Sydäninfarkti: diagnoosi

Sydäninfarktia tulisi epäillä yli 30-vuotiailla miehillä ja yli 40-vuotiailla naisilla (nuoremmalla iällä diabetes mellitusta sairastavilla), jos johtava oire on rintakipu tai -epämukavuus. Kipu tulee erottaa keuhkokuumeen, keuhkoembolian, sydänpussintulehduksen, kylkiluun murtuman, ruokatorven kouristuksen, akuutin aortan dissektion, munuaiskoliikin, pernan infarktin tai erilaisten vatsan sairauksien aiheuttamasta kivusta. Potilailla, joilla on aiemmin diagnosoitu tyrä, mahahaava tai sappirakon patologia, lääkärin ei tule yrittää selittää uusia oireita pelkästään näillä sairauksilla.

Kaikissa ACS-oireyhtymissä potilaan hoitomenetelmät ovat samat: suoritetaan alustava ja sarja-EKG, tutkitaan sydänspesifisten entsyymien aktiivisuutta dynamiikassa, mikä mahdollistaa epästabiilin angina pectoriksen, HSTHM:n ja STHM:n erottamisen. Jokaisella ensiapupoliklinikalla tulisi olla diagnostinen järjestelmä rintakipupotilaiden välittömään tunnistamiseen kiireellistä tutkimusta ja EKG:tä varten. Myös pulssioksimetria ja rintakehän röntgenkuvat tehdään (pääasiassa mediastinaalin laajenemisen havaitsemiseksi, mikä viittaa aortan dissektioon).

[ 1 ]

Elektrokardiografia

EKG on tärkein tutkimus, ja se tulisi tehdä 10 minuutin kuluessa sairaalaan tulosta. EKG on keskeinen hetki taktiikan määrittämisessä, koska fibrinolyyttisten lääkkeiden anto on hyödyllistä stomatitis-potilaille, mutta se voi lisätä riskiä HSTHM-potilailla.

Sydänlihasmyopatiaa (STHM) sairastavilla potilailla alkuperäinen EKG on yleensä diagnostinen, koska se osoittaa segmentin nousun yli 1 mm kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johtimessa, jotka edustavat leesion sijaintia. Epänormaali aalto ei ole diagnoosin tekemiseen välttämätön. EKG on luettava huolellisesti, koska segmentin nousu voi olla pieni, erityisesti alemmissa johtimissa (II, III, aVF). Joskus lääkärin huomio kiinnittyy virheellisesti johtimiin, jotka osoittavat segmentin laskua. Tyypillisten oireiden ilmetessä segmentin nousun spesifisyys on 90 % ja herkkyys 45 % sydäninfarktin diagnosoinnissa. EKG-sarjan sarja-analyysi (suoritetaan 8 tunnin välein ensimmäisenä päivänä, sitten päivittäin) mahdollistaa muutosten dynamiikan tunnistamisen niiden asteittaisen käänteisen kehityksen tai epänormaalien aaltojen esiintymisen myötä, mikä mahdollistaa diagnoosin vahvistamisen muutamassa päivässä.

Koska ei-transmuraalinen sydäninfarkti tapahtuu yleensä subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa kerroksessa, se ei tuota diagnostisia aaltoja tai merkittäviä segmenttien kohoamisia. Tyypillisesti tällaisille sydäninfarkteille ovat ominaisia erilaiset ST-T-muutokset, jotka ovat vähemmän merkittäviä, vaihtelevia tai epävarmoja ja joskus vaikeasti tulkittavia (HSTHM). Jos tällaiset muutokset paranevat (tai pahenevat) jonkin verran toistuvilla EKG:llä, iskemia on todennäköinen. Jos toistetut EKG:t kuitenkin pysyvät muuttumattomina, akuutin sydäninfarktin diagnoosi on epätodennäköinen, ja jos sydäninfarktiin viittaavat kliiniset löydökset jatkuvat, diagnoosin tekemisessä on käytettävä muita kriteerejä. Normaali EKG potilaalla ilman kipua ei sulje pois epästabiilia angina pectorista; Normaali EKG kipuoireyhtymän taustalla, vaikka se ei sulje pois angina pectorista, viittaa toisen kivun syyn todennäköisyyteen, vaikka se ei suljekaan pois angina pectorista.

