Lasten ja nuorten tuberkuloosin kliiniset muodot

Lapsen elimistöön tunkeutuva tuberkuloositartunta voi vaikuttaa kaikkiin elimiin ja järjestelmiin. Tuberkuloosibasilli ei tunkeudu ainoastaan hiuksiin, kynsiin ja hampaisiin. Siksi tuberkuloosia on useita eri muotoja. Lapsuudessa kehittyy pääasiassa tuberkuloosin primaarimuotoja. Vanhemmilla lapsilla ja nuorilla sekundaarista tuberkuloosia esiintyy yli 50 %:ssa tapauksista. Kansainvälisen luokituksen mukaan tuberkuloosi jaetaan hengityselinten tuberkuloosiin, hermoston tuberkuloosiin, muiden elinten ja järjestelmien tuberkuloosiin sekä miliaarituberkuloosiin.

ICD-10:ssä tuberkuloosi on merkitty koodeilla A15-A19.

Immunologian teoreettiset ja metodologiset edistysaskeleet ovat mahdollistaneet tutkijoiden karakterisoida tuberkuloosiprosessin immunologisen reaktiivisuuden systeemisiä ja paikallisia muutoksia varsin täydellisesti. Primaarinen tuberkuloosi-infektio aiheuttaa immunologista uudelleenjärjestelyä: elimistöstä tulee herkkä tuberkuliinille ja kehittyy tuberkuliiniallergia. Nykyään tunnustetaan, että viivästynyt yliherkkyys, soluimmuniteetin pääkomponentti, on johtava tekijä immuunimekanismeissa tuberkuloosissa.

Primaarisen tuberkuloosiinfektion kliininen vaihe kestää 6–12 kuukautta tuberkuloosin tartunnan saamisesta, ja tänä aikana taudin kehittymisen riski on suurin. Yleensä erotetaan toisistaan oireeton esiallerginen vaihe – aika MBT:n saapumisesta lapsen elimistöön positiivisen tuberkuliinireaktion ilmaantumiseen, joka on keskimäärin 6–8 viikkoa. Sekä tuberkuliinireaktioiden käänne – negatiivisen reaktion muuttuminen positiiviseksi. Tuberkuloosin ymmärtämisen kannalta merkittävää on immunobiologisten muutosten erityispiirre, jolle on ominaista epäspesifisten allergisten tulehdusprosessien kehittyminen eri elimissä ja järjestelmissä tuberkuliinille herkän olomuodon ja soluimmuniteetin heikkenemisen taustalla.

Primaarisen tuberkuloosi-infektion varhainen vaihe on tuberkuloosipatogeenin ja makro-organismin välisen vuorovaikutuksen alkuvaihe. Tänä aikana MBT leviää nopeasti lymfogeenisiä ja hematogeenisiä reittejä pitkin koko kehoon (latentti mikrobiismi) aiheuttaen spesifistä herkistymistä ja paraspeerisiä kudosmuutoksia. Paraspeeriset reaktiot häiritsevät eri elinten toimintaa, aiheuttavat erilaisia kliinisiä oireita ja usein diagnostisia vaikeuksia (tuberkuloosimaskit). Tällä hetkellä primaarisen tuberkuloosi-infektion varhainen vaihe on useimmilla lapsilla lähes oireeton.

Primaarisen tuberkuloosi-infektion varhainen vaihe voidaan tunnistaa asettamalla systemaattisesti Mantoux-reaktio 2 TE:llä. Äskettäisen MBT-infektion aiheuttamaa tuberkuliiniherkkyyden muutosta kutsutaan tuberkuliinireaktioiden käänteeksi. Tuberkuloosiprosessin välimuoto ennen paikallisen tuberkuloosiprosessin kehittymistä on tuberkuloosimyrkytys. Myöhemmin kehittyy primaarisia tai sekundaarisia tuberkuloosimuotoja.

