
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Shigellae
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Punatauti on tartuntatauti, jolle on ominaista yleinen kehon myrkytys, ripuli ja paksusuolen limakalvon spesifinen vaurio. Se on yksi maailman yleisimmistä akuuteista suolistosairauksista . Punatauti on tunnettu antiikin ajoista lähtien nimellä "verinen ripuli", mutta sen luonne osoittautui erilaiseksi. Vuonna 1875 venäläinen tiedemies F. A. Lesh eristi ameeba Entamoeba histolytica -amööbin verisestä ripulista kärsivästä potilaasta, ja seuraavien 15 vuoden aikana tauti itsenäistyi, ja sille annettiin edelleen nimi amebiaasi.
Varsinaisen punataudin aiheuttajat ovat suuri joukko biologisesti samankaltaisia bakteereja, jotka kuuluvat Shigella-sukuun. Aiheuttajan löysivät ensimmäisen kerran vuonna 1888 A. Chantemes ja F. Vidal; vuonna 1891 sen kuvasi A. V. Grigorjev, ja vuonna 1898 K. Shiga tunnisti aiheuttajan 34 punatautipotilaalla potilaalta saadun seerumin avulla ja todisti lopulta tämän bakteerin etiologisen roolin. Seuraavina vuosina löydettiin kuitenkin muita punataudin aiheuttajia: vuonna 1900 S. Flexner, vuonna 1915 K. Sonne, vuonna 1917 K. Stutzer ja K. Schmitz, vuonna 1932 J. Boyd, vuonna 1934 D. Large ja vuonna 1943 A. Sax.
Shigella-sukuun kuuluu tällä hetkellä yli 40 serotyyppiä. Ne kaikki ovat lyhyitä, liikkumattomia, gramnegatiivisia sauvabakteereja, jotka eivät muodosta itiöitä tai kapseleita ja kasvavat hyvin tavallisilla ravintoalustoilla, eivät kasva nälkäalustalla, jossa ainoana hiilenlähteenä on sitraatti tai malonaatti; eivät muodosta H2S:ää, eivätkä sisällä ureaasia; Voges-Proskauer-reaktio on negatiivinen; ne fermentoivat glukoosia ja joitakin muita hiilihydraatteja muodostaen happoa ilman kaasua (lukuun ottamatta joitakin Shigella flexneri -biotyyppejä: S. manchester ja S. newcastle); ne eivät yleensä fermentoi laktoosia (lukuun ottamatta Shigella Sonnei -biotyyppejä), adonitolia, salisiinia ja inositolia, eivät nesteytä gelatiinia, muodostavat yleensä katalaasia, eivätkä sisällä lysiinidekarboksylaasia eivätkä fenyylialaniinideaminaasia. G + C -pitoisuus DNA:ssa on 49–53 mol-%. Shigella-bakteerit ovat fakultatiivisia anaerobeja, joiden optimaalinen kasvulämpötila on 37 °C, eivätkä ne kasva yli 45 °C:n lämpötiloissa. Optimaalinen kasvualustan pH on 6,7–7,2. Tiheällä kasvualustalla olevat pesäkkeet ovat pyöreitä, kuperia ja läpikuultavia, ja dissosiaation sattuessa muodostuu karkeita R-muotoisia pesäkkeitä. MPB:llä kasvu on tasaisen sameaa, karkeat muodot muodostavat sedimentin. Tuoreesti eristetyt Shigella Sonnei -viljelmät muodostavat yleensä kahdenlaisia pesäkkeitä: pieniä pyöreitä, kuperia (vaihe I) ja suuria, litteitä (vaihe II). Pesäkkeen luonne riippuu 120 mm MD:n omaavan plasmidin läsnäolosta (vaihe I) tai puuttumisesta (vaihe II), mikä myös määrää Shigella Sonnei -bakteerin virulenssin.
Shigellan kansainvälinen luokittelu perustuu niiden biokemiallisiin ominaisuuksiin (mannitolia ei fermentoiva, mannitolia fermentoiva, hitaasti laktoosia fermentoiva Shigella) ja antigeenirakenteen piirteisiin.
Shigella-bakteereilla on spesifisyydeltään vaihtelevaa O-antigeenia: yleisiä Enterobacteriaceae-heimolle, geneerisiä, laji-, ryhmä- ja tyyppispesifisiä sekä K-antigeenejä; niillä ei ole H-antigeenejä.
