Septinen sokki urologisissa sairauksissa

Septinen sokki (bakteriotoksinen sokki, bakteerisokki, myrkyllinen-tarttuva sokki) on märkivän tulehduksellisen sairauden vakava komplikaatio, joka ilmenee, kun suuri määrä bakteereja ja niiden toksiineja pääsee vereen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologia

Septinen sokki esiintyy märkivien pesäkkeiden läsnä ollessa taustalla, jossa on vähentynyt reaktiivisuus ja heikentynyt kehon immuunijärjestelmä, sekä mikroflooran herkkyyden muuttuessa bakteerilääkkeille. Useimmiten se kehittyy keuhkokuumeen tai peritoniitin jälkeen, mutta voi esiintyä myös muissa tiloissa: septinen synnytys, septinen keskenmeno, sappitieinfektiot, tromboflebiitti, mesotympaniitti jne. Vain 5 %:ssa tapauksista septinen sokki vaikeuttaa urologisia sairauksia: akuuttia märkäistä pyelonefriittia, munuaispaisetta ja -karbunkkelia, akuuttia prostatiittia, lisäkiveskitulehdusta ja märkäistä virtsaputkentulehdusta. Lisäksi se voi esiintyä infektio- ja tulehdusprosessin taustalla instrumentaalisten tutkimusten ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen.

Useimmat tutkijat huomauttavat sepsispotilaiden määrän kasvavan vuosittain 8–10 %, mikä korostaa ongelman merkitystä. Kansainvälisen asiantuntijaneuvoston kehittämien sepsiksen ja septisen shokin diagnosointia ja hoitoa koskevien suositusten täytäntöönpanon jälkeen potilaiden kuolleisuus laski vuosina 1995–2000.

Iäkkäillä ja seniileillä potilailla, joita pitkäaikainen urologinen sairaus ja infektioprosessi heikentävät, havaitaan suuri alttius septisen sokin kehittymiselle ja sen vakavimmalle kululle. Lisäksi tällä potilasryhmällä on usein samanaikaisia sairauksia (diabetes mellitus, krooninen hepatiitti, haimatulehdus, anemia), jotka toimivat provosoivina ja pahentavina tekijöinä. Suurempi sepsiksen ja septisen shokin kehittymisen riski on potilailla, joilla on hankinnaisen immuunipuutoksen tai elinsiirron aiheuttama immunosuppressio, sekä kemoterapia- ja glukokortikoidihoidon jälkeen.

Septisen sokin kehittymisessä urologien ja elvyttäjien välinen tiivis yhteistyö on välttämätöntä, koska potilaat ovat vakavassa tilassa ja tarvitsevat seurantaa ja elintärkeiden elinten toimintahäiriöiden nopeaa korjaamista monimutkaisilla ja hätäelvytystoimenpiteillä. Diagnostisten menetelmien parantumisesta ja uusien erittäin tehokkaiden bakteerilääkkeiden käyttöönotosta huolimatta septisen sokin kuolleisuus on edelleen korkea ja saavuttaa 60–90 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Syyt septinen sokki urologisissa sairauksissa

Septisen shokin kehittymisen patofysiologinen mekanismi yhdessä infektion läsnäolon kanssa perustuu elimistön spesifiseen herkistymiseen, joka tapahtuu kroonisen tulehdusprosessin seurauksena virtsateiden elimissä, pitkittyneessä ureemisessa ja märkivässä myrkytyksessä. Tässä tapauksessa bakteerit ja niiden toksiinit toimivat antigeeneinä.

Useimmissa tapauksissa sepsiksen ja septisen shokin aiheuttavat gramnegatiiviset mikro-organismit (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter jne.), mutta sen voivat aiheuttaa myös grampositiiviset bakteerit (stafylokokit, pneumokokit, streptokokit), sienet ja mahdollisesti virukset ja loiset. Humoraalisen ja soluimmuniteetin tila riippuu infektion sisäänpääsykohdasta, vereen päässeiden taudinaiheuttajien määrästä, niiden tyypistä, virulenssista ja elimistön reaktiivisuudesta.