Jos epäillään oikean kammion sydäninfarktia, tehdään yleensä 15-kytkentäinen EKG; lisäkytkentä tehdään V4R:ään _ja (takimmaisen sydäninfarktin havaitsemiseksi) V8 _:aan ja V9 _: ään.

Sydäninfarktin EKG-diagnosointi on vaikeampaa, jos havaitaan vasen haarakatkos, koska EKG-löydökset muistuttavat vasemman haarakatkoksen löydöksiä. QRS-kompleksin kanssa yhdenmukainen segmentin nousu viittaa sydäninfarktiin, samoin kuin yli 5 mm:n segmentin nousu vähintään kahdessa sydänajojohdossa. Yleisesti ottaen kaikkia potilaita, joilla on sydäninfarktiin viittaavia kliinisiä piirteitä ja vasemman haarakatkoksen kehittyminen (tai jos sitä ei tiedetty olevan ennen tapahtumaa), hoidetaan vasemman haarakatkoksen potilaana.

EKG sydäninfarktissa Q-aallon kanssa

Suuret fokaaliset muutokset. EKG:tä käytetään sydäninfarktin diagnosointiin Q-aallon avulla, sydäninfarktin vaiheen määrittämiseen ja suurten fokaalisten muutosten lokalisointiin.

Patologinen Q-aalto alkaa useimmissa tapauksissa muodostua 2 tunnin kuluttua ja on täysin muodostunut 12–24 tunnin kuluessa. Joillakin potilailla patologinen Q-aalto muodostuu tunnin sisällä sydäninfarktin oireiden alkamisesta. AQ-aaltoa, jonka leveys on 0,04 s tai enemmän (tai 0,03 s, jos sen syvyys on yli 1/3 R-aallosta) tai QS-kompleksia pidetään patologisena. Lisäksi mitä tahansa, jopa "pienintä" Q-aaltoa (q), pidetään patologisena, jos se rekisteröityy rintakehän johtimiin V1-V3 tai alempiin johtimiin (II, III, aVF) - QRS-komplekseihin. American College of Cardiologists on ehdottanut, että Q-aaltoja, joiden leveys on 0,03 s tai enemmän ja syvyys 1 mm tai enemmän, sekä mitä tahansa Q-aaltoa johdoissa V1-V3, pidetään infarktin merkkinä. Vasemman haarakatkoksen esiintyminen luokitellaan "määrittelemättömäksi sydäninfarktityypiksi" (ACC, 2001).

Suurten fokaalisten muutosten lokalisointi

Sydäninfarktin neljä pääasiallista sijaintia erotetaan toisistaan: etu-, sivu-, ala- ja takaosan infarkti. Alaosan lokalisoitumista kutsutaan joskus taka- tai takaosan pallean infarktiksi, ja takaosan infarktia kutsutaan myös posterobasaaliksi tai "aidon takaosan infarktiksi".

Jos johtimissa V1-4 rekisteröidään suuria fokaalisia EKG-muutoksia, diagnosoidaan anteriorinen väliseinäinfarkti; jos johtimissa I, aVL, V5-6 diagnosoidaan lateraalinen infarkti (jos suuria fokaalisia muutoksia rekisteröidään vain johtimessa aVL, puhutaan "korkeasta lateraalisesta infarktista"); jos alemmissa johtimissa II, III, aVF, diagnosoidaan alempi infarkti. Takaosan (tai posterobasaalisen) sydäninfarktin tunnistaa vastavuoroisista muutoksista johtimissa V1-2 - kaikki on "käänteistä" ("käänteinen MI"): Q:n sijaan - R-aallon nousu ja leveneminen, ST-segmentin nousun sijaan - ST-segmentin lasku, negatiivisen T-aallon sijaan - positiivinen T-aalto. Takaosan sydäninfarktin (Q-aaltojen) suorien EKG-merkkien tunnistamisessa on lisätärkeää takaosan sydäninfarktin (Q-aaltojen) suorien EKG-merkkien tunnistamisessa on takaosan johtimien V8-V9 (vasemmalla lapaluun ja paravertebraalisten linjojen varrella) rekisteröinti. Useimmissa tapauksissa takaosan infarktia sairastavilla potilailla kehittyy samanaikaisesti alempi tai lateraalinen infarkti, joka usein vaikuttaa oikeaan kammioon. Eristetty takaosan infarkti on melko harvinainen ilmiö.

