Shokin hoito

Lasten shokkitilanteiden hoito pyrkii palauttamaan hapen kulkeutumisen kudoksiin ja optimoimaan tasapainon kudosperfuusion ja kudosten aineenvaihdunnan tarpeiden välillä. Tämä edellyttää veren hapettumisen parantamista, sydämen minuuttitilavuuden ja sen jakautumisen lisäämistä, kudosten hapenkulutuksen vähentämistä ja aineenvaihduntahäiriöiden korjaamista. Shokkipotilaan intensiivinen hoito-ohjelma sisältää seuraavat lääketieteelliset toimenpiteet:

• BCC-alijäämän täydentäminen ja optimaalisen esikuormituksen ja jälkikuormituksen varmistaminen;
• sydänlihaksen supistuvan toiminnan ylläpitäminen;
• hengitystukea;
• kivunlievitys;
• steroidihormonien käyttö;
• antibioottihoito;
• reperfuusiovaurion ehkäisy;
• hemostaasin häiriöiden korjaus (hypo- ja hyperglykemia, hypokalsemia, hyperkalemia ja metabolinen asidoosi).

Sydämen basaalisoluliiton alijäämän täydentäminen ja optimaalisen esi- ja jälkikuormituksen varmistaminen on aina suoritettava. Absoluuttinen tai suhteellinen basaalisoluliiton alijäämä poistetaan infuusiohoidolla keskushermoston paineen (CVP) ja tuntikohtaisen diureesin kontrolloimalla, jonka tulisi normaalisti olla vähintään 1 ml/kg h. Keskushermoston paineen tulisi olla 10–15 mmHg, kun taas esikuormitus on riittävä eikä hypovolemia aiheuta verenkierron vajaatoimintaa. Infuusiohoidon tehoa ja inotrooppisten aineiden tarvetta voivat rajoittaa oireiden, kuten maksan koon suurenemisen, märän yskän, lisääntyvän takykardian ja keuhkojen hengityksen vinkumisen, esiintyminen. Esikuormituksen lasku normaalia alhaisemmaksi johtaa lähes aina sydämen minuuttitilavuuden laskuun ja verenkierron vajaatoiminnan merkkien ilmaantumiseen. Huolimatta siitä, että lapsen neuroendokriiniset reaktiot verenvuotoon vastaavat aikuisen organismin reaktioita, kohtalaiseen (15 % veren tilavuudesta) verenhukkaan liittyvä hypotension aste ja sydämen minuuttitilavuuden lasku ovat lapsella suhteellisen suurempia, joten jopa kohtalaisen verenhukan kompensoinnilla on tärkeä rooli. Infuusiolääkkeiden määrät ja niiden keskinäiset suhteet riippuvat pitkälti hoidon vaiheesta ja sokin vaiheesta. BCC:n täydentäminen johtaa laskimopaluluun lisääntymiseen, mikä puolestaan nostaa verenpainetta ja sydämen minuuttitilavuutta, mikä puolestaan lisää kudosten perfuusiota ja hapetusta. Infuusion määrä ja nopeus riippuvat odotetusta hypovolemian suuruudesta. Infuusiohoito on suositeltavaa aloittaa suolaliuosboluksella. Ensimmäinen bolus - 20 ml/kg - annetaan 5-10 minuutin kuluttua, minkä jälkeen sen hemodynaaminen vaikutus arvioidaan kliinisesti. Hypovoleemisessa, distributiivisessa ja obstruktiivisessa sokissa infuusion määrä ensimmäisen tunnin aikana voi olla jopa 60 ml/kg ja septisessä sokissa jopa 200 ml/kg. Kardiogeenisessa sokissa ja myrkytyksessä (beetasalpaajat ja kalsiumkanavasalpaajat) ensimmäisen boluksen tilavuuden tulee olla enintään 5-10 ml/kg, ja se annetaan 10-20 minuuttia ennen.

