Riippuvuus - Kehityksen syyt

Riippuvuuden syyt

Kun huumeriippuvaisilta kysytään, miksi he käyttävät tiettyä ainetta, useimmat vastaavat haluavansa saada "pilven". Tämä viittaa muuttuneeseen tietoisuuden tilaan, jolle on ominaista mielihyvän tai euforian tunteet. Koettujen tuntemusten luonne vaihtelee suuresti käytetyn aineen tyypin mukaan. Jotkut ihmiset kertovat käyttävänsä huumeita rentoutuakseen, lievittääkseen stressiä tai masennusta. On erittäin harvinaista, että potilas ottaa kipulääkkeitä pitkään kroonisen päänsäryn tai selkäkivun lievittämiseksi ja sitten menettää niiden käytön hallinnan. Jos kuitenkin kutakin tapausta analysoidaan tarkemmin, on mahdotonta antaa yksinkertaista vastausta. Lähes aina voidaan löytää useita tekijöitä, jotka johtivat riippuvuuden kehittymiseen. Nämä tekijät voidaan jakaa kolmeen ryhmään: itse aineeseen, sitä käyttävään henkilöön ("isäntään") ja ulkoisiin olosuhteisiin liittyvät tekijät. Tämä on samanlaista kuin tartuntataudeissa, joissa henkilön mahdollisuus saada tartunta kosketuksessa taudinaiheuttajan kanssa riippuu useista tekijöistä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Psykoaktiivisen aineen luonteeseen liittyvät tekijät

Psykoaktiiviset aineet vaihtelevat kyvyssään aiheuttaa välittömästi miellyttäviä tuntemuksia. Kun käytetään aineita, jotka aiheuttavat nopeammin voimakkaan mielihyvän tunteen (euforian), riippuvuus muodostuu helpommin. Riippuvuuden muodostuminen liittyy positiivisen vahvistuksen mekanismiin, jonka seurauksena henkilölle kehittyy halu ottaa lääkettä yhä uudelleen ja uudelleen. Mitä voimakkaampi lääkkeen kyky aktivoida positiivisen vahvistuksen mekanismi on, sitä suurempi on väärinkäytön riski. Lääkkeen kykyä aktivoida positiivisen vahvistuksen mekanismi voidaan arvioida kokeellisen mallin avulla. Tätä varten laboratorioeläimille annetaan suonensisäisiä katetreja, joiden kautta aine tulee antaa. Katetrit on kytketty sähköpumppuun, jonka toimintaa eläimet voivat säädellä erityisellä vivulla. Yleensä eläimet, kuten rotat ja apinat, pyrkivät saamaan intensiivisemmin niitä lääkkeitä, jotka aiheuttavat riippuvuutta ihmisillä, ja niiden aktiivisuuden suhde on suunnilleen sama. Siten tällaisen kokeellisen mallin avulla on mahdollista arvioida lääkkeen kykyä aiheuttaa riippuvuutta.

Lääkkeiden vahvistavat ominaisuudet liittyvät niiden kykyyn lisätä dopamiinitasoja tietyillä aivojen alueilla, erityisesti nucleus accumbensissa (NA). Kokaiini, amfetamiini, etanoli, opioidit ja nikotiini voivat lisätä solunulkoisia dopamiinitasoja NA:ssa. Mikrodialyysiä voidaan käyttää dopamiinitasojen mittaamiseen solunulkoisessa nesteessä rotilla, jotka liikkuvat vapaasti tai käyttävät huumeita. Kävi ilmi, että sekä makean ruoan nauttiminen että mahdollisuus yhdyntään johtivat samanlaiseen dopamiinitasojen nousuun aivorakenteissa. Sitä vastoin dopamiinireseptoreita salpaavat lääkkeet aiheuttavat usein epämiellyttäviä tuntemuksia (dysforiaa); eivät eläimet eivätkä ihmiset ota näitä lääkkeitä toistuvasti vapaaehtoisesti. Vaikka dopamiinitasojen ja euforian tai dysforian välistä syy-seuraussuhdetta ei ole lopullisesti vahvistettu, eri luokkien lääkeaineiden tutkimusten tulokset tukevat tätä yhteyttä.

