Hengitysvajaus - Syyt ja patogeneesi

Hengitys- ja parenkyymishengitysvajauksen syyt ja mekanismit

Hengitysvajaus tapahtuu, kun jokin hengityselinten toiminnallinen komponentti - keuhkoparenkyymi, rintakehä, keuhkoverenkierto, alveolaarisen kapillaarikalvon tila, hengityksen hermostollinen ja humoraalinen säätely - häiriintyy. Veren kaasukoostumuksen tiettyjen muutosten esiintyvyydestä riippuen erotetaan kaksi pääasiallista hengitysvajauksen muotoa - ventilatiivinen (hyperkapninen) ja parenkymaattinen (hypoksinen), joista kukin voi olla akuutti tai krooninen.

Hengitysvajaus (hyperkapninen)

Hengitysvajauksen ventilaatiomuodolle (hyperkapniselle) on ominaista pääasiassa alveolaarisen ventilaation (alveolaarinen hypoventilaatio) ja minuutin hengitystilavuuden (MRV) kokonaisväheneminen, hiilidioksidin poistumisen väheneminen kehosta ja vastaavasti hyperkapnian (PaCO2> 50 mmHg) ja sitten hypoksemian kehittyminen.

Hengitysvajauksen syyt ja mekanismit liittyvät läheisesti hiilidioksidin poiston kehosta häiriintymiseen. Kuten tiedetään, kaasujenvaihtoprosessi keuhkoissa määräytyy:

• alveolaarisen ventilaation taso;
• alveolaarisen kapillaarikalvon diffuusiokapasiteetti suhteessa O2: _een ja CO2 _:een;
• perfuusion suuruus;
• ventilaation ja perfuusion suhde (ventilaatio-perfuusiosuhde).

Toiminnallisesta näkökulmasta kaikki keuhkojen hengitystiet jaetaan johtaviin reitteihin ja kaasujenvaihto- (tai diffuusio-) vyöhykkeeseen. Johtavien reittien alueella (henkitorvessa, keuhkoputkissa, keuhkoputkissa ja terminaalisissa keuhkoputkissa) sisäänhengityksen aikana ilma liikkuu asteittain ja tuore ilmakehäilman osa sekoittuu mekaanisesti (konvektio) kaasuun, joka oli fysiologisessa kuolleessa tilassa ennen seuraavaa sisäänhengitystä. Siksi tällä alueella on toinen nimi - konvektiovyöhyke. On selvää, että konvektiovyöhykkeen happirikastumisen voimakkuus ja hiilidioksidipitoisuuden lasku määräytyvät ennen kaikkea keuhkoventilaation voimakkuuden ja hengityksen minuuttitilavuuden (MVR) arvon perusteella.

On tyypillistä, että lähestyttäessä hengitysteiden pienempiä sukupolvia (1. sukupolvesta 16. sukupolveen), ilmavirran eteenpäin suuntautuva liike hidastuu vähitellen ja konvektiovyöhykkeen rajalla se pysähtyy kokonaan. Tämä johtuu kunkin seuraavan keuhkoputkien sukupolven yhteenlasketun poikkileikkauspinta-alan jyrkästä kasvusta ja vastaavasti pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien kokonaisvastuksen merkittävästä kasvusta.

Hengitysteiden seuraavat sukupolvet (17.–23.), mukaan lukien hengitysteiden bronkiolit, alveolaariset käytävät, alveolaariset pussit ja alveolit, kuuluvat kaasunvaihto- (diffuusio) vyöhykkeeseen, jossa tapahtuu kaasujen diffuusio alveolaarisen kapillaarikalvon läpi. Diffuusiovyöhykkeellä "makroskooppiset" päiväsiniset kaasut puuttuvat kokonaan sekä hengitysliikkeiden että yskimisen aikana (V.Yu. Shanin). Kaasunvaihto tapahtuu tässä vain hapen ja hiilidioksidin molekyylidiffuusioprosessin ansiosta. Tässä tapauksessa CO2:n molekyyliliikkeen nopeus - konvektiovyöhykkeestä koko diffuusiovyöhykkeen läpi alveoleihin ja kapillaareihin, sekä CO2:n - alveoleista konvektiovyöhykkeeseen - määräytyy kolmen päätekijän perusteella:

• kaasujen osapaineen gradientti konvektio- ja diffuusiovyöhykkeiden rajalla;
• ympäristön lämpötila;
• tietyn kaasun diffuusiokerroin.

On tärkeää huomata, että keuhkojen ventilaation tasolla ja MOD:lla ei ole juurikaan vaikutusta CO2- ja O2-molekyylien liikkumisprosessiin suoraan diffuusiovyöhykkeellä.

Tiedetään, että hiilidioksidin diffuusiokerroin on noin 20 kertaa suurempi kuin hapen. Tämä tarkoittaa, että diffuusiovyöhyke ei muodosta suurta estettä hiilidioksidille, ja sen vaihto määräytyy lähes kokonaan konvektiovyöhykkeen tilan eli hengitysliikkeiden voimakkuuden ja MOD-arvon perusteella. Ilmanvaihdon ja minuutin hengitystilavuuden kokonaislaskun myötä hiilidioksidin "huuhtoutuminen" konvektiovyöhykkeestä pysähtyy ja sen osapaine kasvaa. Seurauksena CO2-painegradientti konvektio- ja diffuusiovyöhykkeiden _rajalla pienenee, sen diffuusion voimakkuus kapillaarikerroksesta alveoleihin laskee jyrkästi ja kehittyy hyperkapniaa.

Muissa kliinisissä tilanteissa (esimerkiksi parenkymaattisessa hengitysvajauksessa), kun taudin tietyssä vaiheessa havaitaan ehjien alveolien voimakasta kompensoivaa hyperventilaatiota, hiilidioksidin "huuhtoutumisnopeus" konvektiovyöhykkeestä kasvaa merkittävästi, mikä johtaa CO2-painegradientin kasvuun konvektio- ja diffuusiovyöhykkeiden _rajalla ja hiilidioksidin poistumisen lisääntymiseen kehosta. Tämän seurauksena kehittyy hypokapniaa.

Toisin kuin hiilidioksidi, hapenvaihto keuhkoissa ja hiilidioksidin osapaine valtimoveressä (PaO2 ₎ riippuvat ensisijaisesti diffuusiovyöhykkeen toiminnasta, erityisesti O2:n diffuusiokertoimesta _ja kapillaariveren virtauksen tilasta (perfuusio), kun taas ilmanvaihdon taso ja konvektiovyöhykkeen tila vaikuttavat näihin indikaattoreihin vain vähäisessä määrin. Siksi hengityksen vajaatoiminnan kehittyessä hengityksen minuuttitilavuuden kokonaismäärän vähenemisen taustalla esiintyy ensin hyperkapniaa ja vasta sitten (yleensä hengitysvajauksen kehittymisen myöhemmissä vaiheissa) hypoksemiaa.

