Selkärangan basilaarinen vajaatoiminta - oireet

Potilas valittaa systeemisiä tai ei-systeemisiä huimauskohtauksia, joihin liittyy tasapainohäiriö. Vaivoja ovat myös pahoinvointi ja oksentelu, tinnitus ja kuulon heikkeneminen. Kohtaukset ovat usein toistuvia ja niihin liittyy verenpaineen vaihteluita, pään kääntelyä ja kallistusta sekä stressiä.

Vertebrobasilaariseen verenkierron vajaatoimintaan liittyvä vestibulaarinen toimintahäiriö ilmenee monina erilaisina perifeeristen cochleovestibulaaristen oireyhtymien kliinisinä ilmentyminä. Tyypillisiä ovat systeemisen rotaatiohuimauksen kohtaukset, joita esiintyy useammin iäkkäillä potilailla valtimoverenpainetaudin ja ateroskleroosin yhteydessä, ja nuorilla potilailla vegetatiivisen verisuonidystonian taustalla; kohtauksiin liittyy akuutti yksipuolinen sensorineuraalinen kuulon heikkeneminen, joka ilmenee sisäkorvan infarktina. Huimauskohtaukset voivat olla yksittäisiä tai yhdistettyjä muihin otoneurologisiin oireisiin ja kuulon heikkenemiseen, ja joskus ne voivat olla Ménièren taudin kohtaus.

Sairauden puhkeamiselle on ominaista systeemisen luonteen akuutin huimauskohtauksen kehittyminen, johon liittyy pahoinvointia, oksentelua, epätasapainoa ja joskus lyhytaikaista tajunnan menetystä. Ennen huimauskohtauksen kehittymistä joillakin potilailla esiintyy kohinaa ja kuulon heikkenemistä, usein voimakkaammin toiselta puolelta; joissakin tapauksissa kuulovauriot ovat merkityksettömiä ja potilaille ne ovat luonteeltaan puheen selkeyden häiriöitä. Huimauskohtausten uusiutumiseen liittyy verenpaineen nousu tai vaihtelut, pään ja vartalon kääntyminen sekä vartalon asennon muutokset.

Havaintojen ja kirjallisuusaineiston analyysin perusteella voimme päätellä, että perifeerisen cochleovestibulaarisen oireyhtymän muodostumiselle on olemassa anatomisia ja fysiologisia edellytyksiä. Näitä ovat nikamavaltimoiden poikkeavuudet, kuten halkaisijoiden epäsymmetria, nikamavaltimon hypoplasia oikealla tai vasemmalla sekä takaosan yhteysvaltimoiden puuttuminen.

Pään päävaltimoiden verenvirtausta tutkivien ultraäänimenetelmien (ultraääni-Doppler, dupleksiskannaus, transkraniaalinen Doppler ja magneettikuvaus) mukaan nikamavaltimoiden rakenteellisille muutoksille on ominaista muodonmuutokset (yleensä yksipuolinen), hypoplasia ja yksittäistapauksissa ahtauma ja tukkeuma. Näiden valtimoiden rakenteessa havaitut muutokset aiheuttavat kroonista verenkierron vajaatoimintaa nikama-basilaarisessa järjestelmässä.

Myös sisäisten kaulavaltimoiden muodonmuutoksia ja ahtaumia esiintyy merkittävässä määrässä tapauksia, mikä osoittaa nikama- ja sisäisten kaulavaltimoiden vaurioiden yhdistelmän esiintymistiheyden valtimoverenpainetautia sairastavilla potilailla. Kaulavaltimoaltaan vaurioiden ainoa kliininen ilmentymä on vestibulaarinen toimintahäiriö yhdistettynä lievään kuulonalenemaan (korvan ääni ja tukkoisuus) potilailla, joilla on sisäisten kaulavaltimoiden molemminpuolisia vaurioita (tukos ja kriittinen ahtauma).