Murrosiän anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet:

• neuroendokriinistä laitetta uudistetaan;
• keuhkosegmentit kasvavat voimakkaasti;
• aineenvaihdunnan taso ja energiankulutuksen taso muuttuvat;
• alveolien ja interalveolaaristen tilojen elastiset kuidut kehittyvät voimakkaasti;
• elinten anatomisen rakenteen (toiminnallisen osan epätäydellinen kehitys, sidekudosrakenteiden heikkous) ja kehon lisääntyneiden toiminnallisten tarpeiden välillä on ristiriita;
• tapahtuu psykologinen uudelleenjärjestely, lapsen elämän stereotypia rikkoutuu, muodostuu uusi sosiaalinen asema, syntyy monia uusia kontakteja, ruokavalio muuttuu, uusia tapoja, myös haitallisia (tupakointi, alkoholi, huumeriippuvuus), hankitaan.

Tuberkuloosin tyypillinen piirre murrosiässä on taipumus etenevään kulkuun, alteratiivis-nekroottisiin reaktioihin. Keuhkokudoksen rappeutuminen tapahtuu suhteellisen usein ja nopeasti (rappeutumistaipumus on voimakkaampi kuin aikuisilla); aikuisille tyypilliset tuberkuloosin sekundaariset muodot (infiltratiivinen, fokaalinen, kavernoottinen tuberkuloosi) kehittyvät säilyttäen primaarivaiheen piirteet (korkea yleinen herkistyminen). Tuberkuloosin kanssa kosketuksissa elävät nuoret sairastuvat tuberkuloosiin kaksi kertaa useammin kuin muunikäiset lapset (paitsi pienet lapset); myöhäinen diagnoosi, riittämätön hoito, väliin jäänyt "vuoro" ja ennaltaehkäisevän hoidon puute "vuoro"-vaiheen aikana johtavat tuberkuloosiprosessin kroonistumiseen.

Tuberkuloosi lapsilla, joilla on HIV-infektio

HIV-infektion kliininen kulku tuberkuloosia sairastavilla lapsilla ja taudin ennuste liittyvät todennäköisesti HIV-infektion reittiin. Varhainen infektio kohdunsisäisen kehityksen aikana voi johtaa sikiökuolemaan, mikä voi näkyä HIV-tartunnan saaneiden naisten korkeampana keskenmenojen, sikiöpoikkeavuuksien ja kohtukuolemien määränä. Synnytyksen aikainen infektio johtaa todennäköisesti infektion oireiden myöhäisempään ilmenemiseen. Lopuksi, parenteraalinen infektio aiheuttaa taudin pidemmän etenemisen. I. A. Popovan mukaan merkittävin HIV-tartunnan saaneiden lasten eloonjäämistä infektiopesäkkeissä määrittävä tekijä oli heidän ikänsä tartunnan aikaan. Nopeasti etenevän taudin ryhmässä lasten ikä tartunnan aikaan vaihteli 1–11 kuukauden välillä ja hitaasti etenevän ryhmässä 18 kuukaudesta 11 vuoteen.

Tuberkuloosin ja HIV-infektion kliinisen kulun pääpiirre lapsilla, erityisesti HIV-tartunnan saaneiden äitien tartunnan saaneilla lapsilla, on HIV:n aiheuttamaan aivovaurioon liittyvä psykomotorisen kehityksen viivästyminen, joka ilmenee morfologisesti aivorakenteiden surkastumisena. Lapsille on ominaista lymfaattisen interstitiaalisen pneumoniitin ja lymfadenopatioiden kehittyminen, mikä vaikeuttaa erotusdiagnoosia rintakehän sisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosin kanssa. Lapset, toisin kuin aikuiset, kärsivät useammin sekundaarisista bakteeri-infektioista: välikorvatulehduksesta, poskiontelotulehduksesta, virtsatieinfektioista, keuhkokuumeesta jne.

Morfologiset ilmentymät ja tuberkuloosiprosessin kulku riippuvat iästä ja immuniteetin tilasta taudin puhkeamishetkellä. Pienillä lapsilla tuberkuloosi on vakava: taipumus levitä, prosessi yleistyy ja aiheuttaa keskushermoston vaurioita. Tuberkuloosivaurioiden esiintyvyys liittyy paitsi immuunijärjestelmän kokonaistilan myös tuberkuloosin vastaisen immuniteetin puuttumiseen, koska HIV-tartunnan saaneille äideille syntyneitä lapsia ei rokoteta BCG-rokotteella ennen 18 vuoden ikää.