Hengitysvajauksen ventilatiivinen (hyperkapninen) muoto osoittaa siis "hengityspumpun" vikaantumisen. Se voi johtua seuraavista syistä:

1. Hengityksen keskushermoston säätelyn häiriöt:
   • aivoödeema, joka vaikuttaa sen varren osiin ja hengityskeskuksen alueeseen;
   • aivohalvaus;
   • traumaattiset aivovammat;
   • neuroinfektio;
   • myrkylliset vaikutukset hengityskeskukseen;
   • aivojen hypoksia, esimerkiksi vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa;
   • hengityskeskusta lamauttavien lääkkeiden yliannostus (narkoottiset kipulääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, barbituraatit jne.).
2. Rintakehän hengitysliikkeitä säätelevän laitteen vauriot eli ns. rintakehän palkeiden (ääreishermosto, hengityslihakset, rintakehä) toiminnan häiriöt:
   • rintakehän epämuodostumat (kyfoosi, skolioosi, kyfoskolioosi jne.);
   • kylkiluiden ja selkärangan murtumat;
   • torakotomia;
   • ääreishermojen toimintahäiriöt (pääasiassa palleahermo - Guillain-Barrén oireyhtymä, polio jne.);
   • hermo-lihasliitoksen häiriöt (myasthenia);
   • hengityslihasten väsymys tai surkastuminen pitkittyneen voimakkaan yskän, hengitysteiden tukkeutumisen, rajoittavien hengitysvaikeuksien, pitkittyneen mekaanisen ventilaation jne. taustalla);
   • kalvon tehokkuuden heikkeneminen (esimerkiksi kun se litistyy).
3. Rajoittavat hengityselinsairaudet, joihin liittyy MV:n lasku:
   • voimakas pneumotoraksi;
   • massiivinen pleuraeffuusio;
   • interstitiaaliset keuhkosairaudet;
   • kokonais- ja osatotaalinen keuhkokuume jne.

Näin ollen useimmat hengitysvajauksen syyt liittyvät keuhkojen ulkopuolisen hengityselimen ja sen säätelyn häiriöihin (keskushermosto, rintakehä, hengityslihakset). Hengitysvajauksen "keuhko"-mekanismeista ensisijaisia ovat restriktiiviset hengitysvajaukset, jotka johtuvat keuhkojen, rintakehän tai pleuran suoristumiskyvyn heikkenemisestä sisäänhengityksen aikana. Restriktiivisiä hengitysvajauksia kehittyy monissa hengityselinten akuuteissa ja kroonisissa sairauksissa. Tässä suhteessa hengitysvajauksen yhteydessä erotetaan erityinen restriktiivinen hengitysvajauksen tyyppi, jonka aiheuttavat useimmiten seuraavat syyt:

• keuhkojen liikettä rajoittavat pleuran sairaudet (eksudatiivinen pleuriitti, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax jne.);
• toimivan keuhkoparenkyymin tilavuuden väheneminen (atelektaasi, keuhkokuume, keuhkojen resektio jne.);
• tulehduksellinen tai hemodynaamisesti ehdollistunut keuhkokudoksen tunkeutuminen, mikä johtaa keuhkoparenkyymin "jäykkyyden" lisääntymiseen (keuhkokuume, interstitiaalinen tai alveolaarinen keuhkoödeema vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa jne.);
• eri etiologioiden pneumoskleroosi jne.

On myös otettava huomioon, että hyperkapniaa ja ventilaatiohengitysvajausta voivat aiheuttaa mitkä tahansa patologiset prosessit, joihin liittyy alveolaarisen ventilaation ja minuutin hengitystilavuuden täydellinen väheneminen. Tällainen tilanne voi syntyä esimerkiksi hengitysteiden vaikean tukkeutumisen (keuhkoastma, krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, keuhkolaajentuma, henkitorven kalvomaisen osan dyskinesia jne.), toimivien alveolien tilavuuden merkittävän vähenemisen (atelektaasi, interstitiaaliset keuhkosairaudet jne.) tai hengityslihasten merkittävän väsymyksen ja surkastumisen yhteydessä. Kaikissa näissä tapauksissa hengitysvajauksen kehittymiseen liittyy kuitenkin muita patofysiologisia mekanismeja (kaasun diffuusion häiriöt, ventilaatio-perfuusiosuhteet, kapillaariverenkierto keuhkoissa jne.). Näissä tapauksissa puhutaan yleensä sekoitetun ventilaatio- ja parenkymaattisen hengitysvajauksen muodostumisesta.

On myös lisättävä, että akuutissa hengitysvajauksessa PaCO2-arvon nousuun liittyy yleensä veren pH-arvon lasku ja respiratorisen asidoosin kehittyminen, joka johtuu HCO3/H2CO3-suhteen laskusta, joka, kuten tiedetään, määrää pH-arvon. Hengitysvajauksessa tällaista voimakasta pH-arvon laskua ei tapahdu veren seerumin karbonaattipitoisuuden kompensoivan nousun vuoksi.

1. Hengitysvajaukselle (hyperkapniselle) on ominaista:

1. täydellinen alveolaarinen hypoventilaatio ja minuuttihengitystilavuuden pieneneminen,
2. hyperkapniaa,
3. hypoksemia (hengitysvajauksen myöhemmissä vaiheissa),
4. kompensoituneen tai dekompensoituneen respiratorisen asidoosin merkkejä.

2. Hengitysvajauksen ventilaatiomuodon (hyperkapnisen) kehittymisen päämekanismit:

1. hengityksen keskushermoston säätelyn häiriöt;
2. rintakehän hengitysliikkeitä tarjoavan laitteen vaurioituminen (perifeeriset hermot, hengityslihakset, rintakehä);
3. voimakkaita rajoittavia häiriöitä, joihin liittyy MOD:n lasku.

Parenkymaattinen hengitysvajaus

Parenkymaalinen (hypoksinen) hengitysvajausmuoto on ominaista merkittävälle veren hapetusprosessin häiriölle keuhkoissa, mikä johtaa PaO2:n pääasialliseen vähenemiseen valtimoveressä - hypoksemia.

Hengitysvajauksen parenkymaattisessa muodossa hypoksemian kehittymisen päämekanismit:

1. ventilaatio-perfuusiosuhteiden (//0) rikkominen oikean-vasemman sydämen veren "shuntin" (alveolaarinen shuntti) muodostumisen tai alveolaarisen kuolleen tilan lisääntymisen myötä;
2. alveolaaristen ja kapillaarikalvojen kokonaispinta-alan väheneminen;
3. kaasun diffuusion rikkominen.

Ventilaatio-perfuusiosuhteiden rikkominen

Hypoksemisen hengitysvajauksen esiintyminen monissa hengityselinten sairauksissa johtuu useimmiten ventilaatio-perfuusiosuhteen rikkomisesta. Normaalisti ventilaatio-perfuusiosuhde on 0,8-1,0. Näiden suhteiden rikkomukset voivat olla kaksi, joista jokainen voi johtaa hengitysvajauksen kehittymiseen.

Alveolien paikallinen hypoventilaatio. Tässä parenkymaattisen hengitysvajauksen variantissa hypoksemiaa syntyy, jos riittävän voimakas verenvirtaus jatkuu huonosti ventiloitujen tai ei-ventiloitujen alveolien läpi. Ventilaatio-perfuusiosuhde pienenee tässä (V/Q <0,8), mikä johtaa riittämättömästi hapetetun laskimoveren purkautumiseen näissä keuhkojen osissa sydämen vasempaan kammioon ja systeemiseen verenkiertoon (laskimoiden shuntti). Tämä aiheuttaa valtimoveren O2-osapaineen laskun _– hypoksemian.

