Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Premenstruaalinen oireyhtymä - syyt
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Premenstruaalisen oireyhtymän alkuperästä on monia teorioita:
- hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmän toimintahäiriö;
- hyperprolaktinemia;
- muutokset lisämunuaisen kuoressa (lisääntynyt androstenedionin eritys);
- prostaglandiinitasojen nousu;
- endogeenisten opioidipeptidien tason lasku;
- biogeenisten amiinien aineenvaihdunnan muutokset ja/tai kronobiologisten rytmien häiriöt kehossa.
Ilmeisesti oireyhtymän synnyssä ratkaiseva tekijä ei ole kehon sukupuolihormonien taso, joka voi olla normaali, vaan niiden voimakkaat vaihtelut kuukautiskierron aikana.
Estrogeeneillä ja progesteronilla on merkittävä vaikutus keskushermostoon, ei ainoastaan lisääntymistoimintoja sääteleviin keskuksiin, vaan myös tunteista ja käyttäytymisestä vastaaviin limbisiin rakenteisiin. Sukupuolihormonien vaikutus voi olla päinvastainen. Estrogeenit vaikuttavat serotonergisiin, noradrenergisiin ja opioidireseptoreihin, niillä on kiihottava vaikutus ja positiivinen vaikutus mielialaan. Progesteronilla, tai pikemminkin sen aktiivisilla metaboliiteilla, jotka vaikuttavat GABAergisiin mekanismeihin, on rauhoittava vaikutus, joka joillakin naisilla voi johtaa masennuksen kehittymiseen kierron luteaalivaiheessa.
Taudin patogeneesi perustuu keskushermoston neuroregulaatiomekanismien häiriöihin, eräänlaiseen neurobiologiseen haavoittuvuuteen naisilla, jotka ovat alttiita premenstruaalisen oireyhtymän oireiden kehittymiselle vastauksena kehon hormonaalisiin muutoksiin, joita haitalliset ulkoiset vaikutukset voivat pahentaa.
Premenstruaalioireyhtymää esiintyy useammin lisääntymisikäisillä naisilla, joilla on säännöllinen ovulaatiokierto. Premenstruaalioireyhtymän ja synnytyksen jälkeisen masennuksen, ehkäisypillereiden siedäntymättömyyden, keskenmenojen ja gestoosin välillä ei ole havaittu yhteyttä, mutta on havaittu, että tauti esiintyy usein älyllistä työtä tekevillä naisilla, konfliktiperheissä elävillä naisilla ja alkoholin väärinkäyttäjillä. Kaupunkilaisilla, erityisesti megakaupungeissa, premenstruaalioireyhtymä kehittyy useammin kuin maaseudun naisilla, mikä vahvistaa stressin tärkeän roolin taudin synnyssä. Lisäksi kulttuuriset ja sosiaaliset tekijät vaikuttavat myös naisten reaktioihin kehon syklisiin, biologisiin muutoksiin.
Premenstruaalisen oireyhtymän esiintyvyys vaihtelee tällä hetkellä 5–40 prosentin välillä, se kasvaa iän myötä eikä ole riippuvainen sosioekonomisista, kulttuurisista tai etnisistä tekijöistä. Taudin esiintyvyys on kuitenkin suhteellisen korkea Välimeren maissa, Lähi-idässä, Islannissa, Keniassa ja Uudessa-Seelannissa.
Luokitus
Seuraavat premenstruaalisen oireyhtymän kliiniset muodot erotetaan toisistaan.
- Psykovegetatiivinen.
- Turvotus.
- Kefalginen.
- Kriisi.
- Epätyypillinen.
Premenstruaalinen oireyhtymä jaetaan myös vaiheisiin.
- Kompensoitu: taudin oireet eivät etene iän myötä ja loppuvat kuukautisten alkaessa.
- Alikompensoitu: premenstruaalisen oireyhtymän vakavuus pahenee iän myötä, oireet häviävät vasta kuukautisten loppuessa.
- Dekompensoitunut: PMS-oireet jatkuvat useita päiviä kuukautisten loppumisen jälkeen, ja oireiden loppumisen ja alkamisen välinen aika lyhenee vähitellen.
[