Useat toisistaan riippumattomat tekijät, jotka vaikuttavat päihteiden käytön, väärinkäytön ja riippuvuuden aloittamiseen ja jatkumiseen

"Agentti" (psykoaktiivinen aine)

• Saatavuus
• Hinta
• Puhdistusaste ja aktiivisuus
• Antoreitti
• Pureskelu (imeytyminen suun limakalvon läpi) Suun kautta anto (imeytyminen ruoansulatuskanavasta) Nenään annostelu
• Parenteraalinen (laskimonsisäinen, ihonalainen tai lihaksensisäinen) Inhalaatio
• Vaikutuksen alkamis- ja päättymisnopeus (farmakokinetiikka) määräytyy samanaikaisesti aineen luonteen ja ihmisen aineenvaihdunnan ominaisuuksien perusteella.

"Isäntä" (psykoaktiivista ainetta käyttävä henkilö)

• Perinnöllisyys
• Synnynnäinen suvaitsevaisuus
• Hankitun toleranssin kehittymisnopeus
• Todennäköisyys kokea päihtymys nautintona
• Mielenterveysoireet
• Aiempi kokemus ja odotukset
• Taipumus riskialttiiseen käyttäytymiseen

Keskiviikko

• Sosiaaliset olosuhteet
• Ihmissuhteet sosiaalisissa ryhmissä Vertaisvaikutus, roolimallit
• Muiden tapoja nauttia tai pitää hauskaa
• Työ- ja koulutusmahdollisuudet
• Ehdolliset ärsykkeet: ulkoiset tekijät liittyvät huumeiden käyttöön toistuvan käytön jälkeen samassa ympäristössä

Nopeasti vaikuttavat aineet aiheuttavat todennäköisemmin riippuvuutta. Pian tällaisen aineen ottamisen jälkeen ilmenevä vaikutus todennäköisesti käynnistää sarjan prosesseja, jotka lopulta johtavat aineen käytön hallinnan menettämiseen. Aika, joka kuluu aineen saavuttamiseen aivojen reseptoreihin, ja sen pitoisuus riippuvat antotavasta, imeytymisnopeudesta, aineenvaihdunnan ominaisuuksista ja kyvystä läpäistä veri-aivoeste. Kokaiinin historia osoittaa selvästi, kuinka saman aineen kyky aiheuttaa riippuvuutta voi muuttua sen antomuodon ja antotavan muuttuessa. Tämän aineen käyttö alkoi kokalehtien pureskelulla. Tämä vapauttaa alkaloidi kokaiinia, joka imeytyy hitaasti suuontelon limakalvon läpi. Tämän seurauksena kokaiinin pitoisuus aivoissa kasvaa hyvin hitaasti. Siksi kokalehtien pureskelun lievä psykostimulantti vaikutus ilmeni vähitellen. Samaan aikaan Andien intiaanien kokalehtien käytön tuhansien vuosien aikana riippuvuustapaukset, jos niitä havaittiin, olivat erittäin harvinaisia. 1800-luvun lopulla kemistit oppivat uuttamaan kokaiinia kokalehdistä. Näin puhdasta kokaiinia tuli saataville. Kokaiinia voitiin ottaa suurina annoksina suun kautta (jolloin se imeytyi ruoansulatuskanavaan) tai nuuskata jauhetta nenään, jolloin se imeytyi nenän limakalvoon. Jälkimmäisessä tapauksessa lääke vaikutti nopeammin ja sen pitoisuus aivoissa oli korkeampi. Myöhemmin kokaiinihydrokloridiliuosta alettiin antaa suonensisäisesti, mikä johti vaikutuksen nopeampaan kehittymiseen. Jokaisen tällaisen edistysaskeleen myötä aivoissa saavutettiin korkeampia kokaiinipitoisuuksia, ja vaikutuksen alkamisnopeus kasvoi, ja samalla aineen kyky aiheuttaa riippuvuutta lisääntyi. Toinen "saavutus" kokaiinin antomenetelmissä tapahtui 1980-luvulla, ja se liittyi niin sanotun "crackin" syntymiseen. Crack, jota voitiin ostaa erittäin edullisesti suoraan kadulta (1-3 dollaria annosta kohden), sisälsi kokaiinin alkaloidia (vapaa emäs), joka haihtui helposti kuumennettaessa. Crack-höyryn hengittäminen tuotti saman määrän kokaiinipitoisuuksia veressä kuin suonensisäinen injektio. Keuhkoreitti on erityisen tehokas, koska sillä on suuri pinta-ala lääkkeen imeytymiseen vereen. Korkean kokaiinipitoisuuden omaava veri palaa sydämen vasemmalle puolelle ja sieltä systeemiseen verenkiertoon laimentamatta sitä muiden osien laskimoverellä. Näin ollen valtimovereen muodostuu suurempi huumepitoisuus kuin laskimovereen. Tämän vuoksi huume saavuttaa aivot nopeammin. Tämä on nikotiinin ja marihuanan väärinkäyttäjien suosima kokaiinin antotapa. Crack-höyryn hengittäminen aiheuttaa siis riippuvuuden nopeammin kuin kokalehtien pureskelu, kokaiinin nauttiminen tai kokaiinijauheen nuuskaaminen.

