Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Otoskleroosi - Syyt ja patogeneesi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Otoskleroosin syyt
Otoskleroosin syytä ei ole selvitetty. Taudin alkuperää koskevien lukuisten teorioiden joukossa korostuvat tulehduksen ja infektiovaikutusten vaikutus.
Viimeaikaiset tutkimukset ovat paljastaneet tuhkarokkoviruksen provosoivan roolin potilailla, joilla on geneettinen alttius otoskleroosille. Potilaiden perilymfassa on havaittu kohonneita tuhkarokkoviruksen antigeeneille spesifisten IgG-pitoisuuksien pitoisuuksia. Näitä antigeenejä on eristetty myös immunohistokemiallisilla menetelmillä aktiivisesta otoskleroottisesta leesiosta, mutta viruksen todellista merkitystä taudin kehittymisessä ei ole vahvistettu.
Otoskleroosin alkuperästä on olemassa perinnöllinen teoria. Sen geeniä ei ole tarkasti tunnistettu, joissakin tutkimuksissa sen etsintäpaikka on rajoittunut kromosomiin 15q25-26, toisissa taudin esiintyminen liittyy kollageenin synteesistä vastaavan COL1A1-geenin tilaan. Autoimmuuniprosessien osallistuminen otoskleroosin esiintymiseen on vahvistettu, mutta niiden merkitystä ei ole lopullisesti määritetty.
Otoskleroosin patogeneesi
Histologisesti otoskleroottinen leesio on vastamuodostuneen luun osa, jolla on epäsäännöllinen rakenne ja lukuisia verisuonitiloja. Erittäin aktiiviset alueet ovat yleisempiä otoskleroosipesäkkeissä nuorilla potilailla. Otoskleroottisten prosessien aktivoituminen tapahtuu erilaisten endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta, mukaan lukien "kypsymättömän" leesion kirurginen trauma. Aktiivisten pesäkkeiden määrä vähenee iän myötä. Otoskleroosipesäkkeet voivat olla yksittäisiä tai useita, rajoittuneita tai diffuuseja ja yleensä symmetrisiä. Niitä löytyy simpukan kapselista 35 %:lla, puoliympyrän muotoisista kanavista 15 %:lla ja simpukan ikkunan alueelta 40 %:lla "histologisen" otoskleroosin tapauksista. Massiivisia vaurioita jalustan tyvessä, jotka havaitaan leikkauksen aikana, esiintyy 10–40 %:lla potilaista. Pesäkkeet sijaitsevat usein vestibulaarisen ikkunan alueella. Otoskleroottisen fokuksen lokalisoituminen vestibulaarisen ikkunan reunalle, johon liittyy rengasmainen nivelside ja jalustan crura, johtaa jälkimmäisen ankyloosiin ja konduktiivisen kuulonaleneman kehittymiseen (konduktiivinen otoskleroosin muoto). Otoskleroottisen fokuksen muodostuminen labyrinttisen skaalan alueelle johtaa neurosensorisen komponentin omaavan kuulonaleneman kehittymiseen (sisäkorva- tai sekamuotoinen otoskleroosi).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]