Kun isotonisia kristalloideja on annettu annoksella 20–60 ml/kg ja jos nesteen anto on tarpeen, voidaan käyttää kolloidiliuoksia, erityisesti lapsilla, joilla on alhainen onkoottinen paine (dystrofian, hypoproteinemian kanssa).

Verenvuotoisessa sokissa verenhukan korvaamiseksi käytetään punasoluja (10 ml/kg) tai kokoverta (20 ml/kg). Verensiirto lisää hemoglobiinipitoisuutta, mikä johtaa takykardian ja takypnean vähenemiseen.

Infuusiohoidon positiivista dynamiikkaa osoittavat sykkeen lasku, verenpaineen nousu ja shokki-indeksin (HR/BP) lasku.

Jatkuva valtimoiden hypotensio lisää kuolleisuutta kaksinkertaisesti joka tunti.

Jos tällä nopeudella ei saavuteta vaikutusta ensimmäisen tunnin loppuun mennessä, on tarpeen jatkaa infuusiota ja samanaikaisesti määrätä dopamiinia. Joskus on tarpeen turvautua liuosten suihkuinjektioon, jonka katsotaan olevan yli 5 mlDkg x min nopeus. On myös otettava huomioon, että basaalisolun alijäämän yksinkertainen kompensointi voi olla vaikeaa laajalle levinneen verisuonten kouristuksen taustalla patologisten afferenttien impulssien, mukaan lukien kiputekijän, vaikutuksen vuoksi. Tässä suhteessa on aiheellista suorittaa neurovegetatiivinen salpaus 0,25-prosenttisella droperidoliliuoksella annoksella 0,05-0,1 ml / kg. Mikrokiertoa voidaan normalisoida myös antamalla verihiutaleiden vastaisia aineita, kuten dipyridamolia (kurantilia) 2-3 mg / kg, pentoksifylliiniä (trentalia) 2-5 mg / kg, hepariinia 300 U / kg.

Jälkikuormituksen vähentäminen on tärkeää sydänlihaksen toiminnan parantamiseksi lapsilla. Sokissa hajaantuneen verenkierron vaiheessa korkea systeeminen verisuonivastus, heikko perifeerinen perfuusio ja alentunut sydämen minuuttitilavuus voidaan kompensoida vähentämällä jälkikuormitusta. Tällainen jälkikuormitukseen vaikuttavan vaikutuksen ja inotrooppisen vaikutuksen yhdistelmä voi tarjota vaurioituneelle sydänlihakselle optimaaliset toimintaolosuhteet. Natriumnitroprussidi ja nitroglyseriini aiheuttavat vasodilataatiota, vähentävät jälkikuormitusta, tuottavat typpioksidia - tekijää, joka rentouttaa endoteelia, ja vähentävät ventilaatio-perfuusiohäiriöitä. Natriumnitroprussidin annos lapsille on 0,5-10 mikrog/kg x min, nitroglyseriini - 1-20 mikrog/kg x min.

Keuhkoverisuonistolla on patogeneettisesti tärkeä rooli potilailla, joilla on hemodynaamisia häiriöitä sokissa ja korkea keuhkoverenpainetauti johtuen joistakin synnynnäisistä sydänvioista, hengitysvaikeusoireyhtymästä ja sepsiksestä. Verenkiertävän veren tilavuuden huolellinen seuranta ja ylläpito ovat välttämättömiä käytettäessä vasodilataattoreita keuhkoverisuonivastusta vähentämään. Kalsiumkanavasalpaajat, kuten nifedipiini ja diltiatseemi, voivat vähentää keuhkoverisuonivastusta, mutta kokemus niiden käytöstä lapsilla on tällä hetkellä rajallinen.