Jos tällaisessa säilyneen verenkierron omaavassa osassa ei ole ventilaatiota, V/Q-suhde lähestyy nollaa. Näissä tapauksissa muodostuu sydämen oikealta vasemmalle kulkeva alveolaarinen shuntti, jonka kautta hapetonta laskimoverta "heitetään" sydämen vasempaan osaan ja aorttaan, mikä vähentää valtimoveren PaO2-pitoisuutta _. Hypoksemia kehittyy tällä mekanismilla obstruktiivisissa keuhkosairauksissa, keuhkokuumeessa, keuhkopöhössä ja muissa sairauksissa, joihin liittyy epätasainen (paikallinen) alveolaarisen ventilaation väheneminen ja veren laskimoiden shuntin muodostuminen. Tässä tapauksessa, toisin kuin ventilaatiohengitysvajauksessa, kokonaisminuuttiventilaation tilavuus ei laske pitkään aikaan, ja keuhkoissa on jopa taipumusta hyperventilaatioon.

On korostettava, että parenkymaattisen hengitysvajauksen alkuvaiheessa hyperkapniaa ei kehity, koska ehjien alveolien voimakas hyperventilaatio ja intensiivinen hiilidioksidin poistuminen _kehosta kompensoivat täysin paikalliset hiilidioksidin vaihdon häiriöt _. Lisäksi ehjien alveolien voimakkaan hyperventilaation yhteydessä esiintyy hypokapniaa, joka itsessään pahentaa hengityselinsairauksia.

Tämä johtuu pääasiassa siitä, että hypokapnia heikentää elimistön sopeutumista hypoksiaan. Kuten tiedetään, PaCO2-pitoisuuden lasku veressä siirtää hemoglobiinin dissosiaatiokäyrää vasemmalle, mikä lisää hemoglobiinin affiniteettia happeen ja vähentää O2:n vapautumista _{perifeerisissä} kudoksissa. Näin ollen parenkymaattisen hengitysvajauksen alkuvaiheessa esiintyvä hypokapnia lisää lisäksi perifeeristen elinten ja kudosten hapenpuutetta.

Lisäksi PaCO2:n lasku _vähentää kaulavaltimon sinuksen ja medulla oblongatan reseptoreista tulevia afferenttisia impulsseja ja vähentää hengityskeskuksen aktiivisuutta.

Lopuksi hypokapnia muuttaa bikarbonaatin ja hiilidioksidin suhdetta veressä, mikä johtaa HCO3/H2CO3-pitoisuuden ja pH:n nousuun sekä respiratorisen alkaloosin kehittymiseen (jossa verisuonet kouristuvat ja verenkierto elintärkeisiin elimiin heikkenee).

On lisättävä, että parenkymaattisen hengitysvajauksen myöhäisissä kehitysvaiheissa veren hapetus heikkenee, mutta myös keuhkojen ilmanvaihto (esimerkiksi hengityslihasten väsymisen tai tulehduksellisen turvotuksen aiheuttaman keuhkojen lisääntyneen jäykkyyden vuoksi) ja esiintyy hyperkapniaa, joka heijastaa hengitysvajauksen sekamuotoa, jossa yhdistyvät parenkymaattisen ja ventilatiivisen hengitysvajauksen merkit.

Useimmiten parenkymaattinen hengitysvajaus ja ventilaatio-perfuusiosuhteen kriittinen lasku kehittyvät keuhkosairauksissa, joihin liittyy alveolien paikallinen (epätasainen) hypoventilaatio. Tällaisia sairauksia on monia:

• krooniset obstruktiiviset keuhkosairaudet (krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti, astma, kystinen fibroosi jne.);
• keskeinen keuhkosyöpä;
• keuhkokuume;
• keuhkotuberkuloosi jne.

Kaikissa edellä mainituissa sairauksissa esiintyy vaihtelevassa määrin hengitysteiden tukkeutumista, joka johtuu epätasaisesta tulehdusinfiltraatiosta ja keuhkoputkien limakalvon voimakkaasta turvotuksesta (keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti), viskoosin eritteen (ysköksen) määrän lisääntymisestä keuhkoputkissa (keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti, bronkiektasia, keuhkokuume jne.), pienten keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksesta (keuhkoastma), pienten keuhkoputkien varhaisesta uloshengityssulkeutumisesta (romahtamisesta) (voimakkainta keuhkolaajentumaa sairastavilla potilailla), keuhkoputkien muodonmuutoksesta ja puristumisesta kasvaimen, vieraan esineen jne. vuoksi. Siksi on suositeltavaa erottaa erityinen - obstruktiivinen - hengitysvajaustyyppi, joka johtuu heikentyneestä ilmankulusta suurten ja/tai pienten hengitysteiden läpi, jota useimmissa tapauksissa pidetään parenkymaattisen hengitysvajauksen osana. Samanaikaisesti hengitysteiden vakavan tukkeutumisen yhteydessä useissa tapauksissa keuhkojen ventilaatio ja MV heikkenevät merkittävästi, ja kehittyy ventilaatio- (tai tarkemmin sanottuna sekoitettu) hengitysvajaus.

Alveolien kuolleen tilan lisääntyminen. Toinen ventilaatio-perfuusiosuhteen muutoksen variantti liittyy paikalliseen keuhkoverenkierron häiriöön, esimerkiksi keuhkovaltimon haarojen tromboosiin tai emboliaan. Tässä tapauksessa, huolimatta alveolien normaalin ventilaation säilymisestä, rajoitetun keuhkokudosalueen perfuusio laskee jyrkästi (V/Q > 1,0) tai puuttuu kokonaan. Toiminnallisen kuolleen tilan äkillinen kasvu vaikuttaa, ja jos sen tilavuus on riittävän suuri, kehittyy hypoksemia. Tässä tapauksessa normaalisti perfusoitujen alveolien uloshengitysilman CO2-pitoisuus kompensoivasti nousee, mikä yleensä kompensoi täysin hiilidioksidin vaihdon häiriön perfusoimattomissa alveoleissa. Toisin sanoen, tähän parenkymaattisen hengitysvajauksen varianttiin ei myöskään liity CO2:n osapaineen nousua _{valtimoveressä}.

Parenkymaattinen hengitysvajaus, jonka mekanismi on alveolaarisen kuolleen tilan ja V/Q-arvojen nousu, kehittyy useimmiten seuraavissa sairauksissa:

1. Keuhkovaltimon haarojen tromboembolia.
2. Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä.

Alveolaarisen kapillaarikalvon toimintapinnan pieneneminen

Keuhkolaajentumassa, interstitiaalisessa keuhkofibroosissa, kompressioatelektaasissa ja muissa sairauksissa veren hapenotto voi vähentyä alveolaari-kapillaarikalvon kokonaistoimintapinnan pienenemisen vuoksi. Näissä tapauksissa, kuten muissakin parenkymaattisen hengitysvajauksen muunnelmissa, veren kaasukoostumuksen muutokset ilmenevät ensisijaisesti valtimohypoksemiana. Taudin myöhemmissä vaiheissa, esimerkiksi hengityslihasten väsymyksen ja surkastumisen myötä, voi kehittyä hyperkapniaa.