Koska verisuonten synnyn vestibulaarista toimintahäiriötä sairastavat potilaat kärsivät usein valtimoverenpainetaudista ja ateroskleroosista, on tärkeää tutkia heidän verenpainettaan ja keskushermoston hemodynamiikan tilaa.

Useimmiten potilailla, joilla on perifeerinen cochleovestibulaarinen oireyhtymä, on "lievä" valtimoverenpainetauti, suhteellisen vakaa keskushermoston hemodynamiikka; samanaikaisesti havaitaan iskutilavuuden ja veren minuuttitilavuuden vähenemistä, mikä edistää verenkierron vajaatoimintaa vertebrobasilaarijärjestelmässä.

Cochleovestibulaariset häiriöt vertebrobasilaarisessa verisuonten vajaatoiminnassa.

Syyt ja patogeneesi. Vertebrobasilaarisen verisuonten vajaatoiminnan syitä ovat kohdunkaulan selkärangan spondyloartroosi ja osteokondroosi, patologinen mutkikkuus, silmukan muodostuminen, puristus, nikamavaltimoiden ateroskleroottinen kaventuminen, nikamavaltimoiden sympaattisen hermopunoksen ärsytys osteofyyttien aiheuttamina kohdunkaulan nikamien poikittaishaarakkeiden aukoissa jne. Kaikki nämä tekijät johtavat lopulta nikamavaltimoiden degeneratiivisiin muutoksiin ja tromboemboliaan sekä basilaarivaltimosta ulottuvien päätesuonten refleksikouristukseen, mukaan lukien labyrinttisen valtimon haarat. Edellä mainitut tekijät ovat iskeemisten ilmiöiden syy VN:ssä ja monimutkaisten cochleovestibulaaristen häiriöiden kehittymisen syy, jotka ovat kliinisessä kuvassaan samanlaisia kuin Ménièren oireyhtymä.

Labyrintti-angiovertebral-oireyhtymä ilmenee seuraavissa kliinisissä muodoissa:

1. Poistetut muodot, joilla on määrittelemättömiä subjektiivisia oireita, joille on ominaista asteittainen, vuosi vuodelta tapahtuva kuulonaleneman lisääntyminen (yksipuolinen tai molemminpuolinen), ensin perifeerisen ja sitten keskushermoston asymmetrian ilmaantuminen, vestibulaarisen laitteen herkkyyden lisääntyminen kiihtyvyyksille ja optokineettisille ärsykkeille; ajan myötä tämä muoto etenee spontaaneiksi vestibulaarikriiseiksi ja neurologiseksi vertebrobasilaarisen verisuonten vajaatoiminnan vaiheeksi;
2. usein esiintyviä äkillisiä Menièren kaltaisia kriisejä, joita esiintyy ilman sisäkorvaonteloiden häiriöitä; vähitellen tässä muodossa esiintyy yksipuolista tai kahdenvälistä kuulon heikkenemistä heikentyneen äänen havaitsemisen ja hypofunktion muodossa, johon liittyy vestibulaarisen laitteen interbarynthininen epäsymmetria;
3. äkillisiä tilan koordinaatiohäiriöitä, joihin liittyy lyhyitä tajunnan hämärtymisen jaksoja, tasapainon menetys ja arvaamattomia kaatumisia;
4. jatkuvat, pitkittyneet vestibulaariset kriisit (useista tunneista useisiin päiviin) yhdistettynä bulevardi- tai diencephaalisiin häiriöihin.