Urologista patologiaa sairastavien potilaiden sepsiksen kehittymiselle alttiita tekijöitä ovat heikentynyt virtsaneritys, virtsateiden kehityksen poikkeavuudet ja limakalvojen vauriot, kivien esiintyminen ja refluksi. Useimmiten mikro-organismit pääsevät verenkiertoon:

• muodostavien kalikovenoosien shunttien kautta, jolloin lantion sisäinen paine kasvaa fornical refluksin vuoksi;
• virtsarakon tai virtsaputken limakalvon läpi instrumentaalisten tutkimusten ja katetroinnin aikana;
• lymfogeeninen reitti, kun imusolmukkeen biologinen este rikkoutuu sen bakteerien määrän merkittävän kasvun seurauksena.

Krooniset urologiset sairaudet, joissa antibakteerisia lääkkeitä käytetään pitkään, ja muutokset kehon immuunitilassa edistävät mikro-organismien patogeenisyyden ilmentymistä ja niiden resistenssin lisääntymistä bakterisidisille ja bakteriostaattisille vaikutuksille.

Huolimatta suuresta määrästä septisen shokin patogeneesin tutkimiseen omistettuja töitä, monia sen yhteyksiä ei ole tutkittu täysin. Tällä hetkellä on todettu, että keskeinen rooli kehon tulehdusvasteen vakavuuden ja keston säätelyssä on peptideillä - sytokiineilla, joita vapautuu monosyyteistä, makrofageista ja endoteelisoluista tartuntataudin aiheuttajan stimuloivan vaikutuksen alaisena. Ne ovat vuorovaikutuksessa solureseptorien kanssa ja säätelevät soluvastetta tulehdukseen. Sepsiksessä tulehdusta edistävien ja estävien reaktioiden monimutkainen tasapaino häiriintyy: ensisijaista immunostimuloivaa vaikutusta seuraa immunosuppressiovaihe, johon osallistuvat IL-1, -6 ja -8, tuumorinekroositekijä a, jonka liiallinen vapautuminen johtaa septisen shokin kehittymiseen ja potilaiden kuolemaan. Siksi sepsis voidaan pitää immuunijärjestelmän riittämättömänä vasteena, joka syntyy tulehdusaktiivisuuden säätelyn muutoksen taustalla.

Sepsiksen ja septisen sokin elinvaurion kehitysmekanismeja ja kliinisiä oireita on tutkittu vähiten.

Endotoksiineilla on histamiinin ja serotoniinin kaltainen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, mikä johtaa verisuonten kapasiteetin ja perifeerisen veren kertymisen jyrkkään kasvuun. Samalla veren laskimoiden paluu sydämeen vähenee, sydämen minuuttitilavuus ja valtimopaine laskevat ja sepelvaltimoiden verenkierto heikkenee. Toksiinien vaikutuksesta sydänlihaksen supistumistoiminta heikkenee, minkä seurauksena kehittyy mikroverenvuotoja ja mikroinfarkteja. Atsoteminen myrkytys, jota esiintyy samanaikaisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä, pahentaa näitä patologisia muutoksia.

Septisessä sokissa keuhkokapillaarien kouristuksen ja keuhkoverisuonten vastuksen jyrkän nousun seurauksena tapahtuu kaasunvaihdon häiriintyminen, johon liittyy disseminoitunut intravaskulaarinen hemokoagulaatio. Kaikki nämä tekijät johtavat mikrotrombien muodostumiseen keuhkokapillaareihin. Tässä tapauksessa veri ohittaa elinten ja kudosten ääreiskapillaarit avautuvien arteriovenoosien shunttien kautta eikä osallistu kaasunvaihtoon, mikä johtaa kudoshypoksian kehittymiseen ja hengitystiemetabolisen asidoosin pahenemiseen, jossa lisääntynyt hengitys kompensoi vain tilapäisesti kaasunvaihdon häiriintymistä.

Verenpaineen asteittainen lasku, johon liittyy mikrokiertohäiriö, johtaa aivoverenkierron heikkenemiseen ja enkefalopatian kehittymiseen, jonka kliinisiä oireita munuaisten vajaatoiminnan lisääntyessä pahentavat ureeminen myrkytys ja asidoosi.