Yksi tärkeimmistä ongelmista sokkitilojen hoidossa on sydänlihaksen supistumistoiminnan ylläpitäminen. Sydänindeksin tulisi olla vähintään 2 l/min ^xm² kardiogeenisessä ja 3,3–6 l/min xm² ^septisessä sokissa. Tällä hetkellä tähän tarkoitukseen käytetään laajalti erilaisia sydämen inotrooppiseen toimintaan vaikuttavia aineita. Näistä lääkkeistä järkevin on dopamiini, joka stimuloi α-, β- ja dopaminergisiä sympaattisia reseptoreita ja jolla on monenlaisia vaikutuksia. Pieninä annoksina – 0,5–2 mikrog/kg x min) – se aiheuttaa ensisijaisesti munuaisverisuonten laajenemista, ylläpitää munuaisten perfuusiota, vähentää arteriovenoosia shunttia kudoksissa, lisää perifeeristä verenkiertoa ja parantaa sepelvaltimo- ja suoliliepeen verenkiertoa. Pienten annosten vaikutukset säilyvät keuhkoverenkiertoon vaikuttaessa, mikä auttaa poistamaan keuhkoverenpainetautia. Keskimääräisinä annoksina – 3–5 mikrog/kg x min) – sen inotrooppinen vaikutus ilmenee iskutilavuuden ja sydämen minuuttitilavuuden kasvuna, sydänlihaksen supistuvuus paranee. Tällä annoksella dopamiini muuttaa hieman sydämen sykettä, vähentää laskimoveren paluuta sydämeen eli vähentää esikuormitusta. Dopamiini, jolla on vasokonstriktorivaikutus, vähentää perifeeristä ja munuaisperfuusiota lisääen sydänlihaksen jälkikuormitusta. Systolisen ja diastolisen verenpaineen nousu on vallitsevaa. Näiden vaikutusten ilmenemisaste on yksilöllinen, joten potilaan vastetta dopamiinille on tarpeen seurata huolellisesti. Dobutamiinia käytetään myös inotrooppisena vasodilataattorina, ja sitä käytetään annoksella 1-20 mikrog/kg x min. Koska dobutamiini on beeta1-adrenerginen antagonisti, jolla on positiivinen inotrooppinen ja kronotrooppinen vaikutus, se laajentaa ääreisverisuonia systeemisessä ja keuhkoverenkierrossa ja heikentää keuhkojen vasospasmia hypoksian seurauksena. Yli 10 mikrog/kg x min annoksilla, erityisesti alle 2-vuotiailla lapsilla, dobutamiini voi aiheuttaa hypotensiota johtuen merkittävästä jälkikuormituksen vähenemisestä, joka johtuu _2- välitteisestä noradrenaliinin vapautumisen estymisestä presynapseista. Dobutamiinilla ei ole selektiivisen munuaisperfuusion stimulantin ominaisuuksia, ja sitä pidetään tällä hetkellä lääkkeenä, joka parhaiten täyttää "puhtaan inotrooppisen lääkkeen" käsitteen.

Epinefriini (adrenaliini) annoksella 0,05–0,3 mikrog/kg/min stimuloi alfa- ja _beeta1-, _B2- adrenoreseptoreita aiheuttaen yleistyneen sympaattisen reaktion: tämä lisää sydämen minuuttitilavuutta, verenpainetta, lisää hapenkulutusta, keuhkoverisuonten vastus kasvaa ja aiheuttaa munuaisten iskemiaa.

Adrenaliini lisää sydänlihaksen supistuvuutta ja aiheuttaa sydämen pysähtymisen supistumisen. Sen käyttöä äärimmäisissä tapauksissa rajoittavat kuitenkin monet haittavaikutukset, kuten anafylaktinen sokki ja sydän-keuhkoelvytys. Suuret adrenaliiniannokset voivat hidastaa sydämen verenkiertoa tai jopa pahentaa sydänlihaksen verenkiertoa. Parasympatomimeetit (atropiini) ovat yleensä hyödyttömiä lasten shokin hoidossa, vaikka ne lisäävätkin herkkyyttä endogeenisille ja eksogeenisille katekoliamiineille, erityisesti sydämen toiminnan palauttamisessa hitaan rytmivaiheen kautta. Tällä hetkellä atropiinia käytetään keuhkoputkien vuotamisen vähentämiseen ketamiinia annettaessa. Aktiivisten kalsiumvalmisteiden (kalsiumkloridi, kalsiumglukonaatti) käyttö sydämen toiminnan stimuloimiseksi, jota on tähän asti käytetty perinteisesti elvytyskäytännössä, vaikuttaa tällä hetkellä kyseenalaiselta. Vain hypokalsemiassa kalsiumvalmisteilla on selkeä inotrooppinen vaikutus. Normokalsemiassa kalsiumin laskimonsisäinen bolusannostelu aiheuttaa vain perifeerisen vastuksen lisääntymistä ja edistää neurologisten häiriöiden voimistumista aivoiskemian taustalla.