Labyrinttisen angiovertebral-oireyhtymän oireet määräytyvät sen muodon mukaan. Latenttisissa muodoissa työpäivän loppuun mennessä esiintyy tinnitusta, lievää suunnattua (systeemistä) huimausta, epävakaata tasapainoa portaita alas kävellessä tai päätä äkillisesti käännettäessä. Taudin alkuvaiheessa, kun angiodystoniset prosessit vaikuttavat vain sisäkorvan rakenteisiin ja aivorungon verenkierto on kompensoitunut, potilaan tilassa vallitsevat kompensatoriset-adaptiiviset prosessit, joiden avulla hän toipuu kahden tai kolmen lepopäivän kuluessa. Kun verisuonisairaudet leviävät aivorunkoon, joka sisältää kuulo- ja vestibulaarisen keskuksen, simpukan ja vestibulaarisen dekompensaation prosessit alkavat vallita, ja tauti siirtyy jatkuvien labyrinttisten toimintahäiriöiden ja ohimenevien neurologisten oireiden vaiheeseen. Tässä vaiheessa provokatiivisissa vestibulaarisissa testeissä havaitun labyrinttien välisen asymmetrian lisäksi syntyy ja etenee yksipuolinen perifeerisen ja sitten sentraalisen tyyppinen hypoakusia, ja lopulta myös toinen korva.

Jatkuvien ja pitkittyneiden vestibulaaristen kohtausten esiintyminen johtuu paitsi nikama-basilaarisen verisuoniston angiodystonisista kriiseistä, myös korvan labyrintin vähitellen tapahtuvista orgaanisista muutoksista, jotka ovat samanlaisia kuin Ménièren taudin vaiheissa II ja III esiintyvät muutokset (kalvoisen labyrintin fibroosi, endolymfaattisten tilojen kaventuminen aina niiden täydelliseen tuhoutumiseen asti, verisuonikaistaleen rappeutuminen jne.), jotka johtavat labyrintin krooniseen, peruuttamattomaan hydropsiaan ja sen karvasolujen (reseptorien) rappeutumiseen. Kaksi tunnettua oireyhtymää liittyy kaularangan vaurioihin - Barre-Lieou-oireyhtymä.

Barre-Lieoun oireyhtymä määritellään neurovaskulaariseksi oireyhtymäksi, jota esiintyy kohdunkaulan osteokondroosin ja kohdunkaulan selkärangan deformoivan spondyloosin yhteydessä: päänsärky, yleensä takaraivoalueella, huimaus, tasapainon menetys seistessä ja kävellessä, ääni ja kipu korvissa, näkö- ja akkommodaatiohäiriöt, hermokipu silmän alueella, valtimotukos verkkokalvon verisuonissa, kasvojen kipu.

Bertschy-Roshenin oireyhtymä määritellään neurovegetatiiviseksi oireyhtymäksi potilailla, joilla on ylempien kaulanikamien sairauksia: yksipuolinen paroksysmaalinen päänsärky ja parestesia kasvojen alueella, tinnitus ja fotopsiat, skotoomat, pään liikkeiden vaikeus. Ylempien kaulanikamien okahaarakkeet ovat herkkiä tunnustelulle. Kun päätä kallistetaan toiselle puolelle, toisella puolella olevan niskan kipu voimistuu. Röntgenkuva ylempien kaulanikamien osteokondroosista, traumaattisesta vammasta tai muun tyyppisestä vauriosta (esimerkiksi tuberkuloottinen spondyliitti).

Labyrinttisen angiovertebraloireyhtymän diagnoosi perustuu kaularangan röntgentutkimuksen, reg-kuvauksen, aivoverisuonten Doppler-sonografian ja tarvittaessa brakiokefaalisen angiografian tuloksiin. Potilaan omat tutkimustiedot ja vaivat ovat erittäin tärkeitä. Ylivoimaisesti suurin osa labyrinttisestä angiovertebraloireyhtymästä kärsivistä potilaista huomaa, että päätä käännettäessä he kokevat tai voimistavat huimausta, tuntevat pahoinvointia, heikkoutta ja epävakautta seistessään tai kävellessään. Tällaiset potilaat kokevat epämukavuutta katsellessaan elokuvia, televisio-ohjelmia tai matkustaessaan julkisissa kulkuneuvoissa. He eivät siedä meren ja ilman heilumista, alkoholin käyttöä tai tupakointia. Vestibulaariset oireet ovat ensisijaisen tärkeitä labyrinttisen angiovertebraloireyhtymän diagnosoinnissa.