Septinen sokki aiheuttaa merkittäviä häiriöitä hemokoagulaatiojärjestelmässä, mikä edistää useiden elinten vajaatoiminnan kehittymistä. Kirurgisen trauman, verenhukan, verensiirtojen, veren reologisten ominaisuuksien muutosten (lisääntynyt viskositeetti) ja mikrokiertoverenkierron hidastumisen taustalla endo- ja eksotoksiinien spesifinen vaikutus johtaa punasolujen ja verihiutaleiden tuhoutumiseen. Samalla vereen pääsee biologisesti aktiivisia aineita: tromboplastiinia, histamiinia, kiniinejä, jotka aiheuttavat veren hyytymisjärjestelmän voimakkaan aktivoitumisen, verihiutaleiden adheesion ja aggregaation. Toksiinien ja immuunikompleksien aiheuttama verisuonten endoteelin vaurioituminen edistää verihiutaleiden ja fibriinin aggregaattien muodostumista ja veren disseminoitunutta intravaskulaarista koagulaatiota (DIC). Koska prosessiin osallistuu suuri määrä fibriiniä, esiintyy kulutuskoagulopatiaa (trombohemorragisen oireyhtymän vaihe). Verihiutale-fibriiniaggregaattien (trombit) aiheuttama kapillaariverenkierron tukkeutuminen sekä useat verenvuodot johtavat kudoshypoksiaan ja useiden elinten vajaatoimintaan.

Hemodynaamiset häiriöt, kudoshypoksia ja mikrokiertokerroksen tukkeutuminen muodostuneiden elementtien aggregaattien avulla aiheuttavat verenvuotoja munuaisten parenkyymissä, verisuonten sisäistä veren hyytymistä ja kortikaalista nekroosia, mikä johtaa oliguriaan ja muuttuu anuriaksi.

Endotoksiinien vaikutuksesta esiintyy portaalijärjestelmän verisuonten kouristuksia, jotka edistävät hepatonekroosin kehittymistä. Samalla kaikki maksan toiminnot heikkenevät jyrkästi ja suuremmassa määrin - vieroitus.

Septiseen shokkiin liittyy muodostuneiden alkuaineiden (erytrosyytit, leukosyytit, trombosyytit) tuhoutuminen ja niiden määrän väheneminen veressä. Leukopenia on yleensä lyhytaikaista ja muuttuu nopeasti lisääntyväksi leukosytoosiksi, jossa juovasolut siirtyvät vasemmalle. Munuaisten ja maksan toiminnan heikkenemisen taustalla veren urean, kreatiniinin ja bilirubiinin pitoisuudet nousevat, ja lisääntyneen ureemisen ja märkäisen myrkytyksen aiheuttama kaasujen vaihdon häiriintyminen johtaa asidoosin kehittymiseen.

Mikroverenkierron patologiset muutokset ja DIC edistävät lisämunuaisten toimintahäiriöitä (katekoliamiinien määrän väheneminen veressä). Kudoshypoksia ja proteolyyttisten entsyymien aktivaatio aiheuttavat haimassa tuhoisien prosessien kehittymistä (jopa haimanekroosiin asti).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Oireet septinen sokki urologisissa sairauksissa

Urologisilla potilailla septinen sokki kehittyy äkillisesti ja sille on ominaista erittäin vaikea kulku. Fulminantti muoto ilmenee 3–6 tuntia perussairauden alkamisen, instrumentaalisen tutkimuksen tai kirurgisen hoidon jälkeen. Myöhäisessä (viivästyneessä) muodossa se kehittyy leikkauksen jälkeisen 2.–5. päivänä, jolloin oireet näyttivät mutkattomilta. Septisen sokin oireet riippuvat monista tekijöistä: potilaan yleiskunnosta, iästä ja muista samanaikaisista sairauksista, kehon reaktiivisuudesta, sydämen toiminnan parametreista, munuaisten eritystoiminnasta jne.

Septistä sokkia kuvaillessaan asiantuntijat käyttävät useita termejä, joiden tulkinnasta on vallitseva kansainvälinen yksimielisyys. Niinpä päätettiin, että systeemisen tulehdusreaktiosyndrooman esiintyminen määräytyy vähintään kahden seuraavista oireista esiintymisen perusteella:

• ruumiinlämpö yli 38 celsiusastetta tai alle 36 celsiusastetta;
• syke yli 90 lyöntiä minuutissa
• hengitystiheys yli 20 minuutissa tai PaCO2 alle 32 mmHg (4,3 kPa);
• leukosyyttien määrä perifeerisessä veressä on yli 12x109/l tai alle 4x109 ^/ l;
• epäkypsien (juovaisten) muotojen pitoisuus on vähintään 10 %.

