Lisäkilpirauhaset

Vuonna 1879 ruotsalainen tiedemies S. Sandström kuvasi ihmisen lisäkilpirauhaset ja antoi niille nimen. Lisäkilpirauhaset ovat elintärkeitä elimiä. Niiden tehtävänä on tuottaa ja erittää lisäkilpirauhashormonia (PTH), joka on yksi kalsiumin ja fosforin aineenvaihdunnan tärkeimmistä säätelijöistä.

Parillinen ylempi lisäkilpirauhanen (glandula parathyroidea superior) ja alempi lisäkilpirauhanen (glandula parathyroidea inferior) ovat pyöreitä tai soikeita kappaleita, jotka sijaitsevat kilpirauhasen kummankin lohkon takapinnalla: toinen rauhanen ylhäällä, toinen alhaalla. Kunkin rauhasen pituus on 4-8 mm, leveys 3-4 mm ja paksuus 2-3 mm. Näiden rauhasten lukumäärä ei ole vakio ja voi vaihdella 2:sta 7-8:aan, keskimäärin niitä on neljä. Rauhasten kokonaismassa on keskimäärin 1,18 g.

Lisäkilpirauhaset eroavat kilpirauhasesta vaaleamman värinsä osalta (lapsilla ne ovat vaaleanpunaisia, aikuisilla kellertävänruskeita). Usein lisäkilpirauhaset sijaitsevat kohdassa, josta kilpirauhasen alemmat valtimot tai niiden haarat lävistävät kilpirauhaskudosta. Lisäkilpirauhaset erotetaan ympäröivistä kudoksista omalla kuitukapselillaan, josta sidekudoskerrokset ulottuvat rauhasiin. Jälkimmäiset sisältävät suuren määrän verisuonia ja jakavat lisäkilpirauhaset epiteelisolujen ryhmiin.

Rauhaskudoksen parenkyymin muodostavat pää- ja asidofiiliset paratyroyytit, jotka muodostavat naruja ja klustereita, joita ympäröivät ohuet sidekudoskuitukimput. Molempia solutyyppejä pidetään paratyroyytien kehityksen eri vaiheina. Pääparatyroyytit ovat muodoltaan monitahoista, basofiilistä sytoplasmaa, jossa on suuri määrä ribosomeja. Näistä soluista erotetaan tummia (aktiivisesti erittäviä) ja vaaleita (vähemmän aktiivisia). Asidofiiliset paratyroyytit ovat suuria, selkeillä ääriviivoilla ja sisältävät paljon pieniä mitokondrioita, joissa on glykogeenihiukkasia.

Lisäkilpirauhasten hormoni, paratyroksiini (lisäkilpirauhashormoni), on koostumukseltaan proteiini ja osallistuu fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan säätelyyn. Lisäkilpirauhashormoni vähentää kalsiumin erittymistä virtsaan ja lisää sen imeytymistä suolistossa D-vitamiinin läsnä ollessa. Tyrokalsitoniini on lisäkilpirauhashormonin antagonisti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Lisäkilpirauhasten alkionkehitys

Lisäkilpirauhaset kehittyvät paritettujen III ja IV kidustaskujen epiteelistä. Kehityksen seitsemännellä viikolla elinten epiteelin alkeisrakenteet irtoavat kidustaskujen seinämistä ja kasvun aikana liikkuvat pyrstösuuntaan. Myöhemmin muodostuvat lisäkilpirauhaset miehittävät niille pysyvän paikan kilpirauhasen oikean ja vasemman lohkon takapinnoilla.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Lisäkilpirauhasten verisuonet ja hermot

Lisäkilpirauhasten verenkierto tapahtuu ylemmän ja alemman kilpirauhasvaltimon haarojen sekä ruokatorven ja henkitorven haarojen kautta. Laskimoveri virtaa ulos samannimisten laskimojen kautta. Lisäkilpirauhasten hermotus on samanlainen kuin kilpirauhasen.

Lisäkilpirauhasten ikään liittyvät ominaisuudet

Lisäkilpirauhasten kokonaismassa vastasyntyneellä vaihtelee 6 ja 9 mg:n välillä. Ensimmäisen elinvuoden aikana niiden kokonaismassa kasvaa 3–4-kertaiseksi, 5 vuoden ikään mennessä se kaksinkertaistuu uudelleen ja 10 vuoden ikään mennessä kolminkertaistuu. 20 vuoden kuluttua neljän lisäkilpirauhasen kokonaismassa saavuttaa 120–140 mg ja pysyy vakiona vanhuuteen asti. Kaikissa ikäryhmissä naisten lisäkilpirauhasten massa on hieman suurempi kuin miesten.