Sydänglykosidit, kuten digoksiini, strofantiini ja kieloglykosidi (korglikon), parantavat verenkiertoa sokissa johtuen niiden positiivisesta vaikutuksesta sydämen minuuttitilavuuteen ja kronotrooppisesta vaikutuksesta. Akuutin sydämen vajaatoiminnan ja sokissa esiintyvien rytmihäiriöiden kehittyessä sydänglykosideja ei kuitenkaan tule käyttää ensilinjan lääkkeinä, koska ne voivat lisätä sydänlihaksen hapenkulutusta, aiheuttaa kudoshypoksiaa ja asidoosia, mikä heikentää jyrkästi niiden terapeuttista tehoa ja lisää myrkytyksen todennäköisyyttä. Sydänglykosideja voidaan määrätä vasta alkuvaiheen shokkihoidon ja homeostaasin palauttamisen jälkeen. Näissä tapauksissa käytetään useammin nopeaa digitalisaatiota, jossa puolet lääkeannoksesta annetaan laskimoon ja puolet lihakseen.

Metabolisen asidoosin korjaus parantaa sydänlihaksen ja muiden solujen toimintaa, vähentää systeemistä ja keuhkoverisuonten vastusta ja vähentää hengityskompensaation tarvetta metabolisessa asidoosissa. On muistettava, että metabolinen asidoosi on vain taudin oire, ja siksi kaikki ponnistelut tulisi suunnata etiologisen tekijän poistamiseen, hemodynamiikan normalisointiin, munuaisten verenkierron parantamiseen, hypoproteinemian poistamiseen ja kudosten oksidatiivisten prosessien parantamiseen antamalla glukoosia, insuliinia, tiamiinia, pyridoksiinia, askorbiini-, pantoteeni- ja pangamiinihappoja. Asidoosi, johon liittyy merkkejä riittämättömästä kudosperfuusiosta, joka jatkuu sokkihoidon aikana, voi viitata hoidon riittämättömyyteen tai jatkuvaan verenhukkaan (verenvuotoisessa sokissa). Happo-emästasapainon korjaus puskuriliuoksilla tulisi suorittaa vasta hypovolemian ja hypoglykemian poistamisen jälkeen dekompensoidussa asidoosissa, jonka pH on alle 7,25, ja metabolisessa asidoosissa, jossa on pieni anionivaje, johon liittyy suuria bikarbonaattien menetyksiä munuaisissa ja ruoansulatuskanavassa. Sokkitilanteessa asidoosin korjaus natriumbikarbonaatilla tulee suorittaa varoen, koska asidoosin muuttuminen alkaloosiksi heikentää veren hapenkuljetusominaisuuksia oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtymisen vasemmalle vuoksi ja edistää natriumin kertymistä elimistöön, erityisesti munuaisten perfuusion heikkenemisen yhteydessä. On olemassa hyperosmolaarisen oireyhtymän kehittymisen riski, joka voi aiheuttaa kallonsisäistä verenvuotoa, erityisesti vastasyntyneillä ja keskosilla. Ensimmäisten elinkuukausien aikana lapsilla natriumkuormitusta ei kompensoida lisääntynyt natriureesi, ja natriumin kertyminen johtaa turvotuksen, mukaan lukien aivoödeeman, kehittymiseen. Natriumbikarbonaattia annetaan hitaasti laskimoon annoksella 1-2 mmol/kg. Vastasyntyneillä käytetään 0,5 mmol/ml:n pitoisuutta olevaa liuosta veren osmolaarisuuden akuutin muutoksen välttämiseksi. Usein potilas tarvitsee 10-20 mmol/kg syvän asidoosin korjaamiseksi. Natriumbikarbonaattia voidaan määrätä sekamuotoiseen hengitystie- ja metaboliseen asidoosiin mekaanisen ventilaation taustalla. Myös trometamiinia (trisamiinia), joka on tehokas puskuri, joka eliminoi solunulkoisen ja solunulkoisen asidoosin, käytetään metabolisen asidoosin korjaamiseen. Sitä käytetään annoksella 10 ml/kg h) lisäämällä liuokseen natrium- ja kaliumkloridia sekä glukoosia, koska trometamoli lisää natriumin ja kaliumin erittymistä elimistöstä. Vastasyntyneille annetaan trometamolia pelkän glukoosilisäyksen kanssa. Trometamiinia ei ole tarkoitettu keskushermostosairauksien eikä anurian hoitoon.

