Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Hypoparatireoosin syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 19.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
On mahdollista erottaa seuraavat hypoparatyreoosin etiologiset perusmuodot (taajuuden pienentyessä): leikkauksen jälkeinen; jotka liittyvät lisäkilpirauhasen säteilyyn, vaskulaarisiin, tarttuviin vaurioihin; idiopaattinen (synnynnäinen alikehittyneisyys, lisäkilpirauhasen tai autoimmuunisynteen puuttuminen).
Yleisin syy hypoparatyreoosi on poistaa tai vaurioittaa lisäkilpirauhaset (yksi tai useampia) aikana puutteellinen kilpirauhasleikkaus, joka liittyy niiden anatominen läheisyys, ja joissakin tapauksissa - epätavallinen järjestely rauhaset. On tärkeätä heidän traumansa leikkauksen aikana, lisäkilpirauhasen innervaation ja verenkierron rikkominen. Kilpirauhasen leikkauksen jälkeen tapahtunut taudin esiintyminen vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 0,2-5,8%. Postoperatiivinen hypoparatyreoosi on yleisempi potilailla, jotka kärsivät kilpirauhasen poistamisesta pahanlaatuisille kasvaimille. Tyypillinen sairauden kehitys lisäkilpirauhasen toiminnan jälkeen hyperparatyreoosiin. Näissä tapauksissa, kilpirauhasen vajaatoiminnan, joka liittyy poistamalla suurin aktiivinen, kun ei ole riittävästi kudosta (tukahdutetaan) jäljellä aktiivisuuden lisäkilpirauhasten, jyrkkä lasku hormonaalista aktiivisuutta ja veren kalsiumpitoisuuden ja seerumin kalsiumpitoisuuden laskuun kehon jaettujen resurssien yhteydessä luun häiriöt.
Hypoparatyreoosi voidaan säteilyn aiheuttama vahinko lisäkilpirauhasten aikana kauko-säteilytyksen pään ja kaulan, sekä endogeenisen säteilytys hoidossa diffuusi myrkyllisiä struuma tai kilpirauhasen syöpä radioaktiivisella jodilla ( 131 1).
Lisäkilpirauhasten voi vahingoittua tarttuva tekijät, tulehdussairaudet kilpirauhanen ja ympäröivien kudosten ja elinten ( kilpirauhastulehdus, paiseet, ajotulehdus kaulan alueelle ja sorkkatauti), amyloidoosi, kandidiaasi, hormonaalisesti inaktiivinen lisäkilpirauhasen kasvaimia, jossa verenvuotoja kasvaimeen lisäkilpirauhasten.
Piilevä hypoparatyreoosi havaittu taustalla herättävä tekijöistä, kuten keskeyttävän infektio, raskaus, imetys, jolta puuttuu kalsiumin ja D-vitamiinin ruokavaliosta, siirtyminen on happo-emäs-tasapainoa kohti alkaloosi (oksentelu, ripuli, hyperventilaatio), myrkytykset (kloroformi, morfiini, torajyväalkaloidit, hiilimonoksidi).
Epäselvästä genesiasta on hypoparatyreoosi, jota kutsutaan idiopaattiseksi. Tähän ryhmään kuuluvat potilaat, joilla kehityshäiriöt 3-4th Gill kaaren (Di George oireyhtymä), synnynnäinen dysplasia lisäkilpirauhasten, sekä autoimmuunisairaudet, raudanpuute aiheuttaa eristetyn tai useampia kasvuhormonin vajaus, mukaan lukien sairaus. Idiopaattisen hypoparatyreoosin syntymisessä epäilemättä on geneettisten perintekijöiden merkitys, samoin kuin joidenkin synnynnäisten metabolisten häiriöiden merkitys. Lisäkilpirauhashormonin suhteellinen puute voi liittyä lisäkilpirauhashormonin eritykseen, jolla on vähentynyt biologinen aktiivisuus tai kohdekudosten herkäisyys sen toimintaan. Hypoparathyreoosi voidaan havaita lapsilla, joiden äidit kärsivät hypomagnesiasta ja hypoparatyroidismista.
Patogeneesissä taudin tärkeä rooli, joko absoluuttinen tai suhteellinen puute lisäkilpirauhashormonia hyperfosfatemia ja hypokalsemia, joiden kehitys liittyy heikentynyt kalsiumin imeytymistä suolistossa, vähentää sen käyttöön luista ja suhteellinen lasku sen reabsorptioon munuaisessa. Puute lisäkilpirauhashormonia johtaa lasku veren kalsiumpitoisuus ja itsenäisesti, ja epäsuorasti laskun seurauksena synteesissä aktiivisen muodon D-vitamiinin Munuaiset 3 - l, 25 (OH 2 ) D- 3 (kolekalsiferoli).
Negatiivinen kalsium ja positiivinen fosforitasapaino häiritsevät elektrolyyttitasapainoa, kalsium / fosforin ja natrium / kaliumin suhteet muuttuvat. Tämä johtaa solukalvojen läpäisevyyden, erityisesti hermosolujen, läpäisevyyden yleiseen rikkomiseen muutokseen polarisaation prosesseissa synapsien alueella. Tällöin neuromuskulaarinen hajoavuus ja yleinen kasvullisen reaktiivisuuden kasvu johtavat kouristusvoimaisuuden lisääntymiseen ja tetanisiin kriiseihin. Tetanian genesiassa merkittävä sol kuuluu magnesiumin metabolian hajoamiseen ja hypomagnesemian kehittymiseen. Tämä helpottaa natriumionei- den tunkeutumista soluun ja kaliumionien vapautumisen solusta, mikä myös lisää kohonneen hermosolun erittymistä. Samalla toimella on myös syntynyt happipohjaisen tilan siirtyminen alkaloosiin.
Ruumiinavaus
Hypoparatyreoosi anatominen substraatti on puuttuessa lisäkilpirauhasen (synnynnäinen tai johtuen kirurginen poisto), ja hypoplasia atrofisen prosessien takia autoimmuuni vaurioita, verenkierron häiriö tai hermotuksen palkki tai myrkyllisiä vaikutuksia. Suurten hypoparatyreoosialusten sisäelimissä ja seinissä kalsiumsuolojen kertyminen on mahdollista.