Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Veren fosforipitoisuuden alenemisen syyt (hypofosfatemia).
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Hypofosfatemiaa voi esiintyä fosfaatin imeytymisen heikkenemisen suolistossa, lisääntyneen munuaiserityksen tai solunsisäisen imeytymisen vuoksi. Vaikea hypofosfatemia (alle 1 mg% tai alle 0,32 mmol/l) viittaa yleensä fosforin kokonaismäärän vähenemiseen elimistössä ja esiintyy alkoholin väärinkäytön, respiratorisen alkaloosin, suoliston imeytymishäiriöiden, vakavien palovammojen, diabeettisen ketoasidoosin hoidon ja fosfaattia sitovien aineiden käytön yhteydessä.
Kohtalainen hypofosfatemia (1–2,5 mg% tai 0,32–0,80 mmol/l) ei aina johdu fosfaatin kokonaismäärän vähenemisestä. Edellä mainittujen syiden lisäksi sen voivat aiheuttaa glukoosi-infuusio, D-vitamiinin puutos ruokavaliossa tai heikentynyt imeytyminen suolistosta, lisääntynyt munuaisten fosfaattihävikki, jota esiintyy hyperparatyreoosissa, akuutin tubulusnekroosin diureettivaiheen aikana, munuaissiirron jälkeen, perinnöllisessä X-kromosomiin kytketyssä hypofosfatemiassa, Fanconin oireyhtymässä, paraneoplastisessa osteomalasiassa ja lisääntyneen solunulkoisen nesteen tapauksessa.
Tehohoitoyksiköiden kliinisessä käytännössä laskimonsisäiset glukoosi-infuusiot ovat hypofosfatemian pääasiallinen syy, ja epäorgaanisen fosforin pitoisuus laskee useiden päivien kuluttua. Glukoosin hypofosfateeminen vaikutus johtuu insuliinista, joka helpottaa glukoosin ja fosfaatin kuljetusta solukalvojen läpi maksassa ja luustolihaksissa.
Respiratorinen alkaloosi hypofosfatemian aiheuttajana voi olla merkittävä mekaanista ventilaatiota saavilla potilailla. Hypofosfatemian mekanismi johtuu solunsisäisen pH:n noususta, mikä stimuloi glykolyysiä, ja lisääntynyt glukoosifosforylaatio edistää fosfaattianionien siirtymistä kalvon läpi.
Sepsispotilailla veren seerumin epäorgaanisen fosfaatin pitoisuus laskee melko varhain, joten selittämätön veren fosfaattipitoisuuden lasku tulisi aina aiheuttaa jonkin verran huolta infektiota etsivissä lääkäreissä.
Glukosuria lisää fosfaattien erittymistä virtsaan, joten diabeettista ketoasidoosia sairastavilla potilailla on puutos, vaikka veren seerumin epäorgaanisen fosforin pitoisuus olisi normaali tai jopa kohonnut.
Hypofosfatemian kliinisiä oireita ilmenee vain, kun kehon koko fosfaattivarasto on ehtynyt ja seerumin fosfaattipitoisuus laskee alle 1 mg%:iin (alle 0,32 mmol/l). Lihaspoikkeavuuksiin kuuluvat heikkous, rabdomyolyysi, heikentynyt pallean toiminta, hengitysvajaus ja sydämen vajaatoiminta. Neurologisiin poikkeavuuksiin kuuluvat parestesia, dysartria, sekavuus, tokkuraisuus, kouristukset ja kooma. Harvoin havaitaan hemolyysiä, trombosytopatiaa ja metabolista asidoosia. Akuutti fosfaatinpuutos vähentää sydämen supistuvuuskykyä, kun taas krooninen fosfaatinpuutos johtaa kardiomyopatiaan. Krooninen hypofosfatemia aiheuttaa lapsilla ricketiä ja aikuisilla osteomalasiaa.