Kaasudiffuusiohäiriöt

Hapen diffuusiokerroin on suhteellisen alhainen, sen diffuusio on heikentynyt monissa keuhkosairauksissa, joihin liittyy interstitiaalisen kudoksen tulehduksellinen tai hemodynaaminen turvotus ja alveolien sisäpinnan ja kapillaarin välisen etäisyyden kasvu (keuhkokuume, interstitiaaliset keuhkosairaudet, pneumoskleroosi, hemodynaaminen keuhkoödeema vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa jne.). Useimmissa tapauksissa heikentynyt veren hapettuminen keuhkoissa johtuu muista hengitysvajauksen patofysiologisista mekanismeista (esimerkiksi ventilaatio-perfuusiosuhteiden heikkeneminen), ja O2:n diffuusionopeuden lasku _vain pahentaa sitä.

Koska CO2:n diffuusionopeus _on 20 kertaa suurempi kuin O2:n _, hiilidioksidin siirtyminen alveolaari-kapillaarikalvon läpi voi heikentyä vain, jos kalvo on merkittävästi paksuuntunut tai jos keuhkokudoksessa on laajalle levinneitä vaurioita. Siksi useimmissa tapauksissa keuhkojen diffuusiokapasiteetin heikkeneminen vain pahentaa hypoksemiaa.

• Parenkymaattinen (hypoksinen) hengitysvajaus on useimmissa tapauksissa ominaista:
  • epätasainen paikallinen alveolaarinen hypoventilaatio ilman kokonais-MV-nopeuden laskua,
  • vaikea hypoksemia,
  • hengitysvajauksen kehittymisen alkuvaiheessa - ehjien alveolien hyperventilaatio, johon liittyy hypokapnia ja hengitysalkaloosi,
  • hengitysvajauksen kehittymisen myöhemmissä vaiheissa - hengityksen häiriöiden lisääminen, johon liittyy hyperkapnia ja hengitys- tai metabolinen asidoosi (sekoitetun hengitysvajauksen vaihe).
• Hengitysvajauksen parenkymaattisen (hypoksemisen) muodon tärkeimmät kehitysmekanismit:
  • ventilaatio-perfuusiosuhteiden rikkominen obstruktiivisessa hengitysvajauksessa tai keuhkojen kapillaarikerroksen vaurioituminen,
  • alveolaarisen kapillaarikalvon kokonaistoiminnallisen pinnan pieneneminen,
  • kaasun diffuusion rikkominen.

Hengitysvajauksen kahden muodon (ventilatorisen ja parenkymaattisen) erottaminen toisistaan on käytännössä erittäin tärkeää. Hengitysvajauksen ventilatorisessa muodossa hengityksen tukihoito on tehokkainta, sillä se mahdollistaa pienentyneen minuuttihengitystilavuuden palauttamisen. Sitä vastoin hengitysvajauksen parenkymaattisessa muodossa hypoksemia johtuu ventilaatio-perfuusiosuhteen rikkoutumisesta (esimerkiksi veren laskimoiden "shuntin" muodostumisesta), joten happi-inhalaatiohoito, jopa suurina pitoisuuksina (korkea FiO2), on tehotonta. Hengitysvajauksen keinotekoinen nostaminen (esimerkiksi keinotekoisen ventilaation avulla) on myös vain vähän apua. Parenkymaattisen hengitysvajauksen vakaa paraneminen voidaan saavuttaa vain korjaamalla ventilaatio-perfuusiosuhde riittävästi ja poistamalla joitakin muita tämän hengitysvajauksen muodon kehittymismekanismeja.

Obstruktiivisten ja restriktiivisten hengitysvajausten kliininen ja instrumentaalinen todentaminen on myös käytännössä tärkeää, koska se mahdollistaa optimaalisen taktiikan valinnan hengitysvajausta sairastavien potilaiden hoidossa.

Kliinisessä käytännössä hengitysvajauksen sekamuoto esiintyy usein, johon liittyy sekä heikentynyt veren hapettuminen (hypoksemia) että täydellinen alveolaarinen hypoventilaatio (hyperkapnia ja hypoksemia). Esimerkiksi vaikeassa keuhkokuumeessa ventilaatio-perfuusiosuhteet häiriintyvät ja muodostuu alveolaarinen shuntti, jolloin PaO2 laskee ja kehittyy hypoksemia. Massiiviseen tulehdukselliseen keuhkokudoksen infiltraatioon liittyy usein merkittävä keuhkojen jäykkyyden lisääntyminen, minkä seurauksena alveolaarinen ventilaatio ja hiilidioksidin "huuhtoutumisnopeus" vähenevät ja kehittyy hyperkapnia.

Progressiivista hengityksen heikkenemistä ja hyperkapnian kehittymistä edistävät myös hengityslihasten voimakas väsymys ja hengitysliikkeiden määrän rajoittaminen, kun pleurakipu ilmenee.

Toisaalta joissakin restriktiivisissa sairauksissa, joihin liittyy hengityksen vajaatoiminta ja hyperkapnia, ennemmin tai myöhemmin kehittyy keuhkoputkien läpikulkuhäiriöitä, ventilaatio-perfuusiosuhteet pienenevät ja hengitysvajauksen parenkymaalinen komponentti, johon liittyy hypoksemia, liittyy mukaan. Joka tapauksessa on kuitenkin tärkeää arvioida hengitysvajauksen vallitsevia mekanismeja.

Happo-emästasapainon

Erilaisiin hengitysvajauksen muotoihin voi liittyä happo-emästasapainon häiriöitä, jotka ovat tyypillisempiä akuutista hengitysvajauksesta kärsiville potilaille, mukaan lukien pitkään jatkuneen kroonisen hengitysvajauksen taustalla kehittynyt häiriö. Näissä tapauksissa kehittyy useimmiten dekompensoitunut hengitystie- tai metabolinen asidoosi tai hengitystiealkaloosi, jotka pahentavat merkittävästi hengitysvajausta ja edistävät vakavien komplikaatioiden kehittymistä.

Mekanismit happo-emästasapainon ylläpitämiseksi

Happo-emästasapaino on vety- (H ⁺ ) ja hydroksyyli- (OH- ⁾ ionien pitoisuuksien suhde kehon sisäisessä ympäristössä. Liuoksen hapan tai emäksinen reaktio riippuu sen vetyionipitoisuudesta. Tämän pitoisuuden indikaattori on pH-arvo, joka on H ⁺ -ionien moolipitoisuuden negatiivinen desimaalilogaritmi:

PH = -[H ⁺ ].

Tämä tarkoittaa esimerkiksi sitä, että pH-arvossa 7,4 (ympäristön neutraali reaktio) H ⁺ -ionien pitoisuus eli [H ⁺ ] on 10⁻⁷ ^-7,4 mmol/l. Biologisen ympäristön happamuuden kasvaessa sen pH laskee ja happamuuden laskiessa se nousee.