Huimaus on yleisin oire, jota esiintyy 80–90 prosentissa tapauksista.

Kohdunkaulan asentoinen nystagmus esiintyy yleensä, kun pää heitetään taaksepäin ja käännetään vastakkaiselle puolelle nikamavaltimoa vastaan, jossa havaitaan selkeämpiä patologisia muutoksia.

Liikkeiden koordinaation heikkeneminen on yksi tyypillisistä nikama- ja basilarisen verisuonten vajaatoiminnan merkeistä, ja se riippuu paitsi jonkin vestibulaarilaitteen toimintahäiriöstä, myös aivorungon, pikkuaivojen ja selkäydinlihaksen motoristen keskusten iskemian aiheuttamasta vestibulaari-serebelaari-selkäydinjärjestelmän koordinaatiohäiriöstä.

Labyrinttisen angiovertebrogeenisen oireyhtymän erotusdiagnoosi on hyvin monimutkainen, koska toisin kuin Ménièren taudissa, jolle on tyypillistä näkyvien syiden puuttuminen, nikamalabyrinttinen patologia voi perustua edellä mainittujen syiden lisäksi moniin kaulan sairauksiin, kuten kohdunkaulan selkärangan ja selkäytimen vammoihin ja niiden seurauksiin, kohdunkaulan osteokondroosiin ja deformoivaan spondyloartroosiin, kohdunkaulan kylkiluihin, jättimäisiin kohdunkaulan haarakkeisiin, tuberkuloottiseen spondyliittiin, selkärangan nivelten reumaattisiin vaurioihin, kohdunkaulan sympaattiseen ganglioniittiin, kallon, aivojen ja selkäytimen erilaisiin kehityshäiriöihin, kuten Arnold-Chiari-oireyhtymään (perinnöllinen oireyhtymä, jonka aiheuttavat aivojen poikkeavuudet: pikkuaivojen ja medulla oblongatan alaspäin suuntautuva siirtymä aivo-selkäydinnesteen dynamiikan häiriöt ja vesipää - ja joka ilmenee okklusiivisena vesipäänä, pikkuaivojen häiriöinä ataksian ja nystagmuksen kanssa, aivorungon ja selkäytimen puristumisen merkkeinä (aivohermohalvaukset, kaksoiskuvat, hemianopsia, tetanoidiset tai epileptiformiset kohtaukset, usein kallon poikkeavuudet) ja kaulanikamat) jne. Erotusdiagnoosissa ei pidä sulkea pois sellaisia patologisia prosesseja kuin labyrinttinen angiovertebral-oireyhtymä ja tilaa valtaavat prosessit takakuopassa, aivojen lateraalisessa vesisäiliössä ja ohimoluun pyramidissa. Kroonisen märkäisen välikorvatulehduksen esiintymistä tulisi myös pitää mahdollisena kroonisen rajoittuneen labyrinttiitin tai labyrintoosin syynä, mahdollisesti myös kystisen araknoidiitti MMU:n kompressio-oireyhtymän yhteydessä. On myös tarpeen ottaa huomioon sellaisten sairauksien kuin syringobulbia, multippeliskleroosi ja erilaiset aivovaskuliitit, joita usein esiintyy epätyypillisissä "labyrintopatian" muodoissa.

Labyrinttisestä angiovertebraalisesta oireyhtymästä kärsivien potilaiden hoito on monimutkaista, patogeneettistä - jonka tarkoituksena on palauttaa sisäkorvan normaali verenkierto - ja oireenmukaista - estämään patologisille vaikutuksille alttiista hermorakenteista lähteviä patologisia refleksejä. Se suoritetaan neurologisissa sairaaloissa otoneurologin ja audiologin valvonnassa.