HIV-tartunnan saaneiden lasten tuberkuloosin varhaisen havaitsemisen järjestämisessä ei voida rajoittua perinteisiin tuberkuloosin tutkimusmenetelmiin. Koska tuberkuloosin immunopatogeneesi muuttuu HIV-infektion taustalla, Mycobacterium tuberculosis -tartunnan saaneilla lapsilla reaktio standardituberkuliiniin annoksella 2 TE on usein negatiivinen, mikä vaikeuttaa tuberkuloosin varhaista diagnosointia.

Tuberkuloosi-infektion tai -taudin havaitsemisen parantamiseksi HIV-tartunnan saaneilla lapsilla, erityisesti niillä, joilla on riski sairastua tuberkuloosiin, on tarpeen:

• lasten terveyden systemaattinen seuranta;
• fysiatrian erikoislääkärin jatkuva seuranta;
• Mantoux-testin suorittaminen 2 TE:llä puhdistettua tuberkuliinia PPD-L 2 kertaa vuodessa;
• ennaltaehkäisevän hoidon oikea-aikainen antaminen (aiheiden mukaan);
• Mantoux-testin käyttö suuremmalla tuberkuliiniannoksella - 5 tai 10 TE - Mycobacterium tuberculosis -infektion havaitsemiseksi; uusien diagnostisten menetelmien käyttö - Mycobacterium tuberculosis -vasta-aineiden määritys ELISA-menetelmällä;
• Mycobacterium tuberculosis -bakteerin geneettisen materiaalin määrittäminen PCR-menetelmällä;
• Perinteisten röntgentomografisten tutkimusmenetelmien (keuhkoröntgenkuvaus) ohella suoritetaan röntgentietokonetomografia.

Primaarinen tuberkuloosi

Primaarinen tuberkuloosikompleksi

Primaarista tuberkuloosikompleksia havaitaan eri ikäryhmissä; useimmiten pienillä lapsilla. Ottaen huomioon, että tällä hetkellä lasten infektioiden vähenemisen myötä on siirtymässä vanhempiin ikäryhmiin, primaarista tuberkuloosikompleksia havaitaan myös nuorilla.

Primaarisen tuberkuloosin tulehdusmuutokset riippuvat jossain määrin lapsen iästä. Taipumus laajoihin prosesseihin primaarikaudella on erityisen voimakas 0–7-vuotiailla lapsilla. Tämä seikka selittyy sillä, että tänä aikana keuhkokudoksen erilaistuminen ei ole vielä päättynyt, jolloin imusuonten leveät lumenit ja löysät, imusuonista rikastetut sidekudosväliseinät säilyvät, mikä edistää tulehdusmuutosten leviämistä. Primaarisen tuberkuloosikompleksin kliiniset ilmentymät pienillä lapsilla ovat voimakkaimpia ja niille on ominaista laajalle levinnyt ja monimutkainen muoto. Tapauksissa, joissa primaarisen leesion koko on pieni, perifokaalinen infiltraatiovyöhyke puuttuu tai on huonosti edustettuna, muutokset rintakehän imusolmukkeissa ovat rajalliset, primaarisen kompleksin kliiniset ilmentymät poistuvat ja niillä on vähän oireita. Joissakin tapauksissa primaarikompleksi on oireeton ja havaitaan jo käänteisen kehityksen vaiheessa – kalkkeutumisessa. Primaarisen keuhkofokuksen kehitys voi olla erilainen. Pieni fokus, jossa on vallitsevasti infiltratiivisia eikä nekroottisia muutoksia, voi hävitä kokonaan. Toisissa tapauksissa kalkin kerrostumista tapahtuu polttopisteeseen, muodostaen niin kutsutun Ghon-polttopisteen. Kuitenkin jopa tällaisilla muunnelmilla kalkin imeytyminen ja polttopisteen merkittävä väheneminen ja joissakin tapauksissa täydellinen katoaminen ovat mahdollisia.