Luokittelu ottaa huomioon vain ryhmä- ja tyyppikohtaiset O-antigeenit. Näiden ominaisuuksien mukaan Shigella-suku jaetaan neljään alaryhmään eli neljään lajiin ja sisältää 44 serotyyppiä. Alaryhmään A (laji Shigella dysenteriae) kuuluvat shigella-bakteerit, jotka eivät fermentoi mannitolia. Lajiin kuuluu 12 serotyyppiä (1-12). Jokaisella serotyypillä on oma spesifinen antigeenityyppinsä; antigeeniset yhteydet serotyyppien välillä sekä muiden shigella-lajien kanssa ilmentyvät heikosti. Alaryhmään B (laji Shigella flexneri) kuuluvat shigella-bakteerit, jotka yleensä fermentoivat mannitolia. Tämän lajin shigella-bakteerit ovat serologisesti sukua toisilleen: ne sisältävät tyyppispesifisiä antigeenejä (I-VI), joiden perusteella ne jaetaan serotyyppeihin (1-6/'), ja ryhmäantigeenejä, joita esiintyy eri koostumuksissa kussakin serotyypissä ja joiden perusteella serotyypit jaetaan alaserotyyppeihin. Lisäksi tähän lajiin kuuluu kaksi antigeenivarianttia - X ja Y, joilla ei ole tyyppiantigeenejä, vaan ne eroavat toisistaan ryhmäantigeenien joukoissa. Serotyypillä S.flexneri 6 ei ole alaserotyyppejä, mutta se jaetaan kolmeen biokemialliseen tyyppiin glukoosin, mannitolin ja dulsitolin käymisen ominaisuuksien perusteella.
Kaikissa Shigella flexneri -bakteereissa lipopolysakkaridiantigeeni O sisältää ryhmäantigeenit 3 ja 4 päärakenteenaan. Sen synteesiä säätelee kromosomigeeni, joka sijaitsee his-lokuksen lähellä. Tyyppispesifiset antigeenit I, II, IV, V ja ryhmäantigeenit 6, 7 ja 8 ovat antigeenien 3 ja 4 modifikaation (glykosylaatio tai asetylaatio) tulosta ja ne määräytyvät vastaavien konvertoivien profagien geenien perusteella, joiden integraatiokohta sijaitsee Shigella-kromosomin lac-pro-alueella.
Uusi alatyyppi S.flexneri 4 (IV:7, 8), joka ilmestyi maahan 1980-luvulla ja levisi laajalle, eroaa alatyypeistä 4a (IV;3,4) ja 4b (IV:3, 4, 6), ja se syntyi variantista S.flexneri Y (IV:3, 4) sen lysogenisaation seurauksena muuntamalla profagit IV ja 7, 8.
Alaryhmään C (Shigella boydix -lajit) kuuluvat shigella-bakteerit, jotka yleensä fermentoivat mannitolia. Ryhmän jäsenet eroavat serologisesti toisistaan. Lajin sisäiset antigeeniset yhteydet ovat heikkoja. Lajiin kuuluu 18 serotyyppiä (1-18), joilla kullakin on oma pääantigeeninsa.
Alaryhmään D (Shigella sonnei -lajit) kuuluvat shigella-bakteerit, jotka yleensä fermentoivat mannitolia ja kykenevät hitaasti (24 tunnin inkuboinnin jälkeen ja myöhemmin) fermentoimaan laktoosia ja sakkaroosia. S. sonnei -lajiin kuuluu yksi serotyyppi, mutta vaiheiden I ja II pesäkkeillä on omat tyyppispesifiset antigeeninsa. Shigella sonnein lajinsisäiseen luokitteluun on ehdotettu kahta menetelmää:
- jakamalla ne 14 biokemialliseen tyyppiin ja alatyyppiin niiden kyvyn mukaan fermentoida maltoosia, ramnoosia ja ksyloosia;
- faagityyppeihin jaottelu niiden herkkyyden perusteella vastaaville faageille.
