyn (KK Murray).

Lisäksi keuhkoputket sisältävät suuren määrän reseptoreita, jotka ovat vuorovaikutuksessa erilaisten biologisesti aktiivisten aineiden kanssa, mukaan lukien tulehdusvälittäjät - histamiini, bradykiniini, leukotrieenit, prostaglandiinit, verihiutaleita aktivoiva tekijä (PAF), serotoniini, adenosiini jne.

Keuhkoputkien sileiden lihasten sävyä säätelevät useat neurohumoraaliset mekanismit:

1. Keuhkoputkien laajeneminen kehittyy stimulaation myötä:
   • beeta2-adrenergiset reseptorit adrenaliini;
   • VIP-reseptorit (NANH-järjestelmä) vasoaktiivisen suoliston polypeptidin avulla.
2. Keuhkoputken luumenin kaventuminen tapahtuu, kun sitä stimuloi:
   • M-kolinergiset reseptorit asetyylikoliini;
   • substanssi P:n reseptorit (NANH-järjestelmä);
   • Alfa-adrenergiset reseptorit (esimerkiksi beeta2-adrenergisten reseptorien salpauksen tai herkkyyden heikkenemisen yhteydessä).

Keuhkojen sisäinen ilman jakautuminen ja sen vastaavuus verenkiertoon

Normaalisti esiintyvä keuhkojen ventilaation epätasaisuus määräytyy ensinnäkin keuhkokudoksen mekaanisten ominaisuuksien heterogeenisyyden perusteella. Aktiivisimmin ventiloidaan keuhkojen tyviosia ja vähäisemmässä määrin keuhkojen yläosia. Alveolien elastisten ominaisuuksien muutos (erityisesti keuhkolaajentumassa) tai keuhkoputkien avoimuuden rikkominen pahentaa merkittävästi ventilaation epätasaisuutta, lisää fysiologista kuollutta tilaa ja vähentää ventilaation tehokkuutta.

Kaasujen diffuusio

Kaasun diffuusioprosessi alveolaarisen kapillaarikalvon läpi riippuu

1. kaasujen osapaineen gradientista kalvon molemmin puolin (alveolaarisessa ilmassa ja keuhkokapillaareissa);
2. alveolaarisen kapillaarikalvon paksuudesta;
3. keuhkojen diffuusiovyöhykkeen kokonaispinnasta.

Terveellä ihmisellä hapen osapaine (PO2) keuhkorakkuloiden ilmassa on normaalisti 100 mmHg ja laskimoveressä 40 mmHg. CO2:n osapaine (PCO2) laskimoveressä on 46 mmHg ja keuhkorakkuloiden ilmassa 40 mmHg. Näin ollen hapen painegradientti on 60 mmHg ja hiilidioksidin vain 6 mmHg. CO2:n diffuusionopeus keuhkorakkuloiden ja kapillaarien kalvon läpi on kuitenkin noin 20 kertaa suurempi kuin O2:n. Siksi CO2:n vaihto keuhkoissa tapahtuu melko täydellisesti, huolimatta keuhkorakkuloiden ja kapillaarien välisestä suhteellisen alhaisesta painegradienttista.

Alveolaari-kapillaarikalvo koostuu pinta-aktiivisesta kerroksesta, joka peittää alveolin sisäpinnan, alveolaarikalvon, välitilan, keuhkokapillaarikalvon, veriplasman ja punasolukalvon. Näiden alveolaari-kapillaarikalvon osien vaurioituminen voi johtaa merkittäviin vaikeuksiin kaasujen diffuusiossa. Tämän seurauksena sairauksissa edellä mainitut O2:n ja CO2:n osapaineet alveolaari-ilmassa ja kapillaareissa voivat muuttua merkittävästi.

[ 11 ], [ 12 ]

Keuhkojen verenkierto

Keuhkoissa on kaksi verenkiertoelintä: bronkiaalinen verenkierto, joka on osa systeemistä verenkiertoa, ja itse keuhkoverenkierto eli niin sanottu keuhkoverenkierto. Niiden välillä on anastomoosia sekä fysiologisissa että patologisissa olosuhteissa.

Keuhkoverenkierto sijaitsee toiminnallisesti sydämen oikean ja vasemman puoliskon välissä. Keuhkoverenkierron liikkeellepaneva voima on oikean kammion ja vasemman eteisen välinen painegradientti (normaalisti noin 8 mmHg). Happiköyhä ja hiilidioksidilla kyllästetty laskimoveri tulee keuhkokapillaareihin valtimoiden kautta. Alveoleissa tapahtuvan kaasudiffuusion seurauksena veri kyllästyy hapella ja puhdistuu hiilidioksidista, minkä seurauksena valtimoveri virtaa keuhkoista vasempaan eteiseen laskimoiden kautta. Käytännössä nämä arvot voivat vaihdella merkittävästi. Tämä pätee erityisesti valtimoveren PaO2-tasoon, joka on yleensä noin 95 mmHg.

Keuhkojen kaasunvaihdon taso hengityslihasten normaalin toiminnan, hengitysteiden hyvän läpinäkyvyyden ja keuhkokudoksen elastisuuden vähäisen muutoksen yhteydessä määräytyy veren perfuusionopeuden keuhkojen läpi ja alveolaarisen kapillaarikalvon tilan perusteella, jonka läpi kaasujen diffuusio tapahtuu hapen ja hiilidioksidin osapainegradientin vaikutuksesta.

Ventilaatio-perfuusiosuhde

Keuhkojen kaasunvaihdon taso määräytyy keuhkoventilaation ja kaasudiffuusion voimakkuuden lisäksi myös ventilaatio-perfuusiosuhteen (V/Q) perusteella. Normaalisti, kun sisäänhengitetyn ilman happipitoisuus on 21 % ja ilmanpaine normaali, V/Q-suhde on 0,8.

Kaikkien muiden tekijöiden pysyessä samoina valtimoveren hapenottokyvyn lasku voi johtua kahdesta syystä:

• keuhkojen ventilaation väheneminen samalla verenvirtaustasolla, kun V/Q < 0,8–1,0;
• heikentynyt verenvirtaus säilyneellä alveolaarisella ventilaatiolla (V/Q > 1,0).