Rintaontelon imusolmukkeiden tuberkuloosi

Lasten ja nuorten primaarisen tuberkuloosin kliinisistä muodoista ensimmäisellä sijalla on tällä hetkellä rintakehän imusolmukkeiden tuberkuloosi: se muodostaa 75–80 % kaikista lasten tuberkuloositapauksista. Tämän kliinisen muodon esiintyvyys kasvaa pääasiassa lievien spesifisten muutosten diagnostisten menetelmien parantumisen ansiosta.

Kurssi riippuu toisaalta spesifisen tulehduksen esiintyvyydestä ja toisaalta elimistön immunologisen reaktiivisuuden tilasta. Prosessin luonne ja sen lopputulos määräytyvät myös taudin oikea-aikaisen havaitsemisen ja tuberkulostaattisen hoidon riittävyyden perusteella. Pienillä lapsilla, joita ei ole rokotettu tai jotka ovat saaneet tehottomasti BCG:tä ja jotka ovat olleet läheisessä bacillaarisessa kontaktissa, rintakehän imusolmukkeiden tuberkuloosi voi edetä nopeasti, vaikka alkuperäinen prosessi olisi rajoittunut, ja muuttua yleistyneeksi. Useimmissa tapauksissa keuhkoputkentulehdus etenee suotuisasti. Oikea-aikaisesti havaitut prosessit, joissa rintakehän imusolmukkeiden vauriot ovat rajalliset ja tuberkulostaattinen hoito riittävä, antavat yleensä positiivisen dynamiikan, jossa siirtyminen infiltraatiovaiheesta resorptiovaiheeseen tapahtuu asteittain.

Kasvainmainen eli kasvainmainen rintakehän sisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosimuoto on yleensä kliinisen kulun suhteen vakavampi. Tämä muoto on yleisempi pienillä lapsilla, siihen liittyy elävämpi kliininen kuva ja usein komplikaatioiden kehittyminen. Tälle muodolle on ominaista hypererginen herkkyys tuberkuliinille "virage"-taustalla.

Rintakehän sisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosi on erotettava mediastinumin ja keuhkojuuren patologisista muutoksista, joilla ei ole tuberkuloosista syytä. Useimmiten pienillä lapsilla on ongelmia, jotka vaativat lisäröntgenkuvausta etummaisen mediastinumin muodostumasta. Tärkein syy on kateenkorva. Sivusuuntainen rintakehän röntgenkuvaus mahdollistaa imusolmukkeiden vaurioiden poissulkemisen.

Toissijainen tuberkuloosi

Lasten tuberkuloosin toissijaisia muotoja esiintyy vain yläkouluiässä, samaan aikaan murrosiän kanssa (13–14 vuotta). Primaarisen synnyn toissijaiset muodot ovat tyypillisiä nuorille (laajalle levinneen keuhkoprosessin taustalla on tuberkuloosin vaikuttamia rintakehän imusolmukkeita). Hallitseva muoto on infiltratiivinen ja fokaalinen keuhkotuberkuloosi.

Disseminoitunut keuhkotuberkuloosi

Tällä hetkellä hematogeenista disseminoivaa tuberkuloosia esiintyy harvoin lapsilla ja nuorilla.

Disseminoituneiden tuberkuloosimuotojen kehittymistä edeltää primaarisen tuberkuloosi-infektion jakso ja tuberkuloosipesäkkeen läpimurto verenkiertoon samanaikaisesti verisuoniston herkistymisen kanssa. Taudin kehittymiselle on tärkeää immuniteetin heikkeneminen epäsuotuisien vaikutusten (auringonvalo, aliravitsemus, samanaikaiset infektiot kuukautiskierron aikana jne.) vaikutuksesta.

Pienillä lapsilla tauti esiintyy usein miliaarituberkuloosina, jossa keuhkojen lisäksi tauti vaikuttaa myös muihin elimiin. Tuberkuloosin sekundaarisissa muodoissa leviämislähteenä voivat olla keuhkot, luut, munuaiset ja muut elimet. Subakuutti muoto on erittäin harvinainen vanhemmilla lapsilla ja nuorilla, ja se esiintyy usein primaarisen infektion heikkenemisvaiheessa, mutta se voi ilmetä myös sekundaarisena tuberkuloosimuotona yhdessä keuhkojen ulkopuolisten pesäkkeiden kanssa.

