Keuhkoputkentulehdus - Syyt ja patogeneesi

Etiologiasta riippuen kaikki pleuriitti voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: tarttuva ja ei-tarttuva (aseptinen). Tarttuvassa pleuriitissa pleuran tulehdusprosessi johtuu tartuntatautien aiheuttajien vaikutuksesta, kun taas ei-tarttuvassa pleuriitissa pleuran tulehdus tapahtuu ilman patogeenisten mikro-organismien osallistumista.

Tarttuvaa pleuriittia aiheuttavat seuraavat taudinaiheuttajat:

• bakteerit (pneumokokki, streptokokki, stafylokokki, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, lavantautibasilli, brucella jne.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• riketsia;
• alkueläimet (ameeba);
• sienet;
• loiset (ekinokokki jne.);
• virukset.

On otettava huomioon, että tarttuvaa pleuriittia havaitaan useimmiten eri etiologioiden (para- ja metapneumoninen pleuriitti) ja tuberkuloosin keuhkokuumeessa, harvemmin keuhkopaiseessa, märkivässä bronkiektasiassa ja subdiafragmaattisessa paiseessa.

Ei-tarttuvaa (aseptista) pleuriittia havaitaan seuraavissa sairauksissa:

• pahanlaatuiset kasvaimet (pleurakarsinoomatoosi on pleuriitin syy 40 %:ssa tapauksista). Näitä voivat olla primaarinen pleurakasvain ( mesoteliooma ); pahanlaatuisen kasvaimen etäpesäkkeet pleuraan, erityisesti munasarjasyövässä (Meigsin oireyhtymä - pleuriitti ja askites munasarjasyövässä); lymfogranulomatoosi, lymfosarkooma, hemoblastoosit ja muut pahanlaatuiset kasvaimet;
• systeemiset sidekudossairaudet (systeeminen lupus erythematosus, dermatomyosiitti, skleroderma, nivelreuma);
• systeeminen vaskuliitti;
• rintavammat, kylkiluun murtumat ja kirurgiset toimenpiteet (traumaattinen pleuriitti);
• keuhkoembolian aiheuttama keuhkoinfarkti;
• akuutti haimatulehdus (haiman entsyymit tunkeutuvat pleuraonteloon ja kehittyy "entsymaattinen" pleuriitti);
• sydäninfarkti (infarktin jälkeinen Dresslerin oireyhtymä);
• verenvuotoinen taipuvainen;
• krooninen munuaisten vajaatoiminta ("ureeminen pleuriitti");
• ajoittainen sairaus.

Kaikista luetelluista pleuriitin syistä yleisimpiä ovat keuhkokuume, tuberkuloosi, pahanlaatuiset kasvaimet ja systeemiset sidekudossairaudet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tarttuvan pleuriitin patogeneesi

Tarttuvan pleuriitin kehittymisen tärkein edellytys on taudinaiheuttajan tunkeutuminen pleuraonteloon jollakin seuraavista tavoista:

• infektion suora siirtyminen keuhkokudoksessa sijaitsevista tartuntapisteistä (keuhkokuume, paise, märkivät kystat, keuhkojen tuberkuloottiset vauriot ja hilar-imusolmukkeet);
• keuhkopussin ontelon lymfogeeninen infektio;
• hematogeeninen infektioreitti;
• Pleuran suora infektio ulkoisesta ympäristöstä rintakehän haavojen ja leikkausten aikana; tässä tapauksessa pleuraontelon eheys vaarantuu.

Keuhkopussin onteloon tunkeutuneet tartunta-aineet aiheuttavat suoraan tulehdusprosessin kehittymisen pleurassa. Tätä helpottaa paikallisen keuhkoputkien ja keuhkojen puolustuksen toiminnan häiriintyminen ja koko immuunijärjestelmän toimintahäiriö. Joissakin tapauksissa aiempi elimistön herkistyminen tartunta-aineella (esimerkiksi tuberkuloosissa) on erittäin tärkeää. Tällaisessa tilanteessa jo pienen määrän taudinaiheuttajaa pääseminen keuhkopussin onteloon aiheuttaa pleuriitin kehittymisen.

Keuhkopussintulehduksen kehittymisen ensimmäisenä päivänä imusuonten kapillaarit laajenevat, verisuonet tulevat läpäisevemmiksi, pleura turpoaa, pleura-alainen kerros tunkeutuu soluihin ja havaitaan kohtalaista nestekertymää pleuraonteloon. Pienellä määrällä nestekertymää ja hyvin toimivilla imusuonten "luukuilla" nestekertymän nestemäinen osa imeytyy ja eritteestä irronnut fibriini jää pleuralevyjen pinnalle - näin muodostuu fibriininen (kuiva) pleuriitti. Kuitenkin, kun tulehdusprosessi on voimakas, kaikki eksudatiivisen pleuriitin kehittymisen edellytykset luodaan:

• viskeraalisen ja parietaalisen pleuran verisuonten läpäisevyyden jyrkkä nousu ja suuren määrän tulehduseritteiden muodostuminen;
• onkoottisen paineen lisääntyminen pleuraontelossa johtuen proteiinin läsnäolosta tulehdusnesteessä;
• molempien pleurakerrosten imusuonten kapillaarien ja parietaalisen pleuran imusuonten "luukkujen" puristus ja niiden sulkeminen saostuneen fibriinin kalvolla;
• tihkumisen nopeus on suurempi kuin effuusion imeytymisnopeus.