Tämä oireyhtymä on reaktio useisiin tarttuviin ja ei-tarttuviin tekijöihin (esim. palovammat, haimatulehdus). Infektion käsite viittaa mikrobiston läsnäoloon kehon niillä alueilla, jotka ovat steriilejä normaaleissa olosuhteissa. Tässä tapauksessa tapahtuu yleensä tulehdusreaktio. Sepsis katsotaan systeemisen tulehdusreaktio-oireyhtymän aktivoitumiseksi kehossa olevan infektiopesäkkeen vaikutuksesta, jonka läsnäolo vahvistetaan bakteriologisilla tutkimuksilla. Tämä diagnoosi voidaan kuitenkin tehdä riippumatta jälkimmäisten tuloksista. On myös tapana erottaa vaikea sepsis, johon liittyy:

• elinten toimintahäiriöt;
• riittämätön verenkierto, joka ilmenee maitohappoasidoosina, oliguriana tai akuutin mielenterveyshäiriön kehittymisenä;
• systolisen verenpaineen lasku alle 90 mmHg:n tai yli 40 mmHg:n lähtötasolta (ilman muita syitä).

Bakteremia tarkoittaa elinkelpoisten mikro-organismien esiintymistä veriseerumissa. Jos bakteremiatutkimus ei onnistu havaitsemaan infektioprosessin lokalisaatiota, sitä pidetään primaarisena. Lisäksi esiintyy ohimenevää bakteremiaa, jota yleensä havaitaan limakalvovaurioiden yhteydessä, sekä sekundaarista bakteremiaa (yleisin), joka johtuu infektiopesäkkeen läsnäolosta verisuonistossa tai sen ulkopuolella. Näin ollen septisen sokin perusoire on sepsiksen aiheuttama verenpaineen lasku, jota ei voida korjata infuusiohoidolla, yhdistettynä riittämättömän verenkierron aiheuttamiin patologisiin oireisiin. Septistä sokkia, jota ei voida korjata ensimmäisen tunnin aikana infuusion ja lääkehoidon aloittamisesta, kutsutaan refraktaariseksi.

Septisessä sokissa on kolme vaihetta: varhainen (prodromaalinen), kliinisesti ilmentynyt ja peruuttamaton.

Varhaisvaiheen tärkeimmät oireet ovat: korkea ruumiinlämpö, vilunväristykset, hyperemia ja kuiva iho, oliguria, oksentelu, ripuli. Tutkimuksessa potilaat voivat käyttäytyä sopimattomasti, olla kiihtyneitä ja euforisia. Hemodynaamiset parametrit ovat vakaat; takykardia ja lisääntynyt hengitystiheys ovat mahdollisia. Veressä - lievä respiratorinen alkaloosi, ääreiskudosten hypoksemia kehittyy vähitellen. Tämä sokkivaihe on yleensä lyhytaikainen eikä sitä aina tunnisteta oikein. Sitä kutsutaan usein kliinisiksi termeiksi "pyelonefriittikohtaus" tai "virtsaputkikuume". Ennuste on suotuisa. Pitkittyneenä kulkuna havaitaan merkittäviä hemodynaamisia häiriöitä: lisääntynyt takykardia, alentunut valtimopaine ja keskuslaskimopaine; respiratorinen alkaloosi korvautuu metabolisella asidoosilla, mikä pahentaa ennustetta.

Kliinisesti ilmentynyt septisen sokin vaihe ("käynnissä oleva sokki") tunnistetaan useimmiten urologisessa käytännössä. Potilaat ovat haluttomia ottamaan yhteyttä, ovat uupuneita ja uneliaita. Tutkimuksen aikana havaitaan kalpea ja pullea iho, ikterinen kovakalvo; syanoosi ja maksan suureneminen ovat mahdollisia. Hektinen ruumiinlämpö korvautuu subfebriilillä. Havaitaan oksentelua ja ripulia: oliguria muuttuu anuriaksi. Takykardia saavuttaa 120-130 lyöntiä minuutissa, sydämen minuuttitilavuus, valtimopaine, keskushermostopaine ja basaalisolumäärä laskevat. EKG:ssä havaitaan merkkejä sepelvaltimoverenkierron heikkenemisestä. Ureemisen myrkytyksen etenemiseen liittyy vaikea hypoksemia ja metabolinen asidoosi. Ennuste määräytyy suurelta osin hemodynaamisten parametrien normalisointiin ja hyperkoagulaation vähentämiseen tähtäävän monimutkaisen intensiivisen hoidon ajantasaisuuden perusteella. Urologisessa käytännössä havaitaan myös piilevä septisen sokin muoto, joka ilmenee pitkittyneen märkä-septisen ja atsoteemisen myrkytyksen, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ajoitetun tai terminaalisen vaiheen taustalla.