Ilman hoitoa tai riittämättömän intensiivisen hoidon puuttuessa nuorten tauti etenee useimmissa tapauksissa tasaisesti; keuhkojen hajanaiset pesäkkeet suurenevat ja yhdistyvät, uusia mätänemisonteloita ilmestyy ja tulevaisuudessa voi kehittyä lobulaarinen kotelokeuhkokuume. Tällainen subakuutin leviämisen epäsuotuisa kulku nuorilla voidaan selittää siirtymäiällä, jolloin kehossa tapahtuu hormonaalisia muutoksia ja immunobiologisten prosessien tila on tuberkuloosi-infektioon liittyen epävakaa.

Kroonisessa levinneessä tuberkuloosissa prosessi saa kuitu-kavernoottisen tuberkuloosin piirteet, ja paheneminen tapahtuu kevät-syksyllä ja lopputulos on epäsuotuisa.

Tuberkuloottinen pleuriitti

Lapsilla ja nuorilla pleuriitti voi esiintyä intratorakaalisten imusolmukkeiden ja primaarisen tuberkuloosikompleksin tuberkuloosin komplikaationa sekä itsenäisenä sairautena.

Jos kliininen ja radiologinen tutkimus paljastaa selvästi tuberkuloosin kuvan, pleuriittia pidetään komplikaationa. Tapauksissa, joissa muutoksia ei havaita, pleuriittia pidetään itsenäisenä tuberkuloosin muotona.

Keuhkopussintulehduksessa erotetaan kuiva (fibriininen) ja eksudatiivinen pleuriitti. Kuiva pleuriitti lapsilla ja nuorilla voi olla aktiivisen ja useimmiten primaarisen tai disseminoitunut keuhkotuberkuloosin ilmentymä, joka on seurausta lymfohematogeenisesta infektion leviämisestä.

Eksudatiivisen pleuriitin kliiniset ilmenemismuodot ja oireet määräytyvät suurelta osin sen sijainnin mukaan. Effuusio voi olla vapaa tai kapseloitunut. Topografisesti erotetaan apikaalinen pleuriitti, kylkiluun ja lohkon välinen pleuriitti, välikarsinan ja pallean panpleuriitti.

Interlobarinen pleuriitti lapsilla on useimmiten intratorakaalisten imusolmukkeiden tuberkuloosin komplikaatio. Mediastinaalinen pleuriitti esiintyy useimmiten primaarisen tuberkuloosikompleksin tai keuhkoputkentulehduksen komplikaationa pienillä lapsilla.

Lasten ja nuorten keuhkojen ulkopuolinen tuberkuloosi

Lasten tuberkuloosin ekstrapulmonaaliset muodot ovat pääsääntöisesti lymfogeenisen tai hematogeenisen leviämisen ilmentymä, jonka esiintymisen edellytyksiä ovat infektion massiivisuus huonolaatuisen BCG-rokotuksen tai sen puuttumisen taustalla, epäsuotuisat sosioekonomiset tekijät ja erilaiset samanaikaiset sairaudet.

Vertailu taudin ekstrapulmonaalisten muotojen ilmentymien luonteesta äskettäin diagnosoidun lasten tuberkuloosin rakenteessa viimeisten 15 vuoden aikana on osoittanut, että epidemiologisen tilanteen heikkenemisestä huolimatta koko maassa taudin ekstrapulmonaalisten muotojen kokonaismäärä on vähentynyt. Tuberkuloottisen meningiitin ja niveltuberkuloosin ilmaantuvuus lapsilla on vähentynyt. Sitä vastoin lasten, joilla on urogenitaalisen järjestelmän, ääreisimusolmukkeiden ja silmien tuberkuloosi, määrällä on taipumus kasvaa. On todettu, että keuhko- ja ekstrapulmonaalisten muotojen ilmaantuvuudessa ei ole ikäeroja. Pienillä lapsilla osteoartikulaarisen ja keskushermoston vauriot ovat vallitsevia, mikä osoittaa tälle iälle ominaisen prosessin yleistymistä. Muilla lapsilla perifeeriset imusolmukkeet ja urogenitaaliset elimet ovat useammin vaurioituneet.