Edellä mainittujen tekijöiden vaikutuksesta eritettä kertyy pleuraonteloon ja kehittyy eksudatiivinen pleuriitti.

Tarttuvassa eksudatiivisessa pleuriitissa havaitaan erilaisia eritteitä. Yleisin on seroosi-fibriininen erite. Kun erite tarttuu mädäntyneeseen mikroflooraan, siitä tulee seroosi-märkivä ja sitten märkivä (pleuraalinen empyema).

Myöhemmin, patologisen prosessin kääntyessä, imeytymisnopeus alkaa vähitellen olla suurempi kuin erittymisnopeus ja eritteen nestemäinen osa imeytyy. Keuhkopussin fibriinikerrostumat arpeutuvat ja muodostuu kiinnikkeitä, jotka voivat aiheuttaa enemmän tai vähemmän merkittävää pleuraontelon tukkeutumista.

On korostettava, että märkivä erite ei koskaan imeydy; se voidaan poistaa vain, kun pleuraempyema murtuu keuhkoputken läpi ulospäin, tai se voidaan poistaa punktiolla tai pleuraontelon tyhjennyksellä.

Joissakin tapauksissa pleuralevyjen fuusio on mahdollista effuusion reunan mukaan, mikä johtaa kapseloidun pleuriitin muodostumiseen.

Ei-tarttuvan pleuriitin patogeneesi

Karsinoomisen pleuriitin patogeneesissä ja effuusion muodostumisessa merkittävä rooli on pleuran vaikutuksella kasvaimen aineenvaihduntatuotteisiin sekä imunesteen virtauksen häiriintymisellä, joka johtuu sen ulosvirtauksen (pleuraluukut, imusolmukkeet) tukkeutumisesta kasvaimen tai sen etäpesäkkeiden vaikutuksesta. Hemoblastooseissa kehittyvän pleuriitin patogeneesi on samanlainen.

Sidekudoksen systeemisten sairauksien ja systeemisen vaskuliitin kehittymisessä keuhkopussintulehduksen kehittymisessä tärkeät ovat jaksollinen sairaus, autoimmuunimekanismit, yleistynyt verisuonivaurio ja immuunikompleksipatologia.

Aseptinen traumaattinen pleuriitti johtuu pleuran reaktiosta vuotaneeseen vereen sekä sen suorista vaurioista (esimerkiksi kylkiluun murtumalla).

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa keuhkopussintulehduksen kehittyminen johtuu keuhkopussin ärsytyksestä erittyvien ureemisten toksiinien - typpimetabolian välituotteiden - vaikutuksesta.

Entsymaattinen pleuriitti johtuu haiman entsyymien vahingollisesta vaikutuksesta pleuraan, kun ne pääsevät pleuraonteloon imusuonten kautta pallean läpi.

Keuhkopussintulehduksen kehittymisessä sydäninfarktin aikana (infarktin jälkeinen Dresslerin oireyhtymä) autoimmuunimekanismilla on johtava rooli.

Keuhkoinfarktin pleuriitti (keuhkoembolian vuoksi) johtuu aseptisen tulehdusprosessin suorasta siirtymisestä infarktista keuhkosta pleuraan.

Keuhkopussintulehduksen luokittelu

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Keuhkopussintulehduksen syy

1. Tarttuva pleuriitti
2. Aseptinen pleuriitti

Patologisen prosessin luonne

1. Kuiva (fibrinoottinen) pleuriitti
2. Eksudatiivinen pleuriitti

Effuusion luonne eksudatiivisessa pleuriitissa

1. Herainen
2. Serous-fibrinous
3. Märkivä
4. Mädäntyvä
5. Verenvuotoinen
6. Eosinofiilinen
7. Kolesteroli
8. Khyloos
9. Sekoitettu

Keuhkopussintulehduksen kulku

1. Akuutti pleuriitti
2. Subakuutti pleuriitti
3. Krooninen pleuriitti

Keuhkopussintulehduksen lokalisointi

1. Hajanainen
2. Kapseloitu (rajattu)
   1. Apikaalinen
   2. Päälaen (parakostaalinen)
   3. Osteodiafragmaattinen
   4. Pallea (tyvi)
   5. Paramediastinaalinen
   6. Interlobar