Yleensä ihmisellä on kaksi paria lisäkilpirauhasia (ylempi ja alempi), jotka sijaitsevat kilpirauhasen takapinnalla, sen kapselin ulkopuolella, lähellä ylä- ja alanapaa. Lisäkilpirauhasten lukumäärä ja sijainti voivat kuitenkin vaihdella; joskus niitä on jopa 12. Ne voivat sijaita kilpirauhasen ja kateenkorvan kudoksessa, etu- ja takavälikarsinassa, sydänpussissa, ruokatorven takana, kaulavaltimon haarautumiskohdassa. Ylemmät lisäkilpirauhaset ovat litistyneen munanmuotoisia, alemmat pallomaisia. Niiden mitat ovat noin 6x3 - 4x1,5 - 3 mm, kokonaispaino 0,05 - 0,5 g, väri punertava tai kellertävänruskea. Lisäkilpirauhasten verenkierto tapahtuu pääasiassa alemman kilpirauhasvaltimon haarojen kautta, laskimoiden ulosvirtaus tapahtuu kilpirauhasen, ruokatorven ja henkitorven laskimoiden kautta. Lisäkilpirauhasia hermottavat kurkunpään yläpuolisen ja ylemmän hermon sympaattiset kuidut, ja parasympaattista hermotusta hoitavat vagushermot. Lisäkilpirauhasia peittää ohut sidekudoskapseli; siitä ulottuvat väliseinät tunkeutuvat rauhasiin. Ne sisältävät verisuonia ja hermokuituja. Lisäkilpirauhasten parenkyymi koostuu lisätyreosyyteistä eli pääsoluista, joista värjäytymisasteen mukaan erotetaan hormonaalisesti aktiivisia vaaleita tai kiiltäviä soluja sekä lepotilassa olevia tummia soluja. Pääsolut muodostavat klustereita, naruja ja klustereita, ja vanhuksilla follikkeleita, joiden ontelossa on kolloidia. Aikuisilla esiintyy pääasiassa lisäkilpirauhasten reunoilla sijaitsevia eosiinilla värjäytyneitä soluja – eosinofiilisiä tai oksofiilisiä soluja, jotka ovat rappeutuvia pääsoluja. Lisäkilpirauhasissa voi esiintyä myös siirtymämuotoja pää- ja oksofiilisten solujen välillä.

Ensimmäiset onnistumiset lisäkilpirauhashormonin synteesin, rakenteen dekoodauksen ja aineenvaihdunnan tutkimisen selvittämisessä saavutettiin vuoden 1972 jälkeen. Lisäkilpirauhashormoni on yksiketjuinen polypeptidi, joka koostuu 84 aminohappotähteestä, ilman kysteiiniä, jonka molekyylipaino on noin 9500 daltonia. Se muodostuu lisäkilpirauhasissa bioprekursorista - proparathormonista (proPTH), jolla on 6 lisäaminohappoa NH2-päässä _. ProPTH syntetisoidaan lisäkilpirauhasten pääsoluissa (niiden rakeisessa endoplasmisessa retikulumissa) ja Golgin laitteessa tapahtuvan proteolyyttisen pilkkoutumisen prosessissa se muuttuu lisäkilpirauhashormoniksi. Sen biologinen aktiivisuus on huomattavasti alhaisempi kuin PTH:n aktiivisuus. Ilmeisesti proPTH puuttuu terveiden ihmisten verestä, mutta patologisissa tiloissa (lisäkilpirauhasen adenoomassa) se voi erittyä vereen PTH:n mukana. Äskettäin löydettiin proPTH:n esiaste, preproPTH, joka sisältää 25 lisäaminohappotähdettä NH2-päässä. Siten preproPTH sisältää 115 aminohappotähtettä, proPTH - 90 ja PTH - 84.