Perifeeristen imusolmukkeiden tuberkuloosi

Lasten perifeeristen imusolmukkeiden tuberkuloosin kliiniset ilmentymät ovat samanlaisia kuin aikuisilla.

Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus

Aivokalvojen tuberkuloosi vaikuttaa pääasiassa alle 5-vuotiaisiin lapsiin. Useimmiten tauti kehittyy ensimmäisten vuosien aikana Mycobacterium tuberculosis -infektion jälkeen.

Pienillä lapsilla vanhemmat voivat huomata alkuoireita, kuten ruokahaluttomuutta, lisääntyvää uneliaisuutta ja heikkoutta. Taudin ensimmäisinä päivinä ilmenee kouristuksia, tajunnan hämärtymistä ja keskushermostovaurion fokaalisia oireita, kuten aivohermovauriota, pareesia tai raajojen halvaantumista. Aivokalvon oireet voivat olla lieviä, bradykardiaa ei ole. Ulostustiheys lisääntyy 4-5 kertaan päivässä, mikä yhdistettynä oksenteluun (2-4 kertaa) muistuttaa dyspepsiaa. Eksikoosia ei ole, suuri aivoaukollinen on jännittynyt ja pullistunut. Vesipää kehittyy nopeasti. Joskus tuberkuloottisen aivokalvontulehduksen kliininen kuva imeväisellä on niin epäselvä, ettei mitään muuta havaita kuin lämpötilan nousu, lisääntyvä uneliaisuus ja heikkous. Aukollisen pullistuma ja jännitys ovat näissä tapauksissa ratkaisevan tärkeitä. Jos diagnoosia ei tehdä ajoissa, tauti etenee ja johtaa kuolemaan 2, enintään 3 viikossa. Pienten lasten aivokalvon oireita ovat "suspensio"-oire (Lesage): kainaloista nostettu lapsi vetää jalkansa vatsalleen pitäen ne koukussa, ja "jalusta"-oire - erikoinen asento, jossa lapsi istuu nojaten käsiinsä pakaroiden taakse. Taudin toisella kaudella aivokalvon oireet ilmenevät ja lisääntyvät, ja ne ovat merkkejä aivohermojen (yleensä III ja VI parien) vaurioitumisesta.

Vanhemmilla lapsilla tuberkuloottinen aivokalvontulehdus esiintyy samalla tavalla kuin aikuisilla.

Taudin kliiniset ilmenemismuodot riippuvat sisäelinten vaurioasteesta, elimistön ikään liittyvästä reaktiivisuudesta, mikrobin virulenssista ja sen herkkyydestä käytetyille lääkkeille sekä hoidon aloittamisajasta. Alle 3-vuotiaan lapsen ennuste on huonompi kuin vanhemman iän. Oikea-aikaisella (enintään 10. päivä) pitkäaikaisella kompleksisella hoidolla ennuste on suotuisa yli 90 %:ssa tapauksista.

Lasten aivotuberkulomat ovat useimmissa tapauksissa hyvin pieniä eivätkä aiheuta kallonsisäisen paineen nousua, mutta ne voivat aiheuttaa tyypillisiä paikallisia oireita, joilla on merkkejä tilavuusvauriosta.

Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus on diagnosoitava ennen taudin 7.–10. päivää tulehduksen eksudatiivisen vaiheen aikana. Näissä tapauksissa voidaan toivoa täydellistä paranemista.

On tärkeää ottaa huomioon seuraavat asiat:

• anamneesi (tiedot tuberkuloosipotilaiden kanssa käydyistä kontakteista):
• tuberkuliinitestien luonne, tehosterokotusten ajoitus (ottaen huomioon, että jos lapsi on vakavassa tilassa, tuberkuliinitestit voivat olla negatiivisia);
• kliiniset ilmentymät (meningiitin puhkeamisen ja kehittymisen luonne, tajunnan tila, aivokalvon oireiden vaikeusaste);
• rintakehän röntgenkuvaus: aktiivisen tuberkuloosin tai aiemman tuberkuloosin jäännösmuutosten havaitseminen (samalla niiden puuttuminen ei salli tuberkuloosin etiologian hylkäämistä);
• Lannepunktio aivo-selkäydinnesteen tutkimuksella on ratkaiseva hetki aivokalvontulehduksen etiologian määrittämisessä:
• Silmänpohjan tutkimus: tuberkuloottisten kyhmyjen havaitseminen verkkokalvolla viittaa epäilemättä aivokalvontulehduksen tuberkuloosiseen etiologiaan. Ruuhkainen näköhermon levy heijastaa lisääntynyttä kallonsisäistä painetta. On otettava huomioon, että silmänpohjan voimakkaan ruuhkautumisen yhteydessä aksiaalinen sijoiltaanmeno on mahdollinen lannepunktion aikana. Tässä tapauksessa aivo-selkäydinneste tulisi vapauttaa poistamatta mandriinia neulasta;
• Aivo-selkäydinnesteen bakteriologinen tutkimus: Mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitseminen on kiistaton todiste aivokalvontulehduksen tuberkuloottisesta luonteesta.

Aivokalvojen tuberkuloosin hoitoperiaatteet, lääkkeiden yhdistelmä ja niiden antamisen kesto ovat samanlaisia kuin aikuispotilailla, lukuun ottamatta lääkkeiden päivittäisen annoksen laskemista lapsen painokiloa kohden. Riittävä isoniatsidiannos on 30 mg/kg päivässä. Mitä nuorempi lapsi, sitä suurempi annoksen tulisi olla. Tiukka vuodelepoon määrätään 1,5–2 kuukautta. 3–4 kuukauden kuluttua liikkuminen osastolla on sallittua.

Ensimmäisten 2–3 vuoden aikana toipilaspotilaat käyvät läpi kahden kuukauden mittaisia relapsien vastaisia kursseja keväällä ja syksyllä erikoistuneessa parantolassa.

Luiden ja nivelten tuberkuloosi

Lasten ja nuorten luuston tuberkuloottisille vaurioille on ominaista luiden ja nivelten laaja tuhoutuminen, joka ilman riittävää hoitoa johtaa varhaiseen ja tasaisesti etenevään vammautumiseen.

Osteoartikulaarisen tuberkuloosin diagnosointi lapsilla suoritetaan rinnakkain kahteen suuntaan:

• tuberkuloosi-infektion aktiivisuuden ja esiintyvyyden määrittäminen;
• paikallisten leesioiden ja niiden komplikaatioiden esiintyvyyden määrittäminen. Tuberkuloosi-infektion aktiivisuutta ja esiintyvyyttä osteoartikulaarista tuberkuloosia sairastavalla lapsella arvioidaan erikoistuneissa tuberkuloosin vastaisissa laitoksissa: selvitetään tuberkuloosimykobakteeri-infektion tosiasia, hengityselinten tuberkuloosin kliininen muoto, tuberkuliiniherkkyysaste; tunnistetaan muut elinvauriot. Diagnoosissa käytetään perinteisiä kriteerejä:
• anamnestinen ja epidemiologinen - tietoa tuberkuloosipotilaan kanssa kosketuksesta, sen kestosta, BCG-rokotuksesta ja tehosterokotuksesta, rokotuksen jälkeisen reaktion luonteesta, tuberkuliinitestien dynamiikasta:
  • Rintakehän elinten röntgentomografia- tai tietokonetomografiatiedot;
  • laboratoriotiedot - kliininen verikoe (absoluuttinen leukosyyttimäärä ja leukosyyttikaava, ESR-arvo), virtsa, proteinogrammi (α2- _ja γ-globuliinien pitoisuus, C-reaktiivinen proteiini):
  • tuberkuliinitestin tiedot - Mantoux-reaktio 2 TE PPD-L:llä ja perusteellinen tuberkuliinidiagnostiikka;
  • serologiset ja immunologiset indikaattorit;
  • ysköksen, virtsan sekä paiseiden ja fistulien patologisen sisällön bakteriologisen tutkimuksen tulokset Mycobacterium tuberculosis -bakteerille ja siihen liittyvälle bakteeriflooralle.