Urologisilla potilailla esiintyvän septisen sokin peruuttamaton vaihe kehittyy yleensä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan terminaalivaiheen taustalla. Potilailla esiintyy sekavuutta, kalpeutta, ihon hysteriaa ja verenvuotoja. Vilunväristyksiä. Samanaikaisesti hypovolemisen sokin merkkejä (valtimopaineen lasku 60 mmHg:iin ja sen alle, negatiiviset CVP-indeksit) on vaikea korjata, ja tiheän ja pinnallisen hengityksen taustalla esiintyy vaikeaa hypoksemiaa ja dekompensoitunutta asidoosia, sydämen, munuaisten ja maksan vajaatoiminta etenee. Hemokoagulaatio on heikentynyt. Peruuttamattomat muutokset sisäelimissä voivat johtaa kuolemaan ensimmäisten tuntien aikana tämän shokkivaiheen alkamisesta.

Diagnostiikka septinen sokki urologisissa sairauksissa

Septisen sokin diagnostiikan pakollisiin osiin kuuluu kliininen verikoe, jossa määritetään valkosolujen määrä. Tälle tilalle on ominaista leukosytoosi (jopa 20-30x109 ^/ l tai enemmän), valkosolujen määrän voimakas siirtyminen vasemmalle ja ESR:n nousu. Hemolyysi määritetään verisolujen sytolyysin avulla. Bakteriologinen verikoe ja eristetyn mikroflooran herkkyyden määrittäminen antibakteerisille lääkkeille suositellaan ennen hoitoa, ja se toistetaan 2-3 kertaa 12-24 tunnin välein.

Oliguriassa ja anuriassa havaitaan kreatiniinin, urean ja kaliumin pitoisuuden nousua veressä; maksan ja haiman toimintahäiriöissä bilirubiinin pitoisuuden nousu, transaminaasien, laktaattidehydrogenaasin, amylaasin ja alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen.

Immuunijärjestelmän tilaa tutkittaessa havaitaan erilaisia muutoksia: T-lymfosyyttien määrän väheneminen, immunoglobuliinien ja komplementtijärjestelmän proteiinien pitoisuuden lasku ja myöhemmässä vaiheessa spesifisten vasta-aineiden pitoisuuden kasvu.

Septisessä sokissa esiintyvän verisolujen toksemian ja tuhoutumisen taustalla vapautuu solutromboplastiinia ja muita biologisesti aktiivisia aineita, jotka laukaisevat DIC-oireyhtymän kehittymisen. Oireyhtymän pääoireita ovat tromboosi ja verenvuoto. Septisen sokin alkuvaiheessa veren hyytymisaika lyhenee, ja tromboelastogrammin muutokset ovat tyypillisiä hyperkoagulaatiomuutoksesta kärsiville. Lukuisien trombien muodostuminen mikrokiertoon johtaa kulutuskoagulopatiaan: esiintyy trombosytopeniaa ja hyperfibrinogenemiaa, antitrombiini III:n pitoisuus laskee ja vereen ilmestyy fibrinogeenin hajoamistuotteita.

Myöhemmin tapahtuu hypokoagulaatiomuutos, jossa seerumin fibrinolyyttinen aktiivisuus, uudelleenkalsifikaatioaika, trombiiniaika ja veren kokonaishyytymisaika lisääntyvät. DIC-oireyhtymän siirtyminen kolmanteen vaiheeseen (fibrinolyysi) voidaan selittää verisolujen toksiinien ja hajoamistuotteiden antikoagulanttiominaisuuksien ilmentymisellä plasman hyytymistekijöiden ehtymisen taustalla. Tämä tila uhkaa potilaan henkeä fibrinolyyttisen verenvuodon riskin vuoksi, jossa veri menettää kykynsä hyytyä.

Tässä tapauksessa havaitaan erittäin alhainen fibrinogeenin taso, trombiiniajan kasvu, verihiutaleiden määrän asteittainen väheneminen ja antitrombiini III:n pitoisuuden lasku. Parakoagulaatiotestit ovat negatiivisia, trombotesti saavuttaa asteet I-II. Siten DIC-oireyhtymän asteittainen kehittyminen mikrokiertokerroksen tukkeutumisella ja sisäelinten hypoksisella vauriolla edistää merkittävästi peruuttamattomien muutosten kehittymistä ja elvytystoimenpiteiden heikkoa tehokkuutta septisessä sokissa.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hoito septinen sokki urologisissa sairauksissa

Septisen shokin hoitoon kuuluvat yleiset elvytystoimenpiteet, joilla pyritään palauttamaan elintärkeiden elinten toiminta, sekä urologiseen sairauteen liittyvät erityiset hoitomenetelmät.