Sydäninfarktin luetelluista lokalisaatioista vaikeimmin havaitaan muutoksia takaosassa ja korkealla lateraalisessa lokalisaatiossa. Siksi, jos epäillyllä sydäninfarktilla ei ole ilmeisiä EKG-muutoksia, on ensin suljettava pois infarktin oireiden esiintyminen näissä lokalisaatioissa (muutokset johtimissa V1-2 tai aVL).

Potilailla, joilla on laaja-alainen alakammioinfarkti, esiintyy usein (jopa 50 %) myös oikean kammion infarkti, ja 15 %:lla heistä on hemodynamisesti merkittävä oikean kammion sydäninfarkti (oikean kammion vajaatoiminnan, hypotension, sokin ja II-III asteen AV-katkoksen merkkejä kehittyy paljon useammin). Merkki oikean kammion osallisuudesta on ST-segmentin nousu VI kytkentäjohdossa alakammioinfarktia sairastavalla potilaalla. Oikean kammioinfarktin olemassaolon varmistamiseksi on tarpeen tallentaa EKG oikeista rintakehän johtimista VR4-VR6 - 1 mm:n tai suurempi ST-segmentin nousu on merkki oikean kammion osallisuudesta. On huomattava, että ST-segmentin nousu oikeissa rintakehän johtimissa ei kestä kauan - noin 10 tuntia.

Kuten jo todettiin, EKG:llä on mahdotonta määrittää tarkasti leesion sijaintia ei-Q-aallon sydäninfarktissa, koska ST-segmentin lasku tai negatiiviset T-aallot eivät heijasta iskemian tai fokaalisen sydänlihasnekroosin sijaintia. On kuitenkin tapana merkitä EKG-muutosten sijainti (anteroseptaalinen, inferiorinen tai lateraalinen) tai yksinkertaisesti ilmoittaa EKG-johtimet, joissa nämä muutokset rekisteröidään. 10–20 %:lla ei-Q-aallon sydäninfarktipotilaista havaitaan ST-segmentin nousua varhaisessa vaiheessa – näissä tapauksissa on mahdollista määrittää enemmän tai vähemmän tarkasti sydäninfarktin sijainti (jonka jälkeen havaitaan yleensä ST-segmentin lasku ja/tai T-aallon inversio).

EKG-muutosten kesto sydäninfarktissa ilman Q-aaltoa voi olla useista minuuteista tai tunneista useisiin viikkoihin tai kuukausiin.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sydänkohtaiset markkerit

Sydänmarkkerit ovat sydänlihasentsyymejä (esim. CK-MB) ja solukomponentteja (esim. troponiini I, troponiini T, myoglobiini), jotka vapautuvat verenkiertoon sydänlihassolujen nekroosin jälkeen. Markkerit ilmestyvät eri aikoina vamman jälkeen ja niiden määrä vähenee eriasteisesti. Useita eri markkereita mitataan tyypillisesti tietyin välein, yleensä 6–8 tunnin välein yhden päivän ajan. Uudemmat hoitopistetestit ovat kätevämpiä ja herkempiä, kun ne tehdään lyhyemmillä väliajoilla (esim. saapuessa ja sitten 1, 3 ja 6 tunnin kuluttua).

Sydäninfarktin diagnoosin kriteerinä on sydänlihasnekroosin biokemiallisten markkereiden tason nousun havaitseminen. Sydänlihasnekroosimarkkereiden kohonneita tasoja aletaan kuitenkin määrittää vasta 4–6 tuntia sydäninfarktin alkamisen jälkeen, ja siksi ne määritetään yleensä potilaan sairaalahoidon jälkeen. Lisäksi sairaalaa edeltävässä vaiheessa ei ole tarvetta tunnistaa sydänlihasnekroosin merkkejä, koska se ei vaikuta hoitotoimenpiteiden valintaan.