Luiden ja nivelten paikallisten vaurioiden diagnostiikka suoritetaan kliinisten ja radiologisten tutkimusmenetelmien avulla. Kliinisesti arvioidaan sairastuneen luuston ulkonäkö, paiseiden ja fisteleiden esiintyminen, muodonmuutosten ja kontraktuurojen suuruus, elinten toiminnan rajoittumisen aste ja neurologiset oireet. Radiologisen arvioinnin perusmenetelmä on sairastuneen luuston standardiröntgenkuvaus kahdessa projektiossa. Diagnoosin selventämiseksi käytetään erityistekniikoita - röntgentomografiaa, TT-kuvausta ja MRI-kuvausta. Kutakin mainittua menetelmää käytetään käyttöaiheiden mukaan prosessin lokalisoinnista ja asetetuista diagnostisista tehtävistä riippuen. Paiseiden, fisteleiden, aiemmin suoritettujen leikkausten materiaalin tai biopsioiden läsnä ollessa suoritetaan bakteriologinen, sytologinen ja/tai histologinen tutkimus.

Tuberkuloottista ostiittia sairastavien lasten yleinen tila ei yleensä kärsi, myrkytyksen oireita havaitaan joko useilla luupolttopisteillä tai aktiivisen rintakehän sisäisen tuberkuloosiprosessin läsnä ollessa.

Lasten tuberkuloottisen niveltulehduksen kliinisten ilmentymien erityispiirteisiin kuuluu niiden polymorfismi. Toisaalta tautiin voi liittyä selkeitä kliinisiä oireita, jotka ovat tyypillisiä akuuteille epäspesifisille tulehdusvaurioille, kun taas toisaalta patologia voi edetä piilevästi ja diagnosoida vasta jo kehittyneiden ortopedisten komplikaatioiden - virheasennon ja kontraktuuroiden - vaiheessa. Tuberkuloottisen niveltulehduksen myöhäinen diagnoosi liittyy yleensä epidemiologisen tilanteen sekä taudin kliinisten ja radiologisten oireiden aliarviointiin. Pienillä lapsilla niveltulehdus kehittyy yleensä tuberkuloosin leviämisen aiheuttamien selkeiden yleisten muutosten taustalla, nuorilla useammin yleisen terveydentilan taustalla. Potilaita seurataan pitkään perusterveydenhuollon verkossa seuraavien diagnoosien kanssa: hematogeeninen osteomyeliitti, tarttuva-allerginen tai märkäinen niveltulehdus, ohimenevä nivelkipu, Perthesin tauti. Epäily spesifisestä leesiosta syntyy yleensä, kun havaitaan laaja nivelvaurio näennäisesti riittävästä hoidosta huolimatta.

Lasten tuberkuloottiselle spondyliitille on ominaista myöhäinen diagnoosi, johon liittyy taudin varhaisten oireiden aliarviointi. Valitettavasti ensimmäinen valitus, jonka perusteella epäilys patologiasta yleensä herää, on selkärangan muodonmuutos. Retrospektiivinen analyysi osoittaa, että pienillä lapsilla yleiset kliiniset oireet ilmenevät paljon aikaisemmin: käyttäytymisen muutokset, ahdistus unen aikana, ruokahalun ja motorisen aktiivisuuden heikkeneminen, subfebriili lämpötila, joita yleensä pidetään riisitaudin tai banaalin infektion ilmentyminä. Taudin kehittymiselle on ominaista myrkytysoireiden lisääntyminen, neurologisten häiriöiden ilmaantuminen ja selkärangan muodonmuutoksen lisääntyminen, mikä on yleensä syynä ensisijaiseen röntgentutkimukseen. Kouluikäisillä potilailla taudin alussa vallitsevat paikalliset kliiniset oireet: selkäkipu, väsymys, ryhdin ja kävelyn heikkeneminen. Tutkimuksessa havaitaan paikallista kipua ja selkälihasten jäykkyyttä sekä kohtalaista selkärangan muodonmuutosta. Kivun esiintyminen ilman selviä myrkytysoireita ja karkeaa muodonmuutosta on syy perusteettomaan "selkärangan osteokondroosin" diagnoosiin. Röntgentutkimus tehdään yleensä lisääntyvän selkäkivun, lisääntyvän kyfoosin tai neurologisten häiriöiden ilmaantumisen vuoksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]