Vaikka aineen ominaisuudet ovat erittäin tärkeitä, ne eivät voi täysin selittää, miksi väärinkäyttö ja riippuvuus kehittyvät. Useimmat huumetta kokeilleet eivät käytä sitä uudelleen, saati sitten tule riippuvaiseksi. "Kokeilut" jopa voimakkaasti vahvistavien aineiden (esimerkiksi kokaiinin) kanssa johtavat riippuvuuden kehittymiseen vain pienessä määrässä tapauksia. Riippuvuuden kehittyminen riippuu siis myös kahdesta muusta tekijäryhmästä - huumetta käyttävän henkilön ominaisuuksista ja hänen elämäntilanteestaan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Aineen käyttäjään ("isäntään") liittyvät tekijät

Ihmisten herkkyys psykoaktiivisille aineille vaihtelee huomattavasti. Kun sama annos ainetta annetaan eri ihmisille, sen pitoisuus veressä ei ole sama. Näitä vaihteluita selittävät ainakin osittain geneettisesti määräytyvät erot aineen imeytymisessä, aineenvaihdunnassa ja erittymisessä sekä niiden reseptorien herkkyydessä, joihin se vaikuttaa. Yksi näiden erojen seuraus on, että aineen vaikutus voi myös subjektiivisesti kokea eri tavalla. Ihmisillä on hyvin vaikea erottaa perinnöllisyyden vaikutusta ympäristön vaikutuksesta. Mahdollisuus arvioida näiden tekijöiden vaikutusta erikseen tarjoavat tutkimukset lapsista, jotka adoptoitiin varhain eikä heillä ollut yhteyttä biologisiin vanhempiinsa. On havaittu, että alkoholistien biologisilla lapsilla on suurempi todennäköisyys sairastua alkoholismiin, vaikka heidät olisivat adoptoineet ihmiset, joilla ei ole alkoholiriippuvuutta. Tutkimukset perinnöllisten tekijöiden roolista tässä sairaudessa osoittavat kuitenkin, että alkoholismin kehittymisen riski alkoholismin lapsilla on lisääntynyt, mutta 100-prosenttisesti ennalta määrätty. Nämä tiedot osoittavat, että kyseessä on polygeeninen (monitekijäinen) sairaus, jonka kehittyminen riippuu monista tekijöistä. Saman geenijoukon omaavia identtisiä kaksosia tutkittaessa alkoholismin konkordanssiprosentti ei saavuta 100 %:a, mutta se on merkittävästi korkeampi kuin eri sukupuolta olevilla kaksosilla. Yksi alkoholismin kehittymiseen vaikuttavista biologisista indikaattoreista on synnynnäinen alkoholinsietokyky. Tutkimukset osoittavat, että alkoholistien pojilla on vähentynyt herkkyys alkoholille verrattuna samanikäisiin (22-vuotiaisiin) nuoriin, joilla on samanlainen kokemus alkoholijuomien käytöstä. Alkoholiherkkyyttä arvioitiin tutkimalla kahden eri alkoholiannoksen vaikutusta motorisiin toimintoihin ja subjektiivisen päihtymyksen tunteen perusteella. Kun näitä miehiä tutkittiin uudelleen 10 vuotta myöhemmin, kävi ilmi, että ne, jotka olivat suvaitsevaisempia (vähemmän herkkiä) alkoholille 22-vuotiaana, olivat alttiimpia alkoholiriippuvuuden kehittymiselle myöhemmin. Vaikka suvaitsevaisuus lisäsi alkoholismin kehittymisen todennäköisyyttä sukuhistoriasta riippumatta, suvaitsevaisten yksilöiden osuus oli suurempi niiden keskuudessa, joilla oli positiivinen sukuhistoria. Luonnollinen alkoholinsietokyky ei tietenkään tee henkilöstä alkoholistia, mutta se lisää merkittävästi tämän sairauden kehittymisen todennäköisyyttä.