Sydänlihasnekroosin pääasiallinen markkeri on sydämen troponiinien T ("ti") ja I ("ai") tason nousu. Troponiinien tason nousu (ja sitä seuraava dynamiikka) on herkin ja spesifisin sydäninfarktin (sydänlihasnekroosin) markkeri kliinisissä ilmentymissä, jotka vastaavat akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän läsnäoloa (troponiinien tason nousua voidaan havaita myös "ei-iskeemisen" etiologian sydänlihasvaurioissa: sydänlihastulehdus, keuhkoembolia, sydämen vajaatoiminta, krooninen munuaisten vajaatoiminta).

Troponiinimäärityksellä voidaan havaita sydänlihasvaurio noin kolmanneksella sydäninfarktipotilaista, joilla ei ole kohonnutta MB-CK-arvoa. Troponiiniarvon nousu alkaa 6 tuntia sydäninfarktin alkamisen jälkeen ja pysyy koholla 7–14 päivää.

Sydäninfarktin "klassinen" markkeri on MB-CK-isoentsyymin ("sydänspesifinen" kreatiinifosfokinaasi-isoentsyymi) aktiivisuuden tai massan lisääntyminen. Normaalisti MB-CK:n aktiivisuus on enintään 3 % kokonais-CK:n aktiivisuudesta. Sydäninfarktissa havaitaan MB-CK:n lisääntymistä yli 5 % kokonais-CK:stä (jopa 15 % tai enemmän). Pienipolttovälisen sydäninfarktin luotettava elinikäinen diagnostiikka tuli mahdolliseksi vasta sen jälkeen, kun MB-CK:n aktiivisuuden määritysmenetelmät otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä.

Vähemmän spesifinen on LDH-isoentsyymien aktiivisuuden muutos: pääasiassa LDH1:n aktiivisuuden lisääntyminen, LDH1/LDH2-suhteen nousu (yli 1,0). Aikaisempi diagnoosi voidaan tehdä määrittämällä CPK:n isoformit. Aktiivisuuden maksimaalinen kasvu tai CPK:n massan kasvu ("CPK-huippu") havaitaan sydäninfarktin ensimmäisenä päivänä, minkä jälkeen havaitaan lasku ja paluu alkuperäiselle tasolle.

LDH:n ja sen isoentsyymien aktiivisuuden määritys on aiheellista potilaiden myöhäisessä sairaalahoidossa (24 tunnin tai pidemmän ajan jälkeen). LDH:n huippu havaitaan sydäninfarktin 3.–4. päivänä. Entsyymiaktiivisuuden tai -massan lisääntymisen lisäksi sydäninfarktissa havaitaan myoglobiinipitoisuuden lisääntymistä. Myoglobiini on varhaisin (ensimmäisten 1–4 tunnin aikana), mutta epäspesifinen sydänlihasnekroosin markkeri.

Troponiinitasot ovat luotettavimmat markkerit sydäninfarktin diagnosoinnissa, mutta ne voivat olla koholla sydänlihasiskemiassa ilman infarktia; korkeita arvoja (todelliset arvot riippuvat määritysmenetelmästä) pidetään diagnostisina. Raja-arvoiset troponiinitasot etenevää angina pectorista sairastavilla potilailla viittaavat suureen tulevien haittatapahtumien riskiin ja siten lisäarviointien ja hoidon tarpeeseen. Vääriä positiivisia tuloksia saadaan joskus sydämen ja munuaisten vajaatoiminnassa. CK-MB-aktiivisuus on vähemmän spesifinen markkeri. Vääriä positiivisia tuloksia esiintyy munuaisten vajaatoiminnassa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa ja luustolihasvaurioissa. Myoglobiinitasot eivät ole spesifisiä sydäninfarktille, mutta koska niiden tasot nousevat aikaisemmin kuin muiden markkerien, ne voivat olla varhainen diagnostinen vihje, joka auttaa diagnoosin tekemisessä, jos EKG-tiedoissa on epätavallisia muutoksia.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Sydämen kaikukuvaus