Yleiset elvytystoimenpiteet. Tärkein tekijä potilaan hengen pelastamisessa on hoidon aloittamisaika. Vuonna 2008 hyväksyttyjen kansainvälisten suositusten mukaisesti vaikean sepsiksen ja septisen sokin hoitoon, jos verenpaine laskee tai veren seerumin laktaattipitoisuus nousee yli 4 mmol/l, potilas on siirrettävä välittömästi tehohoitoyksikköön, jossa on tarpeen suorittaa hoitotoimenpiteitä, joilla pyritään pitämään keskuslaskimopaine 8–12 mmHg:n sisällä, systolinen verenpaine yli 65 mmHg:n sisällä, virtsaneritys yli 0,5 ml/kg/h ja veren happisaturaatio yläonttolaskimossa yli 70 %:ssa. Jos jälkimmäisten vaadittuja arvoja ei voida saavuttaa, suositellaan infuusiohoidon jatkamista ja punasolujen siirtoa, kunnes hematokriittitaso saavuttaa 30 %. Dobutamiinia annetaan enintään 20 mikrog/(kg x min) nopeudella ja, jos vaikutusta ei ole, potilas siirretään mekaaniseen ventilaatioon. Mekaanisen ventilaation aikana on tarpeen ylläpitää korkeampia keskuslaskimopainearvoja (12–15 mmHg:n sisällä).

Hoito alkaa yleensä päälaskimoiden (olkavarsi-, solislaskimo- ja kaulalaskimo) katetroinnilla ja yhden tai kahden verensiirtojärjestelmän asentamisella, joissa käytetään hydroksietyylitärkkelystä tai dekstraanivalmisteita ja kristalloidiliuoksia (Ringerin liuos, isotoninen natriumkloridiliuos, natriumasetaatti + natriumkloridi, natriumbikarbonaatti + natriumkloridi + kaliumkloridi jne.). Tämän yhdistelmän tarkoituksena on poistaa hypovolemia, parantaa mikrokiertoa, normalisoida veren reologisia ominaisuuksia (hemodiluutio ja viskositeetin vähentäminen) ja vähentää toksiinien pitoisuutta veressä. Verensiirto suoritetaan CVP:n, EKG:n ja diureesin valvonnassa; sen tilavuuden tulisi olla vähintään 3-5 litraa päivässä (vaikeissa tapauksissa - jopa 1 l/h). Natriumbikarbonaattia ja muita puskuriliuoksia käytetään asidoosin poistamiseen.

Verensiirtohoidon aikana proteiinivalmisteilla (5-20% albumiinia, proteiinia, kuivaa sitraattitonta, natiivia tiivistettyä ja tuoretta pakastettua plasmaa, veren hyytymistekijä VIII) on keskeinen rooli, koska ne edistävät BCC:n aktiivista täydentämistä ja proteiinin puutetta kehossa sekä varmistavat myös toksiinien neutraloinnin ja DIC-oireyhtymän pysäyttämiseksi tarvittavien prokoagulanttien saannin.

Hemodynaamisten häiriöiden lisääntyessä on tarpeen käyttää vasokonstriktoreja. Kun valtimopaine laskee 90 mmHg:iin, on aiheellista antaa laskimonsisäisesti 0,2 % noradrenaliinia tai 0,5 % dopamiinia verensiirtojärjestelmän kautta. Dopamiini lisää sepelvaltimoiden ja munuaisten verenvirtausta suhteettomasti sydämen minuuttitilavuuden kasvuun verrattuna, mikä on erityisen tärkeää akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireiden ilmaantuessa. Toksemian yhteydessä annetaan 20 % dekstroosiliuosta, jossa on liukoista insuliinia (1 U insuliinia per 4 g glukoosia) sydänlihaksen energiavarastojen ylläpitämiseksi. Kardiotrooppista hoitoa voidaan täydentää inosiinilla, fosfokreatiinilla, B-vitamiineilla jne.