Steroidihormonikorvaushoitoa on käytetty laajalti sokin hoidossa jo vuosia. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat hydrokortisoni, prednisoloni ja deksametasoni. G-sokin hoidon teoria perustuu useisiin vaikutuksiin, mukaan lukien näiden lääkkeiden kykyyn lisätä sydämen minuuttitilavuutta. Niillä on stabiloiva vaikutus lysosomaalisten entsyymien aktiivisuuteen, aggregaatiota estävä vaikutus verihiutaleisiin ja positiivinen vaikutus hapen kuljetukseen. Verenpainetta alentava vaikutus yhdessä kalvoa stabiloivien ja turvotusta estävien vaikutusten sekä mikroverenkiertoon kohdistuvan vaikutuksen ja lysosomaalisten entsyymien vapautumisen estämisen kanssa muodostavat perustan niiden sokkia estävälle vaikutukselle ja kyvylle estää monielinvaurion kehittymistä. Glukokortikoidien käyttöaiheita määritettäessä on tarpeen arvioida sokin etiologia. Siksi anafylaktinen sokki on ehdoton indikaatio glukokortikoidihoidolle adrenaliinin ja antihistamiinien annon jälkeen. Verenvuoto- ja septisissä sokeissa glukokortikoideja käytetään spesifisen hoidon taustalla. Tällaisissa sokeissa tarvitaan korvaushoitoa tai kortikosteroidien stressiannoksia. Lisämunuaisten vajaatoiminnassa käytetään fysiologisia [12,5 mg/kg x vrk)] tai stressiannoksia 150–100 mg/(kg x vrk)| hydrokortisonia. Suhteelliset vasta-aiheet sokkitiloissa ovat vähäiset, koska käyttöaiheet ovat aina elintärkeitä. Steroidihoidon onnistuminen riippuu luonnollisesti sen aloittamisajasta: mitä aikaisemmin steroidihormonihoito aloitetaan, sitä lievemmät ovat monielinvaurion oireet. Steroidihoidon positiivisten vaikutusten lisäksi niiden vaikutuksessa havaitaan kuitenkin nykyään myös negatiivisia puolia septisessä sokissa. On huomattava, että massiivinen steroidihoito edistää ekstravaskulaarisen infektiotekijän kehittymistä, koska polymorfonukleaaristen solujen estäminen hidastaa niiden kulkeutumista solunulkoiseen tilaan. Tiedetään myös, että steroidihoito edistää ruoansulatuskanavan verenvuodon esiintymistä ja vähentää sokkitilassa olevan potilaan elimistön sietokykyä glukoosikuormalle.

Immunoterapeuttiset lähestymistavat septisen sokin hoitoon kehittyvät jatkuvasti. Vieroitustarkoituksiin käytetään polyklonaalista FFP:tä, jolla on korkea antiendotoksisten vasta-aineiden tiitteri, immunoglobuliinivalmisteita - normaalia ihmisen immunoglobuliinia (pentaglobiini, intraglobiini, immunoveniini, oktagaami). Pentaglobiinia annetaan vastasyntyneille ja imeväisille laskimoon annoksella 1,7 ml / (kg h) perfusorilla. Vanhemmille lapsille annetaan 0,4 ml / kg h) jatkuvasti, kunnes annos 15 ml / kg saavutetaan 72 tunnin kuluessa.