Näillä tyypitysmenetelmillä on pääasiassa epidemiologista merkitystä. Lisäksi Shigella Sonnei ja Shigella Flexneri tyypitetään samaan tarkoitukseen niiden kyvyn perusteella syntetisoida spesifisiä kolisiineja (kolisiinin genotyypitys) ja niiden herkkyyden perusteella tunnetuille kolisiineille (kolisiinin tyypitys). Shigellan tuottamien kolisiinien tyypin määrittämiseksi J. Abbott ja R. Shannon ehdottivat tyypillisten ja indikaattorikantojen sarjoja Shigellan kannoille, ja Shigellan herkkyyden määrittämiseksi tunnetuille kolisiinityypeille käytetään P. Frederickin kolisinogeenisten referenssikantojen sarjaa.
Shigella-resistenssi
Shigella-sienillä on melko korkea vastustuskyky ympäristötekijöille. Ne säilyvät puuvillakankaalla ja paperilla 0–36 päivää, kuivuneissa ulosteissa jopa 4–5 kuukautta, maaperässä jopa 3–4 kuukautta, vedessä 0,5–3 kuukautta, hedelmissä ja vihanneksissa jopa 2 viikkoa, maidossa ja maitotuotteissa jopa useita viikkoja; 60 °C:n lämpötilassa ne kuolevat 15–20 minuutissa. Ne ovat herkkiä kloramiiniliuoksille, aktiiviselle kloorille ja muille desinfiointiaineille.
Shigellan patogeenisuustekijät
Shigellan tärkein biologinen ominaisuus, joka määrittää sen patogeenisyyden, on kyky tunkeutua epiteelisoluihin, lisääntyä niissä ja aiheuttaa niiden kuoleman. Tämä vaikutus voidaan havaita keratokonjunktivaalitestillä (yhden shigella-viljelmäsilmukan (2-3 miljardia bakteeria) lisääminen marsun alaluomen alle aiheuttaa seroosisen märkäisen keratokonjunktiviitin kehittymisen) sekä infektoimalla soluviljelmiä (sytotoksinen vaikutus) tai kanan alkioita (niiden kuolema) tai intranasaalisesti valkoisia hiiriä (keuhkokuumeen kehittyminen). Shigellan patogeenisyyden päätekijät voidaan jakaa kolmeen ryhmään:
- tekijät, jotka määräävät vuorovaikutuksen limakalvon epiteelin kanssa;
- tekijät, jotka varmistavat vastustuskyvyn makroorganismin humoraalisille ja solutason puolustusmekanismeille ja shigellan kyvylle lisääntyä soluissaan;
- kyky tuottaa toksiineja ja myrkyllisiä tuotteita, jotka aiheuttavat itse patologisen prosessin kehittymisen.
Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat adheesio- ja kolonisaatiotekijät: niiden roolia näyttelevät pilit, ulkokalvoproteiinit ja LPS. Adheesiota ja kolonisaatiota edistävät limaa tuhoavat entsyymit - neuraminidaasi, hyaluronidaasi, musinaasi. Toiseen ryhmään kuuluvat invaasiotekijät, jotka edistävät shigellan tunkeutumista enterosyytteihin ja niiden lisääntymistä niissä ja makrofageissa samanaikaisesti sytotoksisen ja (tai) enterotoksisen vaikutuksen ilmentyessä. Näitä ominaisuuksia säätelevät mm 140 MD -plasmidin geenit (se koodaa invaasiota aiheuttavien ulkokalvoproteiinien synteesiä) ja shigellan kromosomaaliset geenit: kcr A (aiheuttaa keratokonjunktiviitin), cyt (vastaa solujen tuhoutumisesta) sekä muut vielä tunnistamattomat geenit. Shigellan suojaa fagosytoosilta pinta-K-antigeeni, antigeenit 3,4 ja lipopolysakkaridi. Lisäksi shigellan endotoksiinin lipidi A:lla on immunosuppressiivinen vaikutus: se tukahduttaa immuunimuistisolujen aktiivisuuden.