Tutkimukset osoittavat, että myös päinvastainen ominaisuus – alkoholismin vastustuskyky – voi olla perinnöllistä. Etanoli muuttuu asetaldehydiksi alkoholidehydrogenaasin avulla, jota mitokondriaalinen aldehydiasetaldehydi (ADCH2) sitten metaboloi. ADCH2-geenin mutaatio on yleinen, mikä voi heikentää entsyymin tehoa. Tämä mutanttialleeli on erityisen yleinen aasialaisilla ja johtaa asetaldehydin, alkoholin myrkyllisen tuotteen, kertymiseen. Tämän alleelin kantajat kokevat erittäin epämiellyttävän verenvuodon kasvoille 5–10 minuuttia alkoholin nauttimisen jälkeen. Alkoholismin kehittymisen todennäköisyys tässä ihmisryhmässä on pienempi, mutta sen riskiä ei ole täysin suljettu pois. On ihmisiä, joilla on voimakas motivaatio juoda alkoholia, jotka stoalaisesti kestävät pahan tunteen kokeakseen alkoholin muita vaikutuksia – heistä voi tulla alkoholisteja. Alkoholismin kehittyminen ei siis riipu yhdestä geenistä, vaan monista geneettisistä tekijöistä. Esimerkiksi ihmiset, joilla on perinnöllinen alkoholinsietokyky ja siten alttius alkoholismin kehittymiselle, saattavat kieltäytyä juomasta alkoholia. Toisaalta ihmiset, jotka kokevat alkoholin pahan, voivat jatkaa sen väärinkäyttöä.

Mielenterveyshäiriöt ovat toinen tärkeä tekijä riippuvuuden kehittymisessä. Jotkut lääkkeet tarjoavat välitöntä subjektiivista helpotusta mielenterveysoireisiin. Potilaat, joilla on ahdistusta, masennusta, unettomuutta tai tiettyjä psykologisia ominaisuuksia (kuten ujoutta), saattavat vahingossa huomata, että tietyt aineet tarjoavat helpotusta. Tämä parannus on kuitenkin väliaikaista. Toistuvan käytön myötä heille kehittyy toleranssi ja ajan myötä pakonomaista, hallitsematonta päihteiden käyttöä. Itsehoito on yksi tapa, jolla ihmiset lankeavat tähän ansaan. Niiden riippuvaisten osuus, jotka ovat koskaan itsehoitoa harjoittaneet, on kuitenkin tuntematon. Vaikka mielenterveyshäiriöitä esiintyy usein hoitoon hakeutuvilla päihteidenkäyttäjillä, monet näistä oireista kehittyvät sen jälkeen, kun henkilö on alkanut käyttää ainetta väärin. Yleisesti ottaen riippuvuutta aiheuttavat aineet aiheuttavat enemmän mielenterveyshäiriöitä kuin lievittävät niitä.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Ulkoiset tekijät

Laittomien huumeiden käytön alkamiseen ja jatkumiseen vaikuttavat suuresti sosiaaliset normit ja vanhempien paine. Joskus nuoret käyttävät huumeita kapinana vanhempiensa tai huoltajiensa auktoriteettia vastaan. Joissakin yhteisöissä huumeidenkäyttäjät ja huumekauppiaat ovat roolimalleja, joita nuoret arvostavat ja houkuttelevat. Myös muiden viihde- ja nautintomahdollisuuksien puute voi olla tärkeää. Nämä tekijät ovat erityisen tärkeitä yhteisöissä, joissa on alhainen koulutustaso ja korkea työttömyys. Nämä eivät tietenkään ole ainoita tekijöitä, mutta ne voimistavat edellisissä osioissa kuvattujen muiden tekijöiden vaikutusta.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Farmakologiset ilmiöt