Naudan ja sian lisäkilpirauhashormonin rakenne on nyt täysin selvitetty. Ihmisen lisäkilpirauhashormonia on eristetty lisäkilpirauhasen adenoomista, mutta sen rakenne on selvitetty vain osittain. Lisäkilpirauhashormonin rakenteessa on eroja, mutta eläinten ja ihmisten lisäkilpirauhashormoneilla on ristiimmunoreaktiivisuutta. Ensimmäisestä 34 aminohappotähteestä koostuva polypeptidi säilyttää käytännössä luonnollisen hormonin biologisen aktiivisuuden. Tämä antaa meille mahdollisuuden olettaa, että jäljellä oleva lähes % molekyylistä karboksyylipäässä ei liity suoraan lisäkilpirauhashormonin päävaikutuksiin. Lisäkilpirauhashormonin fragmentti 1-29 osoittaa myös tiettyä biologista ja immunologista aktiivisuutta. Biologisesti inaktiivinen fragmentti 53-84 osoittaa myös immunologista vaikutusta, eli näitä lisäkilpirauhashormonin ominaisuuksia esiintyy vähintään kahdessa sen molekyylin osassa.

Veressä kiertävä lisäkilpirauhashormoni on heterogeeninen ja eroaa lisäkilpirauhasten erittämästä luonnollisesta hormonista. Veressä erotetaan ainakin kolme erilaista lisäkilpirauhashormonia: ehjä lisäkilpirauhashormoni, jonka molekyylipaino on 9 500 daltonia; biologisesti inaktiiviset aineet lisäkilpirauhashormonimolekyylin karboksyyliosasta, joiden molekyylipaino on 7 000–7 500 daltonia; biologisesti aktiiviset aineet, joiden molekyylipaino on noin 4 000 daltonia.

Laskimoverestä löydettiin vielä pienempiä fragmentteja, mikä viittaa siihen, että ne muodostuivat ääreisverenkierrossa. Tärkeimmät elimet, joissa lisäkilpirauhashormonin fragmentteja muodostui, olivat maksa ja munuaiset. Näissä elimissä lisäkilpirauhashormonin fragmentoituminen lisääntyi maksasairauksissa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa (CRF). Näissä olosuhteissa lisäkilpirauhashormonin fragmentit pysyivät verenkierrossa huomattavasti pidempään kuin terveillä yksilöillä. Maksa absorboi pääasiassa ehjää lisäkilpirauhashormonia, mutta ei poistanut verestä karboksyyliterminaalisia tai aminoterminaalisia lisäkilpirauhashormonin fragmentteja. Munuaisilla oli johtava rooli lisäkilpirauhashormonin aineenvaihdunnassa. Ne vastasivat lähes 60 %:sta karboksyyliterminaalisen immunoreaktiivisen hormonin metabolisesta puhdistumasta ja 45 %:sta lisäkilpirauhashormonin aminoterminaalisesta fragmentista. Lisäkilpirauhashormonin aktiivisen aminoterminaalisen fragmentin metabolian pääasiallinen alue oli luusto.

Lisäkilpirauhashormonin sykkivää eritystä havaittiin, voimakkainta yöllä. 3-4 tunnin kuluttua yöunen alusta sen pitoisuus veressä on 2,5-3 kertaa korkeampi kuin keskimääräinen päiväaikainen taso.

Lisäkilpirauhashormonin päätehtävänä on ylläpitää kalsiumin homeostaasia. Samanaikaisesti seerumin kalsium (kokonaiskalsium ja erityisesti ionisoitunut kalsium) on lisäkilpirauhashormonin erityksen tärkein säätelijä (kalsiumpitoisuuden lasku stimuloi lisäkilpirauhashormonin eritystä, kun taas nousu estää sitä), ts. säätely tapahtuu takaisinkytkentäperiaatteen mukaisesti. Hypokalkemian olosuhteissa proPTH:n muuttuminen lisäkilpirauhashormoniksi lisääntyy. Myös veren magnesiumpitoisuus on tärkeässä roolissa lisäkilpirauhashormonin erityksessä (sen kohonnut pitoisuus stimuloi, kun taas sen laskenut pitoisuus estää lisäkilpirauhashormonin eritystä). Lisäkilpirauhashormonin pääasialliset kohteet ovat munuaiset ja luusto, mutta lisäkilpirauhashormonin vaikutus kalsiumin imeytymiseen suolistossa, hiilihydraattien sietokykyyn, seerumin lipiditasoihin, sen rooli impotenssin, ihon kutinan jne. kehittymisessä tunnetaan.