Kolmanteen patogeenisuustekijöiden ryhmään kuuluvat endotoksiini ja kaksi Shigella-sienessä esiintyvää eksotoksiinityyppiä - Shiga- ja Shigan kaltaiset eksotoksiinit (SLT-I ja SLT-II), joiden sytotoksiset ominaisuudet ovat voimakkaimmat S. dysenteriae -sienessä. Shiga- ja Shigan kaltaisia toksiineja on löydetty myös muista S. dysenteriae -serotyypeistä; niitä tuottavat myös S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC ja jotkut salmonellat. Näiden toksiinien synteesiä säätelevät konvertoivien faagien tox-geenit. LT-tyyppisiä enterotoksiineja on löydetty Shigella flexneri-, sonnei- ja boydii -sienissä. LT-synteesiä niissä säätelevät plasmidigeenit. Enterotoksiini stimuloi adenylaattisyklaasin aktiivisuutta ja on vastuussa ripulin kehittymisestä. Shiga-toksiini eli neurotoksiini ei reagoi adenylaattisyklaasijärjestelmän kanssa, mutta sillä on suora sytotoksinen vaikutus. Shiga- ja Shigan kaltaisten toksiinien (SLT-I ja SLT-II) molekyylipaino on 70 kDa ja ne koostuvat alayksiköistä A ja B (jälkimmäinen viidestä identtisestä pienestä alayksiköstä). Toksiinien reseptori on solukalvon glykolipidi. Shigella sonnein virulenssi riippuu myös plasmidista, jonka molekyylipaino on 120 MDa. Se säätelee noin 40 ulkokalvon polypeptidin synteesiä, joista seitsemän liittyy virulenssiin. Tämän plasmidin omaavat Shigella sonnei muodostavat faasi I -pesäkkeitä ja ovat virulentteja. Plasmidin menettäneet viljelmät muodostavat faasi II -pesäkkeitä ja niiltä puuttuu virulenssi. Shigella flexnerissä ja Boydissa löydettiin plasmideja, joiden molekyylipaino oli 120–140 MDa. Shigella-lipopolysakkaridi on voimakas endotoksiini.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Tartunnan jälkeinen immuniteetti
Kuten apinoilla tehdyt havainnot ovat osoittaneet, punataudin jälkeen säilyy vahva ja melko pitkäaikainen immuniteetti. Sen aiheuttavat antimikrobiset vasta-aineet, antitoksiinit sekä makrofagien ja T-lymfosyyttien lisääntynyt aktiivisuus. Suoliston limakalvon paikallisella, IgA:iden välittämällä immuniteetilla on merkittävä rooli. Immuniteetti on kuitenkin tyyppispesifinen, eikä voimakasta ristiimmuniteettia esiinny.
Punataudin epidemiologia
Tartunnan lähde on ainoastaan ihmiset. Luonnossa ei eläimillä ole punatautia. Koeolosuhteissa punatautia voidaan saada vain apinoilla. Tartuntatapa on uloste-oraalinen. Tartuntareitit ovat vesi (pääasiassa Shigella flexneri), ruoka, jossa maito ja maitotuotteet ovat erityisen tärkeitä (pääasiallinen tartuntareitti Shigella sonnei -bakteerille), sekä kontakti kotitaloudessa, erityisesti S. dysenteriae -lajin osalta.
Dysenterian epidemiologian piirre on taudinaiheuttajien lajikoostumuksen sekä Sonne-biotyyppien ja Flexner-serotyyppien muutos tietyillä alueilla. Esimerkiksi 1930-luvun loppuun asti S. dysenteriae 1 muodosti 30–40 % kaikista dysenteriatapauksista, ja sitten tätä serotyyppiä alkoi esiintyä yhä harvemmin ja se melkein katosi. Kuitenkin 1960–1980-luvuilla S. dysenteriae ilmestyi uudelleen historian areenalle ja aiheutti sarjan epidemioita, jotka johtivat kolmen hyperedemisen pesäkkeen muodostumiseen – Keski-Amerikassa, Keski-Afrikassa ja Etelä-Aasiassa (Intiassa, Pakistanissa, Bangladeshissa ja muissa maissa). Dysenterian taudinaiheuttajien lajikoostumuksen muutoksen syyt liittyvät todennäköisesti kollektiivisen immuniteetin muutoksiin ja dysenteriabakteerien ominaisuuksien muutoksiin. Erityisesti S. dysenteriae 1:n paluu ja sen laaja leviäminen, jotka aiheuttivat hyperedeemisten punatautipesäkkeiden muodostumisen, liittyy sen plasmidien hankintaan, jotka aiheuttivat monilääkeresistenssiä ja lisääntynyttä virulenssia.