Vaikka väärinkäyttö ja riippuvuus ovat äärimmäisen monimutkaisia tiloja, joiden ilmenemismuodot riippuvat monista olosuhteista, niille on ominaista useita yleisiä farmakologisia ilmiöitä, jotka esiintyvät riippumatta sosiaalisista ja psykologisista tekijöistä. Ensinnäkin niille on ominaista muutos elimistön vasteessa aineen toistuvaan antoon. Toleranssi on yleisin muutostyyppi saman aineen toistuvaan antoon. Se voidaan määritellä vasteen heikkenemiseksi aineeseen, kun sitä annetaan uudelleen. Riittävän herkillä menetelmillä aineen vaikutuksen arvioimiseksi voidaan havaita toleranssin kehittymistä joillekin sen vaikutuksille ensimmäisen annoksen jälkeen. Siten toisella annoksella, vaikka se annettaisiin vain muutaman päivän kuluttua, on hieman pienempi vaikutus kuin ensimmäisellä. Ajan myötä toleranssi voi kehittyä jopa suurille aineen annoksille. Esimerkiksi henkilöllä, joka ei ole koskaan aiemmin käyttänyt diatsepaamia, tämä lääke aiheuttaa yleensä rauhoittavan vaikutuksen 5–10 mg:n annoksella. Mutta ne, jotka ovat käyttäneet sitä toistuvasti tietyn tyyppisen "pilven" saavuttamiseksi, voivat kehittää toleranssin useiden satojen milligrammien annoksille, ja joissakin dokumentoiduissa tapauksissa toleranssia on havaittu yli 1000 mg:n vuorokausiannoksille.

Toleranssi joillekin psykoaktiivisten aineiden vaikutuksille kehittyy nopeammin kuin toisille. Esimerkiksi opioidien (kuten heroiinin) anto aiheuttaa nopeasti toleranssin euforialle, ja riippuvaisten on pakko lisätä annosta "saadakseen kiinni" tämän vaikeasti tavoitettavan "pilven". Sitä vastoin toleranssi opioidien vaikutuksille suolistoon (liikillisyyden heikkeneminen, ummetus) kehittyy hyvin hitaasti. Euforogeenisen vaikutuksen toleranssin ja elintärkeisiin toimintoihin (kuten hengitykseen tai verenpaineeseen) kohdistuvan vaikutuksen välinen ero voi aiheuttaa traagisia seurauksia, mukaan lukien kuoleman. Rauhoittavien lääkkeiden, kuten barbituraattien tai metakvalonin, väärinkäyttö on melko yleistä nuorten keskuudessa. Toistuvan annon yhteydessä heidän on otettava yhä suurempia annoksia kokeakseen "pilvenä" kokemansa päihtymyksen ja uneliaisuuden tilan. Valitettavasti toleranssi tälle rauhoittavien lääkkeiden vaikutukselle kehittyy nopeammin kuin toleranssi näiden aineiden vaikutuksille aivorungon elintärkeisiin toimintoihin. Tämä tarkoittaa, että terapeuttinen indeksi (toksisen vaikutuksen aiheuttavan annoksen suhde halutun vaikutuksen aiheuttavaan annokseen) pienenee. Koska edellinen annos ei enää aiheuta "pilven" tunnetta, nämä nuoret lisäävät annosta turvallisen alueen yli. Ja kun annosta taas suurennetaan, annos voi heikentää elintärkeitä toimintoja, mikä johtaa verenpaineen äkilliseen laskuun tai hengityslamaan. Tällaisen yliannostuksen seuraukset voivat olla kohtalokkaat.

"Iatrogeeninen riippuvuus." Tätä termiä käytetään, kun potilaat kehittävät riippuvuuden määrätystä lääkkeestä ja alkavat ottaa sitä suurina annoksina. Tämä tilanne on suhteellisen harvinainen, kun otetaan huomioon suuri määrä potilaita, jotka käyttävät lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa toleranssia ja fyysistä riippuvuutta. Esimerkkinä tästä ovat kroonisesta kivusta kärsivät potilaat, jotka ottavat lääkettä useammin kuin lääkäri on määrännyt. Jos hoitava lääkäri määrää rajoitetun määrän lääkettä, potilaat voivat lääkärin tietämättä hakeutua muiden lääkäreiden ja ensihoidon puoleen toivoen saavansa lisää määriä lääkettä. Riippuvuuden pelon vuoksi monet lääkärit rajoittavat tarpeettomasti tiettyjen lääkkeiden määräämistä, tuomiten siten potilaat, esimerkiksi kipuoireyhtymistä kärsivät, tarpeettomaan kärsimykseen. Toleranssin ja fyysisen riippuvuuden kehittyminen on väistämätön seuraus kroonisesta opioidihoidosta ja joistakin muista lääkkeistä, mutta toleranssi ja fyysinen riippuvuus eivät itsessään välttämättä tarkoita riippuvuuden kehittymistä.