PH-arvo on yksi "jäykimmistä" veren parametreista. Sen vaihtelut ovat normaalisti erittäin merkityksettömiä: 7,35:stä 7,45:een. Jopa pienet pH-arvon poikkeamat normaalista tasosta kohti laskua (asidoosi) tai nousua (alkaloosi) johtavat merkittäviin muutoksiin hapetus-pelkistysprosesseissa, entsyymiaktiivisuudessa, solukalvojen läpäisevyydessä ja muissa häiriöissä, joilla on vaarallisia seurauksia elimistön elintärkeälle toiminnalle.

Vetyionien pitoisuus määräytyy lähes kokonaan bikarbonaatin ja hiilidioksidin suhteen mukaan:

HCO3⁻ ^/ H2CO3

_{Näiden aineiden pitoisuus veressä liittyy läheisesti hiilidioksidin (CO2 )} siirtymisprosessiin kudoksista keuhkoihin. Fysikaalisesti liuennut CO2 _{diffundoituu kudoksista punasoluun, jossa hiilihappoanhydraasientsyymin vaikutuksesta molekyyli (CO2)} hydratoituu muodostaen hiilihappoa H2CO3 _, joka dissosioituu välittömästi muodostaen vetybikarbonaatti-ioneja (HCO3-) ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^Osa punasoluihin kertyvistä HCO3--ioneista siirtyy pitoisuusgradientin mukaisesti plasmaan. Tässä tapauksessa punasoluun pääsee HCO3 ^{--ionin vastineeksi klooria (Cl-)}, mikä häiritsee sähkövarausten tasapainojakaumaa.

Hiilidioksidin dissosiaatiossa muodostuneet H ⁺ -ionit kiinnittyvät myoglobiinimolekyyliin. Lopuksi osa CO2:sta _voi sitoutua suoraan hemoglobiinin proteiinikomponentin aminoryhmiin muodostaen karbamiinihappotähteen (NHCOOH). Näin ollen kudoksista pois virtaavassa veressä 27 % CO2:sta kulkeutuu bikarbonaattina (HCO3- ⁾ punasoluihin, 11 % CO2:sta _muodostaa karbaamiyhdisteen hemoglobiinin kanssa (karbohemoglobiini), noin 12 % CO2:sta _jää liuenneeseen muotoon tai dissosioitumattoman hiilihapon (H2CO3) muodossa ja loput CO2:sta ₍ noin 50 %) on liuenneena HCO3--muodossa ^plasmassa.

^{Normaalisti bikarbonaatin ( HCO3-} ) pitoisuus veriplasmassa on 20 kertaa suurempi kuin hiilidioksidin (H2CO3). Juuri tässä HCO3- ja H2CO3-suhteessa ^normaali pH-arvo 7,4 säilyy. Jos bikarbonaatin tai hiilidioksidin pitoisuus muuttuu, niiden suhde muuttuu ja pH siirtyy happamaan (asidoosi) tai emäksiseen (alkaloosi) puolelle. Näissä olosuhteissa pH:n normalisointi vaatii useiden kompensoivien säätelymekanismien aktivoitumisen, jotka palauttavat aiemman happojen ja emästen suhteen veriplasmassa sekä eri elimissä ja kudoksissa. Näistä säätelymekanismeista tärkeimmät ovat:

1. Veren ja kudosten puskurijärjestelmät.
2. Muutokset keuhkojen ventilaatiossa.
3. Munuaisten happo-emästasapainon säätelymekanismit.

Veren ja kudosten puskurijärjestelmät koostuvat haposta ja konjugaattiemäksestä.

Kun ne ovat vuorovaikutuksessa happojen kanssa, jälkimmäiset neutraloidaan puskurin emäksisellä komponentilla; kun ne ovat kosketuksissa emästen kanssa, niiden ylimäärä sitoutuu happamaan komponenttiin.

Bikarbonaattipuskurilla on emäksinen reaktio ja se koostuu heikosta hiilihaposta (H2CO3) ja sen natriumsuolasta, natriumbikarbonaatista (NaHCO3), konjugaattiemäksenä. Hapon kanssa vuorovaikutuksessa bikarbonaattipuskurin emäksinen komponentti (TaHCO3) neutraloi sen muodostaen H2CO3:a, joka dissosioituu CO2:ksi _ja H2O: ksi _. Ylimääräinen poistetaan uloshengitysilmalla. Emästen kanssa vuorovaikutuksessa puskurin hapan komponentti (H2CO3) sitoutuu ylimääräisiin emäksiin muodostaen bikarbonaattia (HCO3- ⁾, joka sitten erittyy munuaisten kautta.

Fosfaattipuskuri koostuu yksiarvoisesta natriumfosfaatista (NaH2PO4), joka toimii happona, ja kaksiarvoisesta natriumfosfiitista (NaH2PO4), joka toimii konjugaattiemäksenä. Tämän puskurin toimintaperiaate on sama kuin bikarbonaattipuskurin, mutta sen puskurointikyky on pieni, koska veren fosfaattipitoisuus on alhainen.

Proteiinipuskuri. Plasmaproteiinien (albumiini jne.) ja punasolujen hemoglobiinin puskuriominaisuudet liittyvät siihen, että niiden sisältämät aminohapot sisältävät sekä happamia (COOH) että emäksisiä (NH2 ₎ ryhmiä ja voivat dissosioitua muodostaen sekä vety- että hydroksyyli-ioneja väliaineen reaktiosta riippuen. Hemoglobiini muodostaa suurimman osan proteiinijärjestelmän puskurikapasiteetista. Fysiologisella pH-alueella oksihemoglobiini on vahvempi happo kuin deoksihemoglobiini (pelkistynyt hemoglobiini). Siksi vapauttamalla happea kudoksiin pelkistynyt hemoglobiini saa paremman kyvyn sitoa H ⁺ -ioneja. Kun hemoglobiini imee happea keuhkoihin, se saa happamia ominaisuuksia.

Veren puskurointiominaisuudet määräytyvät olennaisesti kaikkien heikkojen happojen anionisten ryhmien yhteisvaikutuksen perusteella. Näistä tärkeimpiä ovat bikarbonaatit ja proteiinien anioniset ryhmät ("proteinaatit"). Näitä puskurointivaikutuksen omaavia anioneja kutsutaan puskuriemäksiksi (BB).

Puskuriemästen kokonaispitoisuus veressä on noin <18 mmol/l eikä riipu veren CO2-paineen muutoksista _{. Itse asiassa, kunveren} CO2-paine nousee, muodostuu yhtä paljon H ^+- ja HCO3 ^{-- ioneja. Proteiinit sitovat H+} -ioneja, mikä johtaa puskuriominaisuuksia omaavien "vapaiden" proteiinien pitoisuuden laskuun. Samalla bikarbonaattipitoisuus kasvaa saman verran, ja puskuriemästen kokonaispitoisuus pysyy samana. Käänteisesti, kun veren CO2-paine laskee, proteiinipitoisuus kasvaa ja bikarbonaattipitoisuus laskee.