Lisäkilpirauhashormonin vaikutuksen kuvaamiseksi luihin on tarpeen antaa lyhyt kuvaus luukudoksen rakenteesta, sen fysiologisen resorption ja uudelleenmuodostumisen ominaisuuksista.

Tiedetään, että suurin osa elimistön kalsiumista (jopa 99 %) on luukudoksessa. Koska sitä esiintyy luussa fosfori-kalsiumyhdisteiden muodossa, myös luukudos sisältää % fosforin kokonaismäärästä. Luukudos, näennäisestä staattisesta luonteestaan huolimatta, uudistuu jatkuvasti, verisuonittuu aktiivisesti ja sillä on korkeat mekaaniset ominaisuudet. Luu on dynaaminen fosforin, magnesiumin ja muiden mineraaliaineenvaihdunnan homeostaasin ylläpitämiseksi välttämättömien yhdisteiden "varasto". Sen rakenne sisältää tiheitä mineraalikomponentteja, jotka ovat läheisesti sukua orgaaniselle matriisille, joka koostuu 90-95 % kollageenista, pienistä määristä mukopolysakkarideja ja ei-kollageeniproteiineja. Luun mineraaliosa koostuu hydroksiapatiitista - sen empiirinen kaava on Ca10(PO4)6(OH)2 - ja amorfisesta kalsiumfosfaatista.

Luu muodostuu erilaistumattomista mesenkyymisoluista peräisin olevista osteoblasteista. Nämä ovat mononukleaarisia soluja, jotka osallistuvat orgaanisen luumatriisin komponenttien synteesiin. Ne sijaitsevat yksikerroksisessa kerroksessa luun pinnalla ja ovat läheisessä kosketuksessa osteoidin kanssa. Osteoblastit vastaavat osteoidin kerrostumisesta ja sen myöhemmästä mineralisaatiosta. Niiden elintärkeän toiminnan tuote on alkalinen fosfataasi, jonka pitoisuus veressä on epäsuora indikaattori niiden aktiivisuudesta. Mineralisoituneen osteoidin ympäröimänä jotkut osteoblastit muuttuvat osteosyyteiksi - mononukleaarisiksi soluiksi, joiden sytoplasma muodostaa kanavia, jotka liittyvät viereisten osteosyyttien kanaviin. Ne eivät osallistu luun uudelleenmuodostukseen, mutta osallistuvat perilakunaariseen tuhoutumisprosessiin, mikä on tärkeää veren seerumin kalsiumpitoisuuden nopealle säätelylle. Luun resorptiota suorittavat osteoklastit - jättiläismäiset polynukleaariset solut, jotka ilmeisesti muodostuvat mononukleaaristen makrofagien fuusiosta. Oletetaan myös, että osteoklastien esiasteet voivat olla luuytimen hematopoieettisia kantasoluja. Ne ovat liikkuvia, muodostavat luun kanssa kosketuksissa olevan kerroksen ja sijaitsevat sen suurimman resorption alueilla. Proteolyyttisten entsyymien ja happofosfataasin vapautumisen vuoksi osteoklastit aiheuttavat kollageenin hajoamista, hydroksiapatiittien tuhoutumista ja mineraalien poistumista matriisista. Vasta muodostunut huonosti mineralisoitunut luukudos (osteoidi) on vastustuskykyinen osteoklastien resorptiolle. Osteoblastien ja osteoklastien toiminnot ovat toisistaan riippumattomia, mutta koordinoidusti keskenään, mikä johtaa normaaliin luuston uudelleenmuodostumiseen. Luun pituuskasvu riippuu endokondraalisesta luutumisesta, leveys- ja paksuuskasvu luukalvon luutumisesta. Kliiniset tutkimukset ^47Ca:lla ovat osoittaneet, että jopa 18 % luuston kokonaiskalsiumpitoisuudesta uusiutuu vuosittain. Kun luut vaurioituvat (murtumat, infektioprosessit), muuttunut luu resorboituu ja uutta luuta muodostuu.

Paikalliseen luun resorptioon ja muodostumiseen osallistuvia solukomplekseja kutsutaan monisoluisiksi perusyksiköiksi (BMU). Ne säätelevät kalsiumin, fosforin ja muiden ionien paikallista pitoisuutta, luun orgaanisten komponenttien, erityisesti kollageenin, synteesiä, luun organisoitumista ja mineralisaatiota.