Ihmisen interleukiini-2:n (rIL-2) rekombinanttianalogi, erityisesti hiivan rekombinanttianalogi - kotimainen lääke ronkoleukiini on osoittautunut tehokkaaksi immunoterapiakeinoksi vaikeassa märkivä-septisessä patologiassa. Lapsilla ronkoleukiinia käytetään suonensisäisesti tiputuksena. Ronkoleisiinin käyttöohjeet lapsille ja aikuisille ovat samat. Lääke laimennetaan isotoniseen natriumkloridiliuokseen injektiota varten. Lääkkeen kerta-annos lapsilla riippuu iästä: 0,1 mg vastasyntyneillä 0,5 mg yli 14-vuotiailla lapsilla.

Tämä kohdennettu immunokorrektio mahdollistaa optimaalisen immuunipuolustuksen saavuttamisen.

Lasten sokkitiloihin liittyy retikuloendoteliaalijärjestelmän lamautuminen, joten antibiootit tulisi sisällyttää hoitokompleksiin. On kuitenkin muistettava, että niiden antaminen ei ole yhtä tärkeää ensimmäisten ensimmäisten tuntien aikana verrattuna kohdennettuun immunoterapiaan. Hoito aloitetaan kolmannen sukupolven kefalosporiineilla [kefotaksiimi 100–200 mg/kg x vrk), keftriaksoni 50–100 mg/kg x vrk), kefoperatsoni/sulbaktaami 40–80 mikrog/(kg x min)] yhdessä aminoglykosidien kanssa [amikasiini 15–20 mg/kg x vrk]]. Erityisen kiinnostavaa on suolistovaurio sokissa, koska suolistoon liittyy yleinen reaktiivisen tulehduksen oireyhtymä, joka johtaa monielinvaurioon. Suoliston selektiivisen dekontaminaation ja enterosorption menetelmää käytetään antibakteerisen hoidon varianttina. Selektiivinen dekontaminaatio polymyksiinin, tobramysiinin ja amfoterisiinin enteraalisen seoksen avulla tukahduttaa selektiivisesti sairaalainfektion. Enterosorptio sellaisten lääkkeiden, kuten smektiittidoktoedraalisen (smecta), kolloidisen piidioksidin (polysorbin), wollenin ja kitosaanin, avulla voidaan vähentää paitsi typpipitoisten jätteiden aktiivisuutta myös endotoksemian astetta.

Kivunlievitys ja sedaatio ovat välttämättömiä osia hoito-ohjelmassa monissa sokkityypeissä, joissa kiputekijöillä ja keskushermoston hyperaktiivisuudella on merkittävä rooli. Näissä tapauksissa on aiheellista käyttää inhalaatio- ja ei-inhalaatioanestesiaa. Laajasta ei-inhalaatioanesteettisten lääkkeiden valikoimasta käytetään natriumoksibaattia (natriumoksibutyraattia) ja ketamiinia. Näiden lääkkeiden etuna on antihypoksinen vaikutus ja verenkiertoa lamauttavan vaikutuksen puuttuminen. Natriumoksibaattia annetaan jatkuvan happihoidon taustalla annoksella 75-100 mg/kg. Ketamiini annoksella 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) myöhemmin] aiheuttaa dissosioituneen anestesian - tilan, jossa jotkut aivojen alueet ovat vaimennettuja ja toiset virittyneet. Sokin hoidossa on tärkeää, että tämän prosessin ilmentymä on voimakas analgeettinen vaikutus yhdistettynä pinnalliseen uneen ja verenkierron stimulaatioon. Lisäksi ketamiinilla, joka vapauttaa endogeenistä noradrenaliinia, on inotrooppinen vaikutus sydänlihakseen, ja estämällä interleukiini-6:n tuotantoa se vähentää systeemisen tulehdusreaktion vakavuutta. Fentanyylin yhdistelmiä droperidolin ja natriummetamütsoliin (baralgin) kanssa käytetään myös ensilinjan lääkkeinä kipuoireyhtymään. Opioidikipulääkkeillä: omnopon ja trimeperidiini (promedol) - lasten sokkikivunlievitysmenetelmänä on huomattavasti enemmän rajoituksia kuin käyttöaiheita, koska ne voivat lisätä kallonsisäistä painetta, lamauttaa hengityskeskusta ja yskänrefleksiä. On vältettävä papaveriinin sisällyttämistä kipulääkeseoksiin, jotka voivat aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä ja lisääntynyttä valtimoiden hypotensiota.