Jos haihtumattomien happojen pitoisuus veressä muuttuu (maitohappo hypoksiassa, asetoetikkahappo ja beetahydroksibutyyrihappo diabeteksessa jne.), puskurihappojen kokonaispitoisuus poikkeaa normaalista.

Puskuriemäspitoisuuden poikkeamaa normaalista tasosta (48 mmol/l) kutsutaan emäsylijäämäksi (BE); normaalisti se on nolla. Puskuriemästen määrän patologisessa kasvussa BE muuttuu positiiviseksi ja laskussa negatiiviseksi. Jälkimmäisessä tapauksessa on oikeampaa käyttää termiä "emäsvaje".

BE-indikaattori antaa meille siten mahdollisuuden arvioida puskuriemästen "varastojen" muutoksia, kun veren haihtumattomien happojen pitoisuus muuttuu, ja diagnosoida jopa piileviä (kompensoituja) muutoksia happo-emästasapainossa.

Keuhkoventilaation muutokset ovat toinen säätelymekanismi, joka varmistaa veriplasman pH:n pysyvyyden. Kun veri kulkee keuhkojen läpi, punasoluissa ja veriplasmassa tapahtuu reaktioita, jotka ovat päinvastaisia kuin edellä on kuvattu:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Tämä tarkoittaa, että kun CO2:ta poistetaan verestä, siitä poistuu _suunnilleen vastaava määrä H ⁺ -ioneja. Näin ollen hengityksellä on erittäin tärkeä rooli happo-emästasapainon ylläpitämisessä. Jos siis kudosten aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena veren happamuus lisääntyy ja kehittyy kohtalainen metabolinen (ei-hengitystiehen liittyvä) asidoosi, keuhkojen ventilaation (hyperventilaatio) voimakkuus kasvaa refleksinomaisesti (hengityskeskus). Tämän seurauksena suuri määrä CO2:ta ja vastaavasti vetyioneja (H ⁺ ) poistuu, minkä seurauksena pH palautuu alkuperäiselle tasolle. Käänteisesti emäspitoisuuden nousuun (metabolinen ei-hengitystiehen liittyvä alkaloosi) liittyy ventilaation voimakkuuden lasku (hypoventilaatio), CO2-paine _{ja H}⁺ -ionien pitoisuus kasvavat, ja pH:n siirtymä kohti emäksistä puolta kompensoituu.

Munuaisten rooli. Kolmas happo-emästasapainon säätelijä ovat munuaiset, jotka poistavat H ⁺ -ioneja kehosta ja imevät takaisin natriumbikarbonaattia (NaHCO3). Nämä tärkeät prosessit tapahtuvat pääasiassa munuaistiehyissä. Käytössä on kolme päämekanismia:

Vetyionien vaihto natriumioneiksi. Tämä prosessi perustuu hiilihappoanhydraasin aktivoimaan reaktioon: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; muodostuva hiilidioksidi (H2CO3) hajoaa H ^+- ja HCO3 -- _ioneiksi^{. Ionit vapautuvat munuaistiehyiden luumeniin, ja niiden tilalle tulee vastaava määrä natriumioneja (Na+} ) munuaistiehyen nesteestä. Tämän seurauksena keho vapautuu vetyioneista ja samalla täydentää natriumbikarbonaattivarastojaan (NaHCO3), jotka imeytyvät takaisin munuaisen kudoskudokseen ja pääsevät vereen.

^{Asidogeneesi. H+-ionien vaihto} Na ⁺ -ioneiksi tapahtuu samalla tavalla kaksiemäksisen fosfaatin osallistuessa. Tiehyen luumeniin vapautuneet vetyionit sitoutuvat HPO42 ^- anioniin muodostaen yksiemäksistä natriumfosfaattia (NaH2PO4). Samanaikaisesti vastaava määrä Na ⁺ -ioneja saapuu tiehyen epiteelisoluun ja sitoutuu HCO3-ioniin ^muodostaen Na ⁺ -bikarbonaattia (NaHCO3). Jälkimmäinen imeytyy takaisin ja pääsee verenkiertoon.

Ammoniakin muodostuminen tapahtuu distaalisissa munuaistiehyissä, joissa ammoniakkia muodostuu glutamiinista ja muista aminohapoista. Jälkimmäinen neutraloi virtsan HCl:a ja sitoo vetyioneja muodostaen Na ^+- ja Cl ^-- ioneja. Uudelleen imeytyvä natrium yhdessä HCO3 ^-- ionin kanssa muodostaa myös natriumbikarbonaattia (NaHCO3).

Näin ollen tubulusnesteessä suurin osa tubulusepiteelistä tulevista H ^{+ -ioneista sitoutuuHCO3-} ja HPO42 ^- ioneihin ja erittyy virtsaan. Samanaikaisesti vastaava määrä natriumioneja pääsee tubulussoluihin muodostaen natriumbikarbonaattia (NaHCO3), joka imeytyy takaisin tubuluksiin ja täydentää bikarbonaattipuskurin emäksistä komponenttia.

Happo-emästasapainon pääindikaattorit

Kliinisessä käytännössä seuraavia valtimoveren parametreja käytetään happo-emästasapainon arvioimiseen:

1. ^{Veren pH on H +} -ionien molaarisen konsentraation negatiivinen desimaalilogaritmi. Valtimon (plasman) pH vaihtelee 37 °C:ssa kapeissa rajoissa (7,35–7,45). Normaalit pH-arvot eivät vielä tarkoita happo-emästasapainon puuttumista, ja niitä voi esiintyä niin sanotuissa kompensoiduissa asidoosin ja alkaloosin varianteissa.
2. _{PaCO2 on valtimoveren} hiilidioksidin osapaine. PaCO2:n normaalit arvot _ovat miehillä _{35–45 mmHg ja naisilla 32–43 mmHg.}
3. Puskuriemäkset (BB) ovat kaikkien puskuroivia ominaisuuksia omaavien veren anionien (pääasiassa bikarbonaattien ja proteiini-ionien) summa. Normaali BB-arvo on keskimäärin 48,6 mol/l (43,7–53,5 mmol/l).
4. Standardibikarbonaatti (SB) on bikarbonaatti-ionin pitoisuus plasmassa. Normaaliarvo miehillä on 22,5–26,9 mmol/l ja naisilla 21,8–26,2 mmol/l. Tämä indikaattori ei heijasta proteiinien puskuroivaa vaikutusta.
5. Emäsylimäärä (BE) on puskuriliuoksen todellisen emäspitoisuuden ja normaalin arvon välinen erotus (normaaliarvo on -2,5 - +2,5 mmol/l). Kapillaariveressä tämän indikaattorin arvot ovat miehillä -2,7 - +2,5 ja naisilla -3,4 - +1,4.

Kliinisessä käytännössä käytetään yleensä kolmea happo-emästasapainon indikaattoria: pH, PaCO2 _ja BE.

Happo-emästasapainon muutokset hengitysvajauksessa

Monissa patologisissa tiloissa, mukaan lukien hengitysvajaus, vereen voi kertyä niin suuri määrä happoja tai emäksiä, että edellä kuvatut säätelymekanismit (veren puskurijärjestelmät, hengitys- ja eritysjärjestelmät) eivät enää pysty ylläpitämään pH:ta vakiotasolla, ja kehittyy asidoosi tai alkaloosi.