Lisäkilpirauhashormonin pääasiallinen vaikutus luustoon on tehostaa resorptioprosesseja, jotka vaikuttavat sekä luuston mineraalisiin että orgaanisiin komponentteihin. Lisäkilpirauhashormoni edistää osteoklastien kasvua ja niiden aktiivisuutta, johon liittyy osteolyyttisen vaikutuksen tehostuminen ja luun resorption lisääntyminen. Tässä tapauksessa hydroksiapatiittikiteet liukenevat, jolloin kalsiumia ja fosforia vapautuu vereen. Tämä prosessi on tärkein mekanismi veren kalsiumpitoisuuden nostamiseksi. Se koostuu kolmesta osasta: kalsiumin mobilisoituminen perilakunaarisesta luusta (syvistä osteosyyteistä); osteoprogeneraattorisolujen lisääntyminen osteoklasteiksi; veren kalsiumpitoisuuden ylläpitäminen vakiona säätelemällä sen vapautumista luusta (pinnalliset osteosyytit).

Lisäkilpirauhashormoni siis aluksi lisää osteosyyttien ja osteoklastien aktiivisuutta, tehostaa osteolyysiä, mikä aiheuttaa kalsiumpitoisuuden nousua veressä ja lisää kalsiumin ja oksiproliinin erittymistä virtsaan. Tämä on lisäkilpirauhashormonin ensimmäinen, kvalitatiivinen ja nopea vaikutus. Lisäkilpirauhashormonin toinen vaikutus luihin on kvantitatiivinen. Se liittyy osteoklastien määrän kasvuun. Aktiivisen osteolyysin myötä osteoblastien lisääntynyt lisääntyminen stimuloituu, ja sekä resorptio että luun muodostuminen, jossa resorptio on pääosin, aktivoituvat. Lisäkilpirauhashormonin liikatuotannon yhteydessä tapahtuu negatiivinen luutasapaino. Tähän liittyy oksiproliinin - kollageenin hajoamistuotteen - ja mukopolysakkaridien rakenteeseen kuuluvien siaalihappojen liiallinen erittyminen. Lisäkilpirauhashormoni aktivoi syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP). cAMP:n lisääntynyt erittyminen virtsaan lisäkilpirauhashormonin annon jälkeen voi toimia indikaattorina kudoksen herkkyydestä sille.

Lisäkilpirauhashormonin tärkein vaikutus munuaisiin on sen kyky vähentää fosforin takaisinimeytymistä ja lisätä fosfatariaa. Vähennyksen mekanismi nefronin eri osissa on erilainen: proksimaalisessa osassa tämä lisäkilpirauhashormonin vaikutus johtuu lisääntyneestä läpäisevyydestä ja tapahtuu cAMP:n osallistuessa, kun taas distaalisessa osassa se ei ole riippuvainen cAMP:stä. Lisäkilpirauhashormonin fosfatauriavaikutus muuttuu D-vitamiinin puutoksen, metabolisen asidoosin ja fosforipitoisuuden laskun myötä. Lisäkilpirauhashormonit lisäävät hieman kalsiumin kokonaistubulaarista takaisinimeytymistä. Samalla se vähentää sitä proksimaalisissa osissa ja lisää sitä distaalisissa osissa. Jälkimmäisellä on hallitseva merkitys - lisäkilpirauhashormoni vähentää kalsiumin puhdistumaa. Lisäkilpirauhashormoni vähentää natriumin ja sen bikarbonaatin tubulaarista takaisinimeytymistä, mikä voi selittää asidoosin kehittymisen hyperparatyreoosissa. Se lisää 1,25-dioksikolekalsiferoli-1,25(OH2)D3:n muodostumista _munuaisissa - _D3 -vitamiinin aktiivisen _muodon. Tämä yhdiste lisää kalsiumin takaisinimeytymistä ohutsuolessa stimuloimalla spesifisen kalsiumia sitovan proteiinin (CaBP) aktiivisuutta ohutsuolessa.

Lisäkilpirauhashormonin normaali taso on keskimäärin 0,15–0,6 ng/ml. Se vaihtelee iän ja sukupuolen mukaan. Lisäkilpirauhashormonin keskimääräinen pitoisuus veressä 20–29-vuotiailla on (0,245±0,017) ng/ml, 80–89-vuotiailla (0,545±0,048) ng/ml; lisäkilpirauhashormonin taso 70-vuotiailla naisilla on (0,728±0,051) ng/ml ja samanikäisillä miehillä (0,466±0,40) ng/ml. Näin ollen lisäkilpirauhashormonin pitoisuus kasvaa iän myötä, mutta enemmän naisilla.