E-vitamiinin (tokoferoli*), retinolin, karoteenin, allopurinolin, asetyylikysteiinin ja glutationin kaltaisten antioksidanttien korkea tehokkuus sokin tehohoidossa on selvästi osoitettu.

Yksi shokkihoidon päätavoitteista on varmistaa optimaalinen hapenotto. Sekalaskimoiden (keuhkovaltimon) saturaatio tunnustetaan ihanteelliseksi menetelmäksi hapenkulutuksen arvioimiseksi. Yli 70 %:n ylemmän onttolaskimon laskimosaturaatio vastaa 62 %:n sekalaskimosaturaatiota. Ylemmän onttolaskimon veren saturaatiota voidaan käyttää hapenoton korvikemarkkerina. Sen arvo, joka on yli 70 %, hemoglobiini yli 100 g/l, normaali valtimopaine ja kapillaarien täyttymisaika alle 2 s, voi viitata riittävään hapenottokykyyn ja -kulutukseen. Sokkipotilailla hypoksia kehittyy paitsi heikentyneen kudosperfuusion seurauksena, myös hengityslihasten toiminnan heikkenemisen aiheuttaman hypoventilaation ja hypoksemian sekä hengitysvaikeusoireyhtymän aiheuttaman keuhkojen sisäisen shuntin seurauksena. Keuhkojen verentäyttö lisääntyy ja keuhkoverisuonistossa esiintyy verenpainetautia. Lisääntynyt hydrostaattinen paine lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden taustalla edistää plasman siirtymistä kudosvälitilaan ja alveoleihin. Tämän seurauksena keuhkojen elastisuus heikkenee, pinta-aktiivisten aineiden tuotanto vähenee, keuhkoputkien eritteiden reologiset ominaisuudet heikkenevät ja esiintyy mikroatelektasiaa. Akuutin hengitysvajauksen (ARF) diagnoosin ydin minkä tahansa etiologian sokissa on kolmen diagnostisen ongelman johdonmukainen ratkaisu:

• akuutin hengitysvajauksen asteen arviointi, koska se sanelee hoitotoimenpiteiden taktiikan ja kiireellisyyden;
• hengitysvajauksen tyypin määrittäminen, joka on tarpeen valittaessa toteutettavien toimenpiteiden luonnetta;
• ensisijaisten toimenpiteiden vasteen arviointi uhkaavan tilan ennusteen tekemiseksi.

Yleinen hoito-ohjelma koostuu hengitysteiden avoimuuden palauttamisesta parantamalla ysköksen reologisia ominaisuuksia ja trakeobronkiaalisen huuhtelun avulla; keuhkojen kaasunvaihtotoiminnan varmistamisesta hapetuksella yhdessä jatkuvan positiivisen uloshengityspaineen kanssa. Jos muut hengitysvajauksen hoitomenetelmät ovat tehottomia, on aiheellista käyttää tekohengitystä. Tekohengitys on tärkein osa korvaushoitoa, jota käytetään ulkoisen hengitystoiminnan täydellisen dekompensaation yhteydessä. Jos potilas ei pysty poistamaan valtimohypotensiota ensimmäisen tunnin kuluessa, tämä on myös osoitus siirtämisestä tekohengitykseen FiO2 ₌ 0,6. Tässä tapauksessa tulisi välttää korkeita happipitoisuuksia kaasuseoksessa. On tärkeää huomata, että riittämätön hengityshoito aiheuttaa myös potentiaalisen uhan vakavien neurologisten häiriöiden kehittymiselle. Esimerkiksi pitkäaikainen ventilaatio korkeilla happipitoisuuksilla ilman pO2:n _ja pCO2:n seurantaa _voi johtaa hyperoksiaan, hypokapniaan ja hengitysalkaloosiin, joita vasten kehittyy voimakas aivoverisuonten kouristus ja sitä seuraava aivoiskemia. Tilannetta pahentaa merkittävästi hypokapnian ja metabolisen alkaloosin yhdistelmä, jonka kehittymistä helpottaa furosemidin (lasix) kohtuuttoman usein toistuva käyttö.