Punataudin oireet
Punasuolen itämisaika on 2–5 päivää, joskus alle päivän. Tartuntapesäkkeen muodostuminen laskevan paksusuolen (sigmasuolen ja peräsuolen) limakalvolle, jonne punasuolen aiheuttaja tunkeutuu, on syklistä: adheesio, kolonisaatio, shigellan tunkeutuminen enterosyyttien sytoplasmaan, niiden solunsisäinen lisääntyminen, epiteelisolujen tuhoutuminen ja hylkiminen, taudinaiheuttajien vapautuminen suoliston luumeniin; tämän jälkeen alkaa uusi sykli - adheesio, kolonisaatio jne. Syklien intensiteetti riippuu taudinaiheuttajien pitoisuudesta limakalvon parietaalikerroksessa. Toistuvien syklien seurauksena tulehduspesäke kasvaa, syntyvät haavaumat yhdistyvät ja lisäävät suolen seinämän paljastumista, minkä seurauksena ulosteeseen ilmestyy verta, limakalvomaisia kyhmyjä ja polymorfonukleaarisia leukosyyttejä. Sytotoksiinit (SLT-I ja SLT-II) aiheuttavat solujen tuhoutumista, enterotoksiini - ripulia, endotoksiinit - yleistä myrkytystä. Dysenterian kliininen kuva määräytyy pitkälti taudinaiheuttajan tuottamien eksotoksiinien tyypin, sen allergeenisen vaikutuksen asteen ja elimistön immuunitilan perusteella. Monet dysenterian patogeneesiin liittyvät kysymykset ovat kuitenkin edelleen epäselviä, erityisesti: dysenterian kulun piirteet lapsilla kahden ensimmäisen elinvuoden aikana, akuutin dysenterian muuttumisen syyt krooniseksi, herkistymisen merkitys, suoliston limakalvon paikallisen immuniteetin mekanismi jne. Tyypillisimpiä dysenterian kliinisiä ilmenemismuotoja ovat ripuli, tiheät ulostamishimoiset ulosteet: vaikeissa tapauksissa jopa 50 tai useampia kertoja päivässä, tenesmus (kivuliaat peräsuolen kouristukset) ja yleinen myrkytys. Ulosteen luonne määräytyy paksusuolen vaurioasteen mukaan. Dysenterian vakavimman muodon aiheuttaa S. dysenteriae 1, lievin on Sonne-dysenteria.
Dysenteerian laboratoriodiagnostiikka
Päämenetelmä on bakteriologinen. Tutkimuksen materiaali on uloste. Taudinaiheuttajan eristämismenetelmä: kylvö erotusdiagnostiselle Endo- ja Ploskirev-elatusaineelle (rinnakkain rikastusalustalle ja sen jälkeen kylvö Endo- ja Ploskirev-elatusaineelle) eristettyjen pesäkkeiden eristämiseksi, puhdasviljelmän saaminen, sen biokemiallisten ominaisuuksien tutkiminen ja jälkimmäinen huomioon ottaen tunnistaminen polyvalenttisilla ja monovalenttisilla diagnostisilla agglutinaatioseerumeilla. Valmistetaan seuraavat kaupalliset seerumit.
Shigella-bakteerit, jotka eivät fermentoi mannitolia:
- S. dysenteriae 1:een ja 2:een (moniarvoinen ja yksiarvoinen),
- S. dysenteriae 3-7:ään (moniarvoinen ja yksiarvoinen),
- S. dysenteriae 8-12:een (moniarvoinen ja yksiarvoinen).
Shigellaa fermentoivaan mannitoliin: S. flexneri -bakteerin tyypillisiin antigeeneihin I, II, III, IV, V, VI, S. flexneri -bakteerin ryhmäantigeeneihin 3, 4, 6,7,8 - polyvalentteihin, S. boydii -bakteerin 1-18 antigeeneihin (polyvalentteihin ja monovalentteihin), S. sonnei -bakteerin vaiheiden I ja II antigeeneihin, S. flexneri I-VI + S. sonnei -bakteerin polyvalentteihin antigeeneihin.