Jos hypotensio jatkuu riittävästä infuusiohoidosta ja vasopressorien käytöstä huolimatta, glukokortikoidit ovat indikoituja. Verensiirtoliuokseen lisätään hydrokortisonia, jonka annos ei saa ylittää 300 mg vuorokaudessa. Hemodynaamisten parametrien vakautuminen pienimmällä infuusionopeudella saavutetaan, jos EKG:ssä ei ole merkkejä sepelvaltimokierron heikkenemisestä, säilyttäen tietylle potilaalle ominaiset valtimopaineparametrit (vähintään 100–110 mmHg) ja keskuslaskimopaineen tason vähintään 40–60 mmH2O.

Punasolujen siirtoa suositellaan, kun hemoglobiinitaso laskee alle 70 g/l. Se tulee pitää 70–90 g/l:n sisällä ja tarvittaessa (sydänlihaksen iskemian, vaikean hypoksian, verenvuotojen, asidoosin oireet) – ja korkeammalla. Veren verihiutaleiden määrää on seurattava ja niiden puutos on kompensoitava, kun se laskee alle 50 x 109/l; potilailla, joilla on suuri verenhukan riski, verihiutaleiden määrän tulisi olla 50–300 x 109/l. Tämän indikaattorin korkeammat arvot on varmistettava ennen kirurgisia toimenpiteitä ja invasiivisia toimenpiteitä.

Urologisilla potilailla esiintyvän septisen sokin taustalla kehittyy yleensä akuutteja hengityselinsairauksia ja hypoksemiaa, joiden syynä on DIC-oireyhtymään liittyvä keuhkojen ja kapillaarien tukos. Tässä tapauksessa on indikaatioita henkitorven intubaatiosta ja tekohengityksestä. Täyden ventilaation varmistamiseksi on otettava huomioon pH, PaCO2 ja PaO2, koska mikrokiertoa tukkeutuessa ja veren arteriovenoosisen sunttivirtauksen aikana kaasunvaihdon tilaa voidaan arvioida vain veren kaasukoostumuksen ja happo-emästasapainon parametrien perusteella. Jos veren kaasuanalyysiä ei voida suorittaa, tekohengitys suoritetaan hyperventilaatiotilassa (noin 130 % vaaditusta minuutin hengitystilavuudesta).

Septistä sokkia sairastavien potilaiden hoidossa suoritetaan dynaaminen biokemiallisten parametrien seuranta ja tarvittaessa tehdään asianmukainen korjaus. Niinpä sopivien insuliiniannosten käyttöönotto voi olla tarpeen, kun glukoosipitoisuus nousee yli 8 mmol/l. Munuaisten vajaatoiminnan pahentuessa suoritetaan hemodialyysi. Lisäksi määrätään pieniä annoksia pienimolekyylistä natriumhepariinia syvän laskimotromboosin ehkäisemiseksi (jos vasta-aiheita ei ole), ja H2-histamiinireseptorin salpaajia tai protonipumpun estäjiä määrätään stressihaavojen muodostumisen estämiseksi.

Hemodynamiikan vakautumisen ja normaalin virtsanerityksen jälkeen diureesia voidaan stimuloida osmo- ja salureeteilla. Iäkkäillä ja seniileillä potilailla furosemidin käyttöä suurina annoksina tulee noudattaa varoen, koska suuren kaliumin erittyminen voi vaikuttaa haitallisesti sydänlihaksen supistumistoimintaan, samoin kuin suurten nestemäärien erittyminen voi pahentaa alkuperäistä hyperkalemiaa. Pakotettua diureesia käytettäessä on tarpeen seurata veren elektrolyyttikoostumusta ja tehdä EKG. Jos hypokalemia kehittyy, korjaus suoritetaan kalium- ja magnesiumaspartaattiliuoksilla (panangin, asparkam), glukoosi-insuliini-kaliumseoksella.

Septisen sokin spesifinen hoito. Septisen sokin potilaiden monimutkaisen hoidon erityinen osa on antibakteerinen hoito lääkkeillä, jotka vaikuttavat infektioperäisen tulehdusprosessin etiologiseen yhteyteen. Yleisimmät urologisten infektioiden taudinaiheuttajat ovat opportunistisen mikroflooran edustajia; lisäksi antibiooteille vastustuskykyisten bakteerien rooli märkäisten-septisten komplikaatioiden synnyssä kasvaa. Näiden tosiasioiden perusteella on suositeltavaa tehdä bakteriologinen tutkimus kaikista mahdollisista bakteremian lähteistä ja määrittää mikro-organismien herkkyys bakteerilääkkeille, ja septisen sokin sattuessa määrätä empiirinen antimikrobinen hoito ottaen huomioon epäillyn taudinaiheuttajan tyyppi ja sen tunkeutumisreitit elimistöön. Onnistuneen hoidon välttämätön edellytys on virtsateiden tukoksen poistaminen ja virtsan kulun normalisointi.