1. Asidoosi on happo-emästasapainon häiriö, jossa veressä on absoluuttinen tai suhteellinen ylimäärä happoja ja vetyionien pitoisuus nousee (pH < 7,35).
2. Alkaloosille on ominaista emästen lukumäärän absoluuttinen tai suhteellinen kasvu ja vetyionien pitoisuuden lasku (pH > 7,45).

Esiintymismekanismien mukaan on olemassa neljä erilaista happo-emästasapainon häiriöitä, joista kutakin voidaan kompensoida ja dekompensoida:

1. respiratorinen asidoosi;
2. hengitysteiden alkaloosi;
3. ei-hengitystieperäinen (metabolinen) asidoosi;
4. ei-hengitystieperäinen (metabolinen) alkaloosi.

Aspiratiivinen asidoosi

Respiratorinen asidoosi kehittyy, kun keuhkojen ventilaatiossa ilmenee vakavia häiriöitä (alveolaarinen hypoventilaatio). Näiden happo-emästasapainon muutosten perustana on valtimoveren _{hiilidioksidin osapaineen nousu (PaCO2} ).

Kompensoidussa respiratorisessa asidoosissa veren pH ei muutu edellä kuvattujen kompensoivien mekanismien vaikutuksesta. Näistä tärkeimpiä ovat 6-karbonaatti- ja proteiini- (hemoglobiini) puskuri sekä munuaismekanismi H ⁺ -ionien vapauttamiseksi ja natriumbikarbonaatin (NaHCO3) pidättämiseksi.

Hyperkapnisessa (ventilaatioon liittyvässä) hengitysvajauksessa lisääntyneen keuhkoventilaation (hyperventilaatio) ja H ^+- ja CO2-ionien poistumisen mekanismilla hengitystieadoosissa ei ole käytännön merkitystä, koska tällaisilla potilailla on määritelmän mukaan primaarinen keuhkohypoventilaatio, joka johtuu vakavasta keuhko- tai keuhkojen ulkopuolisesta patologiasta. Siihen liittyy merkittävä veren CO2-osapaineen nousu - hyperkapia. Puskurijärjestelmien tehokkaan vaikutuksen ja erityisesti natriumbikarbonaatin pidättymisen munuaisten kompensoivan mekanismin sisällyttämisen seurauksena potilailla on lisääntynyt standardibikarbonaatin (SB) ja ylimääräisten emästen (BE) pitoisuus.

Siten kompensoituneelle respiratoriselle asidoosille on ominaista:

1. Normaalit veren pH-arvot.
2. Veren hiilidioksidin osapaineen _nousu (PaCO2 ₎.
3. Standardibikarbonaatin (SB) nousu.
4. Emäsylitasojen (BE) lisääntyminen.

Kompensaatiomekanismien ehtyminen ja riittämättömyys johtaa dekompensoituneen respiratorisen asidoosin kehittymiseen, jossa plasman pH laskee alle 7,35:n. Joissakin tapauksissa myös standardibikarbonaatin (SB) ja emäsylimäärän (BE) pitoisuudet laskevat normaaleille tasoille, mikä osoittaa emäsvarastojen ehtymistä.

Respiratorinen alkaloosi

Edellä osoitettiin, että parenkymaaliseen hengitysvajaukseen liittyy joissakin tapauksissa hypokapniaa, joka johtuu ehjien alveolien voimakkaasta kompensatorisesta hyperventilaatiosta. Näissä tapauksissa respiratorinen alkaloosi kehittyy lisääntyneen hiilidioksidin poistumisen seurauksena hyperventilaatiotyyppisen ulkoisen hengityshäiriön vuoksi. Tämän seurauksena HCO3⁻ ^/ H2CO3-suhde kasvaa ja vastaavasti veren pH nousee.

Respiratorisen alkaloosin kompensointi on mahdollista vain kroonisen hengitysvajauksen taustalla. Sen pääasiallinen mekanismi on vetyionien erityksen väheneminen ja bikarbonaatin takaisinimeytymisen estyminen munuaistiehyissä. Tämä johtaa standardibikarbonaatin (SB) kompensoivaan laskuun ja emäsvajeeseen (negatiivinen BE-arvo).

Siten kompensoitua respiratorista alkaloosia luonnehtii:

1. Normaali veren pH-arvo.
2. Merkittävä pCO2-pitoisuuden lasku veressä.
3. Kompensoiva standardibikarbonaatin (SB) lasku.
4. Kompensoiva emäsvaje (negatiivinen BE-arvo).

Respiratorisen alkaloosin dekompensoituessa veren pH nousee ja aiemmin alentuneet SB- ja BE-arvot voivat palautua normaaleiksi.

Ei-hengitystieperäinen (metabolinen) asidoosi

Ei-hengitystieperäinen (metabolinen) asidoosi on vakavin happo-emästasapainon epätasapainon muoto, joka voi kehittyä potilailla, joilla on erittäin vaikea hengitysvajaus, vaikea veren hypoksemia ja elinten ja kudosten hypoksia. Ei-hengitystieperäisen (metabolisen) asidoosin kehittymismekanismi tässä tapauksessa liittyy niin sanottujen haihtumattomien happojen (maitohappo, beetahydroksibutyyrihappo, asetoetikkahappo jne.) kertymiseen vereen. Muistakaamme, että vaikean hengitysvajauksen lisäksi ei-hengitystieperäistä (metabolista) asidoosia voivat aiheuttaa:

1. Vaikeat kudosaineenvaihdunnan häiriöt dekompensoidussa diabeteksessa, pitkittynyt nälkiintyminen, tyreotoksikoosi, kuume, elinten hypoksia vaikean sydämen vajaatoiminnan taustalla jne.
2. Munuaissairaudet, joihin liittyy munuaistiehyiden pääasiallinen vaurio, mikä johtaa vetyionien erittymisen heikkenemiseen ja natriumbikarbonaatin takaisinimeytymiseen (munuaisputkimaisen asidoosin, munuaisten vajaatoiminnan jne.)
3. Suurten emäsmäärien menetys bikarbonaattien muodossa ruoansulatusnesteiden mukana (ripuli, oksentelu, mahaportin ahtauma, kirurgiset toimenpiteet). Tiettyjen lääkkeiden käyttö (ammoniumkloridi, kalsiumkloridi, salisylaatit, hiilihappoanhydraasin estäjät jne.).

Kompensoidussa ei-hengitystieperäisessä (metabolisessa) asidoosissa veren bikarbonaattipuskuri osallistuu kompensaatioprosessiin, joka sitoo elimistöön kertyviä happoja. Natriumbikarbonaattipitoisuuden lasku johtaa hiilihapon (H2CO3) pitoisuuden suhteelliseen nousuun, joka dissosioituu H2O:ksi ja CO2:ksi. H ^{+-ionit sitoutuvat proteiineihin, pääasiassa hemoglobiiniin, minkä seurauksena Na+}, Ca2 ⁺ ja K ⁺ poistuvat punasoluista vastineeksi niihin tuleville vetykationeille.