Riippuvuus aivosairaudena

Riippuvuutta aiheuttavien aineiden krooninen käyttö johtaa pysyviin käyttäytymisen muutoksiin, jotka ovat tahattomia, ehdollisia refleksejä ja jatkuvat pitkään, jopa täydellisen raittiuden vallitessa. Nämä ehdolliset refleksit tai psykoaktiivisen aineen aiheuttamat muistijäljet voivat olla osallisena pakonomaisen huumeidenkäytön uusiutumisen kehittymisessä. Wickler (1973) kiinnitti ensimmäisenä huomiota ehdollisen refleksin rooliin riippuvuuden kehittymisessä. Useissa tutkimuksissa on tarkasteltu psykoaktiivisten aineiden pitkäaikaiseen käyttöön liittyviä neurokemiallisia muutoksia sekä geenitranskription tasolla tapahtuvia muutoksia. Näiden tutkimusten tulokset eivät ainoastaan syvennä ymmärrystämme riippuvuuden luonteesta, vaan myös avaavat uusia mahdollisuuksia sen hoitoon ja sellaisten terapeuttisten lähestymistapojen kehittämiseen, jotka ovat samanlaisia kuin muissa kroonisissa sairauksissa käytetään.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Päihteiden väärinkäytön sosioekonomiset kustannukset

Tällä hetkellä Yhdysvaltojen merkittävimmät kliiniset ongelmat johtuvat neljästä aineesta: nikotiinista, etyylialkoholista, kokaiinista ja heroiinista. Pelkästään Yhdysvalloissa 450 000 ihmistä kuolee vuosittain tupakansavun sisältämään nikotiiniin. Joidenkin arvioiden mukaan jopa 50 000 tupakoimatonta kuolee vuosittain myös passiivisen tupakansavulle altistumisen seurauksena. Nikotiini on siis vakavin kansanterveysongelma. Alkoholismi aiheuttaa yhteiskunnalle vuodessa 100 miljardin dollarin taloudelliset tappiot ja vie Yhdysvalloissa 100 000 ihmisen hengen, joista 25 000 kuolee liikenneonnettomuuksissa. Laittomat huumeet, kuten heroiini ja kokaiini, vaikka niiden käyttö yhdistetään usein HIV-infektioon ja rikollisuuteen, ovat harvemmin kuolinsyy – ne aiheuttavat 20 000 tapausta vuodessa. Laittomien huumeiden käytön aiheuttamat taloudelliset ja sosiaaliset vahingot ovat kuitenkin valtavat. Yhdysvaltain hallitus käyttää vuosittain noin 140 miljardia dollaria huumeiden vastaiseen sotaohjelmaan, josta noin 70 % menee erilaisiin oikeudellisiin toimenpiteisiin (kuten huumekaupan torjuntaan).

Riippuvaiset suosivat usein yhtä näistä aineista muun muassa sen saatavuuden perusteella. He kuitenkin turvautuvat usein eri ryhmien huumeiden yhdistelmään. Alkoholi on yleinen aine, jota käytetään yhdessä lähes kaikkien muiden psykoaktiivisten aineiden ryhmien kanssa. Jotkut yhdistelmät ansaitsevat erityismaininnan yhdistettyjen aineiden synergistisen vaikutuksen vuoksi. Esimerkkinä tästä on heroiinin ja kokaiinin yhdistelmä (ns. "speedball"), jota käsitellään opioidiriippuvuutta käsittelevässä osiossa. Tutkiessaan potilasta, jolla on yliannostuksen tai vieroitusoireyhtymän oireita, lääkärin tulisi harkita yhdistelmän mahdollisuutta, koska kumpikin lääke voi vaatia erityishoitoa. Noin 80 % alkoholisteista ja vielä suurempi osa heroiinin käyttäjistä on myös tupakoitsijoita. Näissä tapauksissa hoidon tulisi kohdistua molempiin riippuvuustyyppeihin. Lääkärin tulisi ensisijaisesti hoitaa kiireellisintä ongelmaa, joka on yleensä alkoholi-, heroiini- tai kokaiiniriippuvuus. Hoitojakson aikana on kuitenkin kiinnitettävä huomiota myös samanaikaisen nikotiiniriippuvuuden korjaamiseen. Vakavaa nikotiiniriippuvuutta ei voida sivuuttaa vain siksi, että pääongelma on alkoholin tai heroiinin väärinkäyttö.