Sepsiksen ja septisen sokin tapauksessa on tarpeen aloittaa antibakteeristen lääkkeiden laskimonsisäinen anto mahdollisimman pian - ensimmäisen tunnin kuluessa diagnoosin jälkeen.

Yleisimmät sepsistä ja septistä sokkia aiheuttavat taudinaiheuttajat "logisissa" sairauksissa ovat Escherichia coli ja muut enterobakteerit. Sairaalakantojen tartuttamilla potilailla esiintyy antibiooteille resistenttejä Pseudomonas aeruginosa-, Proteus- ja Klebsiella-Enterobacter-Serratia-ryhmän bakteereja. Näitä mikro-organismeja vastaan tehokkaita lääkkeitä ovat:

• kolmannen sukupolven kefalosporiinit (kefotaksiimi, keftriaksoni, keftisoksiimi, kefoditsiini, keftatsidiimi, kefoperatsoni);
• fluorokinolonit (siprofloksasiini, ofloksasiini, lomefloksasiini - gramnegatiivisia mikro-organismeja vastaan; levofloksasiini, gatifloksasiini - grampositiivisia mikroflooraa vastaan);
• karbapeneemit (imipeneemi, meropeneemi);
• aminoglykosidit (amikasiini, tobramysiini, gentamisiini);
• "suojatut" puolisynteettiset penisilliinit (ampisilliini + sulbaktaami tai piperasilliini + tatsobaktaami).

Bakteriologisen tutkimuksen tulosten saatuaan antimikrobista hoitoa jatketaan ottaen huomioon mikro-organismien herkkyyden määrittämisen tulokset vähiten myrkyllisellä lääkkeellä. Kun Pseudomonas aeruginosa -ryhmän bakteereja havaitaan, yhdistelmähoito on tehokkainta.

Suositeltujen antibioottiannosten tulee olla lähellä tai vastata suurinta päivittäistä annosta. Hoitoa tulee jatkaa, kunnes potilaan tila vakautuu ja 3-4 päivää sen jälkeen, kun ruumiinlämpö on palautunut normaaliksi. Antibakteerisen kemoterapian kokonaiskesto on yleensä 7-10 päivää, mutta positiivisen dynamiikan hitaassa kehityksessä, infektiolähteen tyhjentämisen kyvyttömyydessä tai samanaikaisessa immuunipuutoksessa hoidon kestoa tulee pidentää.

Antibakteerisen kemoterapian erityispiirre urologisilla potilailla on tarve säätää annosta munuaisten eritystoiminnan heikkenemisen asteen mukaan. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan taustalla olevan septisen sokin kehittyessä antibioottien maksimiannokset määrätään hoidon ensimmäisenä päivänä virtsan kulun palautumisen jälkeen. Myöhemmin, ottaen huomioon lääkkeiden pääasiallisen erittymisen elimistöstä munuaisten kautta ja yksittäisten lääkkeiden munuaistoksisuuden, hoito suoritetaan ottaen huomioon munuaissuodatuksen, diureesin, munuaisten keskittymiskyvyn, veren kokonaistypen, urean ja kreatiniinin pitoisuudet.

Septisen sokin potilaiden monimutkaisessa hoidossa käytetään efferenttejä hoitomenetelmiä: veren epäsuoraa sähkökemiallista hapetusta natriumhypokloriittiliuoksella; veren ultraviolettisäteilytystä (5-10 20 minuutin istuntoa) sekä vieroitusmenetelmiä sorptiolla - hemosorptiota ja plasmasorptiota.

Sairaalainfektioiden torjunta, huolellisesti valittu antibakteerinen hoito kohdennetuilla lääkkeillä, sairaalahoidon keston lyhentäminen, pysyvien virtsaputkikatetrien varhainen poistaminen, suljettujen virtsateiden viemäröintijärjestelmien ja drenaation käyttö sekä aseptisten sääntöjen noudattaminen ovat tärkeitä urologisten sairauksien märkivien-septisten komplikaatioiden ehkäisyssä.