Siten kompensoituneelle metaboliselle asidoosille on ominaista:

1. Normaali veren pH-taso.
2. Vähentyneet standardibikarbonaatit (SB).
3. Puskuriperusaineiden puute (negatiivinen BE-arvo).

Kuvattujen kompensoivien mekanismien ehtyminen ja riittämättömyys johtavat dekompensoituneen ei-hengitysteiden (metabolisen) asidoosin kehittymiseen, jossa veren pH laskee alle 7,35:n tasolle.

Ei-hengitystieperäinen (metabolinen) alkaloosi

Ei-hengitystieperäinen (metabolinen) alkaloosi ei ole tyypillinen hengitysvajauksessa.

Muut hengitysvajauksen komplikaatiot

Veren kaasukoostumuksen, happo-emästasapainon sekä keuhkojen hemodynamiikan häiriöt vakavissa hengitysvajaustapauksissa johtavat vakaviin komplikaatioihin muissa elimissä ja järjestelmissä, kuten aivoissa, sydämessä, munuaisissa, ruoansulatuskanavassa, verisuonijärjestelmässä jne.

Akuutille hengitysvajaukselle on ominaista suhteellisen nopeasti kehittyvät vakavat systeemiset komplikaatiot, jotka johtuvat pääasiassa elinten ja kudosten vakavasta hypoksiasta, mikä johtaa niiden aineenvaihduntaprosessien ja toimintojen häiriöihin. Usean elimen vajaatoiminnan esiintyminen akuutin hengitysvajauksen taustalla lisää merkittävästi taudin epäsuotuisan lopputuloksen riskiä. Alla on kaukana täydellisestä luettelosta hengitysvajauksen systeemisistä komplikaatioista:

1. Sydän- ja verisuoniperäiset komplikaatiot:
   • sydänlihaksen iskemia;
   • sydämen rytmihäiriöt;
   • pienentynyt iskutilavuus ja sydämen minuuttitilavuus;
   • valtimoiden hypotensio;
   • syvä laskimotukos;
   • TELA.
2. Neuromuskulaariset komplikaatiot:
   • horros, uneliaisuus, kooma;
   • psykoosi;
   • delirium;
   • kriittisen sairauden polyneuropatia;
   • kontraktuurat;
   • lihasheikkous.
3. Tarttuvien komplikaatioiden esiintyminen:
   • sepsis;
   • paise;
   • sairaalainfektioiden aiheuttama keuhkokuume;
   • makuuhaavat;
   • muut infektiot.
4. Ruoansulatuskanavan komplikaatiot:
   • akuutti mahahaava;
   • ruoansulatuskanavan verenvuoto;
   • maksavaurio;
   • aliravitsemus;
   • enteraalisen ja parenteraalisen ravitsemuksen komplikaatiot;
   • akalkuloosinen sappirakontulehdus.
5. Munuaisperäiset komplikaatiot:
   • akuutti munuaisten vajaatoiminta;
   • elektrolyyttihäiriöt jne.

On myös otettava huomioon mahdollisuus kehittää komplikaatioita, jotka liittyvät intubaatioputken läsnäoloon henkitorven luumenissa sekä keinotekoisen hengityksen toteuttamiseen.

Kroonisessa hengitysvajauksessa systeemisten komplikaatioiden vakavuus on huomattavasti pienempi kuin akuutissa vajaatoiminnassa, ja 1) keuhkovaltimon hypertension ja 2) kroonisen keuhkosydänsairauden kehittyminen tulee etualalle.

Kroonista hengitysvajausta sairastavilla potilailla keuhkovaltimon hypertensio muodostuu useiden patogeneettisten mekanismien vaikutuksesta, joista tärkein on krooninen alveolaarinen hypoksia, joka johtaa hypoksisen keuhkoverensupistuksen kehittymiseen. Tätä mekanismia kutsutaan Euler-Liljestraid-refleksiksi. Tämän refleksin seurauksena paikallinen keuhkoverenkierto mukautuu keuhkoventilaation voimakkuuteen, joten ventilaatio-perfuusiosuhde ei häiriinny tai heikkenee. Jos alveolaarinen hypoventilaatio on kuitenkin voimakasta ja leviää laajoille keuhkokudoksen alueille, keuhkoarteriolien sävy yleistyy, mikä johtaa keuhkoverisuonten kokonaisvastusn lisääntymiseen ja keuhkovaltimon hypertension kehittymiseen.

Hypoksisen keuhkoverensupistuksen muodostumista edistävät myös hyperkapnia, heikentynyt keuhkoputkien avoimuus ja endoteelin toimintahäiriöt. Keuhkovaltimoverenpainetaudin kehittymisessä erityistä roolia ovat keuhkoverisuonten anatomiset muutokset: arteriolien ja kapillaarien puristus ja tuhoutuminen vähitellen etenevän keuhkokudoksen fibroosin ja keuhkolaajentuman vuoksi, verisuonten seinämän paksuuntuminen median lihassolujen hypertrofian vuoksi, mikrotromboosin kehittyminen kroonisten verenkiertohäiriöiden ja lisääntyneen verihiutaleiden aggregaation yhteydessä, keuhkovaltimon pienten haarojen toistuva tromboembolia jne.

Krooninen keuhkosydänsairaus kehittyy luonnostaan kaikissa pitkäaikaisissa keuhkosairauksissa, kroonisessa hengitysvajauksessa ja etenevässä keuhkovaltimon hypertensiossa. Nykykäsitysten mukaan kroonisen keuhkosydänsairauden pitkäaikainen muodostumisprosessi sisältää kuitenkin useita rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia sydämen oikeissa kammioissa, joista merkittävimpiä ovat oikean kammion ja eteisen sydänlihaksen hypertrofia, niiden onteloiden laajeneminen, sydämen fibroosi, oikean kammion diastolinen ja systolinen toimintahäiriö, suhteellisen trikuspidaaliläpän vajaatoiminnan muodostuminen, kohonnut keskuslaskimopaine ja systeemisen verenkierron laskimoiden tukkoisuus. Nämä muutokset johtuvat keuhkoverenpainetaudin muodostumisesta kroonisessa hengitysvajauksessa, oikean kammion jälkikuormituksen pysyvästä tai ohimenevästä lisääntymisestä, kohonneesta sydänlihaspaineesta sekä kudosneurohormonaalisten järjestelmien aktivoitumisesta, sytokiinien vapautumisesta ja endoteelin toimintahäiriön kehittymisestä.

Oikean kammion sydämen vajaatoiminnan oireiden puuttumisesta tai esiintymisestä riippuen erotetaan kompensoitu ja dekompensoitu krooninen keuhkosydänsairaus.

Akuutille hengitysvajaukselle on ominaista systeemisten komplikaatioiden (sydän-, verisuoni-, munuais-, neurologisten, ruoansulatuskanavan jne.) esiintyminen, jotka lisäävät merkittävästi taudin epäsuotuisan lopputuloksen riskiä. Krooniselle hengitysvajaukselle on ominaista keuhkoverenpainetaudin ja kroonisen keuhkosydänsairauden asteittainen kehittyminen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]