Shigellan nopeaan tunnistamiseen suositellaan seuraavaa menetelmää: epäilyttävä pesäke (laktoosinegatiivinen Endo-alustalla) kylvetään uudelleen TSI (kolmoissokerirauta) -alustalle - kolmen sokerin agarille (glukoosi, laktoosi, sakkaroosi) ja raudalle H2S-tuotannon määrittämiseksi; tai alustalle, joka sisältää glukoosia, laktoosia, sakkaroosia, rautaa ja ureaa.
Kaikki organismit, jotka hajottavat ureaa 4–6 tunnin inkuboinnin jälkeen, ovat todennäköisesti Proteus-organismeja ja ne voidaan sulkea pois. Organismit, jotka tuottavat H2S:ää tai joilla on ureaasia tai jotka tuottavat happoa vinopinnalla (fermentoivat laktoosia tai sakkaroosia), voidaan sulkea pois, vaikka H2S:ää tuottavia kantoja tulisi tutkia mahdollisina Salmonella-suvun jäseninä. Kaikissa muissa tapauksissa näillä alustoilla kasvatettu viljelmä tulisi tutkia ja, jos se fermentoi glukoosia (värinmuutos kolonnissa), eristää se puhtaassa muodossa. Samalla se voidaan tutkia lasilevyagglutinaatiotestillä sopivilla Shigella-suvun vasta-aineilla. Tarvittaessa suoritetaan muita biokemiallisia testejä Shigella-sukuun kuulumisen varmistamiseksi, ja myös liikkuvuutta tutkitaan.
Seuraavia menetelmiä voidaan käyttää antigeenien havaitsemiseen verestä (mukaan lukien CIC), virtsasta ja ulosteesta: RPGA, RSK, koagulaatioreaktio (virtsasta ja ulosteesta), IFM, RAGA (veren seerumista). Nämä menetelmät ovat erittäin tehokkaita, spesifisiä ja sopivia varhaiseen diagnostiikkaan.
Serologiseen diagnostiikkaan voidaan käyttää seuraavia menetelmiä: RPGA vastaavine punasoludiagnostiikkamenetelmineen, immunofluoresenssimenetelmä (epäsuorassa muunnelmassa), Coombsin menetelmä (epätäydellisten vasta-aineiden titterin määritys). Diagnostisesti arvokas on myös allergiatesti dysenteriinillä (shigella flexnerin ja sonnein proteiinifraktioiden liuos). Reaktio otetaan huomioon 24 tunnin kuluttua. Sitä pidetään positiivisena, jos läsnä on hyperemiaa ja 10-20 mm:n läpimittainen infiltraatti.
Punataudin hoito
Päähuomiota kiinnitetään normaalin vesi-suola-aineenvaihdunnan palauttamiseen, rationaaliseen ravitsemukseen, vieroitushoitoon ja rationaaliseen antibioottihoitoon (ottaen huomioon taudinaiheuttajan herkkyyden antibiooteille). Hyvä vaikutus saadaan käyttämällä varhain moniarvoista punatautibakteriofagia, erityisesti pektiinipäällysteisiä tabletteja, jotka suojaavat faagia HCl-mahanesteen vaikutukselta; ohutsuolessa pektiini liukenee, faagit vapautuvat ja osoittavat tehonsa. Ennaltaehkäisevästi faagia tulee antaa vähintään kerran kolmessa päivässä (sen selviytymisaika suolistossa).
Dysenteerian erityinen ehkäisy
Keinotekoisen immuniteetin luomiseksi punatautia vastaan on käytetty erilaisia rokotteita: tapetuista bakteereista, kemikaaleista ja alkoholista, mutta kaikki ne osoittautuivat tehottomiksi ja ne lopetettiin. Flexnerin punatautia vastaan on kehitetty rokotteita elävistä (mutanteista, streptomysiiniriippuvaisista) Shigella Flexneri -bakteereista; ribosomirokotteita, mutta niitäkään ei ole käytetty laajalti. Siksi punataudin spesifisen ehkäisyn ongelma on edelleen ratkaisematta. Tärkein tapa torjua punatautia on parantaa vesihuolto- ja viemäröintijärjestelmiä sekä varmistaa tiukat terveys- ja hygieniaolosuhteet elintarvikeyrityksissä, erityisesti meijeriteollisuudessa, lastenlaitoksissa, julkisilla paikoilla ja henkilökohtaisen hygienian ylläpitämisessä.