Myös analgosedaatio ja mekaaninen ventilaatio vähentävät hapenkulutusta.

On tarpeen huomioida sellaisten sokkien hoitomuotojen kuin obstruktiivisten, anafylaktisten ja neurogeenisten. Hoidon päätehtävänä on obstruktiivisen shokin syiden tunnistaminen ja poistaminen yhdessä infuusion kanssa. Iskutilavuuden ja kudosperfuusion palauttaminen tapahtuu sydänpussin tekonivelleikkauksen ja sydänpussin tyhjennyksen jälkeen sydäntamponaatiossa, pleuraontelon punktion ja tyhjennyksen jälkeen jännityspneumotoraksissa sekä trombolyyttisen hoidon (urokinaasi, streptokinaasi tai alteplaasi) jälkeen keuhkoemboliassa. Välitön jatkuva ympärivuorokautinen prostaglandiini E1- tai E2-infuusio vastasyntyneille, joilla on tiehyestä riippuvia sydänvikoja, estää valtimotiehyen sulkeutumisen, mikä pelastaa heidän henkensä tällaisissa vioissa. Toimivan valtimotiehyen ja epäillyn tiehyestä riippuvan vian yhteydessä prostiinin anto aloitetaan pienillä annoksilla 0,005–0,015 mikrog/(kg x min). Jos on merkkejä valtimotiehyen sulkeutumisesta tai jos valtimotiehyt on luotettavasti sulkeutunut, infuusio aloitetaan enimmäisannoksella 0,05–0,1 mikrog/(kg x min). Myöhemmin, valtimotiehyen avautumisen jälkeen, annosta pienennetään 0,005–0,015 mikrog/(kg x min). Anafylaktisessa sokissa annetaan ensin adrenaliinia annoksella 10 mikrog/kg, antihistamiineja (H2- ja H3-histamiinireseptorien salpaajien yhdistelmä on tehokkaampi) ja glukokortikoidihormoneja lihakseen. Bronkospasmin lievittämiseksi salbutamolia inhaloidaan sumutinlaitteen kautta. Hypotension poistamiseksi tarvitaan infuusiohoitoa ja inotrooppisten aineiden käyttöä. Neurogeenisen sokin hoidossa korostetaan useita erityisiä seikkoja:

• tarve sijoittaa potilas Trendelenburg-asentoon;
• vasopressorien käyttö infuusiohoitoon reagoimattomassa sokissa;
• lämmittämällä tai jäähdyttämällä tarpeen mukaan.

Hoitotavoitteet

Kliinisessä käytännössä kehitetyt ja käyttöönotetut lasten shokkihoidon periaatteet ja menetelmät edistävät hoitotulosten optimointia ja parantamista. Shokkihoidon välittömänä tavoitteena on saavuttaa valtimopaineen, perifeerisen pulssin taajuuden ja laadun normalisointi, raajojen distaalisten osien ihon lämpeneminen, kapillaarien täyttymisajan normalisointi, mielentilan normalisointi, laskimoveren saturaatio yli 70 %, yli 1 ml/(kg/h) diureesin esiintyminen, seerumin laktaattipitoisuuden ja metabolisen asidoosin väheneminen.