Hyperkalkemian erotusdiagnoosissa tulisi yleensä käyttää useita eri testejä.

Esittelemme kehittämämme kliinisen ja patogeneettisen luokituksen, joka perustuu O. V. Nikolaevin ja V. N. Tarkaevan (1974) luokitukseen.

Lisäkilpirauhashormonin erityksen heikkenemiseen liittyvien sairauksien kliininen ja patogeneettinen luokittelu ja herkkyys sille

Primaarinen hyperparatyreoosi

1. Patogeenin mukaan:
   • hyperfunktionaalinen adenooma/adenoomat;
   • OGD:n hyperplasia;
   • hypertoimiva lisäkilpirauhassyöpä;
   • tyypin I monien endokriinisten neoplasioiden ja hyperparatyreoosin (Wermerin oireyhtymä) esiintyminen;
   • tyypin II monien endokriinisten neoplasioiden ja hyperparatyreoosin (Sipple-oireyhtymän) yhdistelmä.
2. Kliinisten ominaisuuksien mukaan:
   • luun muoto:
     • osteoporoottinen,
     • fibrokystinen osteiitti,
     • "Pagetoidi";
   • viskeropatiamuoto:
     • munuaisten, ruoansulatuskanavan ja neuropsykiatrisen pallon pääasialliset vauriot;
   • sekoitettu muoto.
3. Alavirtaan:
   • mausteinen;
   • krooninen.

Sekundaarinen hyperparatyreoosi (lisäkilpirauhasten sekundaarinen hypertoiminta ja hyperplasia, johon liittyy pitkittynyt hypokalsemia ja hyperfosfatemia)

1. Munuaispatologia:
   • krooninen munuaisten vajaatoiminta;
   • tubulopatia (Albright-Fanconin tyyppi);
   • munuaisrikkitauti.
2. Suoliston patologia:
   • imeytymishäiriöoireyhtymä.
3. Luun patologia:
   • seniili osteomalasia;
   • synnytyksen jälkeinen;
   • idiopaattinen;
   • Pagetin tauti.
4. D-vitamiinin puutos:
   • munuaissairaus;
   • maksa;
   • perinnölliset entsyymipuutokset.
5. Pahanlaatuiset sairaudet: myelooma.

Tertiäärinen hyperparatyreoosi

1. Lisäkilpirauhasten autonomisesti toimivat adenoomat, jotka kehittyvät pitkäaikaisen sekundaarisen hyperparatyreoosin taustalla.

Pseudohyperparatyreoosi

1. Lisäkilpirauhashormonin tuotanto ei-lisäkilpirauhasperäisissä kasvaimissa.

Hormonaalisesti inaktiiviset lisäkilpirauhasten kystiset ja kasvainmuodostumat

1. Kysta.
2. Hormonaalisesti inaktiiviset kasvaimet tai karsinooma.

Hypoparatyreoosi

1. Lisäkilpirauhasten synnynnäinen alikehitys tai puuttuminen.
2. Idiopaattinen, autoimmuuniperäinen.
3. Leikkauksen jälkeinen, kehitetty lisäkilpirauhasten poiston yhteydessä.
4. Leikkauksen jälkeinen aika verenkierron ja hermotuksen heikkenemisen vuoksi.
5. Säteilyvauriot, eksogeeniset ja endogeeniset (ulkoinen sädehoito, kilpirauhasen sairauden hoito radioaktiivisella jodilla).
6. Lisäkilpirauhasten vaurio verenvuodon tai infarktin vuoksi.
7. Tarttuvat vauriot.

Pseudohypoparatyreoosi

• Tyyppi I - kohde-elinten epäherkkyys lisäkilpirauhashormonille, riippuen adenylaattisyklaasista;
• Tyyppi II - kohde-elinten epäherkkyys lisäkilpirauhashormonille, riippumatta adenylaattisyklaasista, mahdollisesti autoimmuuniperäinen.

Pseudopseudohypoparatyreoosi

Pseudohypoparatyreoosin somaattisten oireiden esiintyminen terveillä sukulaisilla pseudohypoparatyreoosia sairastavien potilaiden perheissä, joilla ei ole tyypillisiä biokemiallisia häiriöitä ja ilman tetaniaa.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]