Sydämen kaikukuvausta käytetään laajalti alueellisten supistuvuushäiriöiden havaitsemiseen. Hypokinesian, akinesian tai dyskinesian havaitsemisen lisäksi iskemian tai infarktin sydämen kaikukuvauksessa esiintyvä merkki on vasemman kammion seinämän systolisen paksuuntumisen puuttuminen (tai jopa sen oheneminen systolen aikana). Sydämen kaikukuvaus auttaa havaitsemaan takaseinämän sydäninfarktin ja oikean kammion sydäninfarktin merkkejä sekä määrittämään sydäninfarktin sijainnin potilailla, joilla on vasen haarakatkos. Sydämen kaikukuvaus on erittäin tärkeä monien sydäninfarktin komplikaatioiden diagnosoinnissa (nystylihaksen repeämä, kammioväliseinän repeämä, vasemman kammion aneurysma ja "pseudoaneurysma", perikardiaalinen effuusio, trombien havaitseminen sydänonteloissa ja tromboembolian riskin arviointi).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Muut tutkimukset

Rutiininomaiset laboratoriokokeet eivät ole diagnostisia, mutta ne voivat osoittaa joitakin kudosnekroosin yhteydessä mahdollisesti esiintyviä poikkeavuuksia (esim. kohonnut ESR, kohtalainen leukosyyttien määrän nousu ja leukosyyttien määrän siirtyminen vasemmalle).

Kuvantamistutkimuksia ei tarvita diagnoosin tekemiseksi, jos sydänmerkkiaineet tai EKG-löydökset tukevat diagnoosia. Sydäninfarktipotilailla vuodepuolen kaikukardiografia on kuitenkin korvaamaton väline sydänlihaksen supistuvuushäiriöiden havaitsemiseen. Potilaille, joilla on merkkejä sepelvaltimotautikohtauksesta, mutta normaalit EKG-löydökset ja sydänmerkkiaineet, tehdään rasituskoe kuvantamisin keinoin (radioisotooppi- tai kaikukardiografinen tutkimus rasituksen tai farmakologisen rasituksen aikana) ennen sairaalasta kotiuttamista tai pian sen jälkeen. Tällaisilla potilailla havaitut muutokset viittaavat suureen komplikaatioiden riskiin seuraavien 3–6 kuukauden aikana.

Oikean sydämen katetrointia pallotyyppisellä keuhkokatetrilla voidaan käyttää oikean sydämen paineen, keuhkovaltimon paineen, keuhkovaltimon tukkeumapaineen ja sydämen minuuttitilavuuden mittaamiseen. Tämä testi tehdään yleensä vain, jos potilaalla on vakavia komplikaatioita (esim. vaikea sydämen vajaatoiminta, hypoksia, hypotensio).

Sepelvaltimoiden varjoainekuvausta käytetään useimmiten samanaikaiseen diagnoosiin ja hoitoon (esim. pallolaajennus, stentti). Sitä voidaan kuitenkin käyttää diagnostisiin tarkoituksiin potilailla, joilla on merkkejä jatkuvasta iskemiasta (EKG:n ja kliinisten löydösten perusteella), hemodynaamisesta epävakaudesta, jatkuvista kammioperäisistä takyarytmioista ja muista iskeemisten jaksojen toistumiseen viittaavista tiloista.

Sydäninfarktin diagnoosin muodostaminen

"Anteroseptaalinen Q-aaltoinfarkti (sydäninfarktin oireiden alkamispäivä); "Ei-Q-aaltoinfarkti (oireiden alkamispäivä)." Sydäninfarktin ensimmäisinä päivinä monet kardiologit sisällyttävät diagnoosiin "akuutin" määritelmän (muodollisesti sydäninfarktin akuutin jakson katsotaan olevan 1 kuukausi). Akuutin ja subakuutin jakson erityiskriteerit määritellään vain EKG-oireille, jotka viittaavat komplisoitumattomaan Q-aaltoinfarktiin. Sydäninfarktin diagnoosin jälkeen on osoitettu komplikaatiot ja samanaikaiset sairaudet.