Tularemian epidemiologia, syyt ja patogeneesi

Tularemian syyt

Tularemian aiheuttaja on Francisella tularensis, suvun Francisella. Brucellaceae-heimo. Gramnegatiivinen polymorfinen (pääasiassa kokkoidi) liikkumaton sauva, joka ei muodosta itiöitä tai kapseleita. Fakultatiivinen anaerobinen. Taudinaiheuttaja on vaativa viljelyolosuhteille, kasvaa ravintoalustalla, johon on lisätty kysteiiniä tai munankeltuaista, defibrinoitua kaniinin verta, kudosuutteita (maksa, perna, aivot) ja muita kasvua stimuloivia aineita. Laboratorioeläimistä valkoisilla hiirillä ja marsuilla on lisääntynyt alttius tularemialle.

Mikro-organismi sisältää somaattisia (O) ja kalvoantigeenejä (Vi), jotka liittyvät patogeenin virulenssiin ja immunogeenisiin ominaisuuksiin. Tärkein patogeenisuustekijä on endotoksiini.

F. tularensis on ympäristölle vastustuskykyinen, erityisesti matalissa lämpötiloissa ja korkeassa kosteudessa (selviää -300 °C:ssa, jäässä jopa 10 kuukautta, pakastetussa lihassa jopa 3 kuukautta). Taudinaiheuttaja on vähemmän kestävä kuivumiselle (tularemian tappamien jyrsijöiden nahassa se selviytyy jopa 1,5 kuukautta, 30 °C:n lämpötilassa jopa 1 viikon); se pysyy elinkelpoisena jokivedessä 10 °C:n lämpötilassa jopa 9 kuukautta, maaperässä jopa 2,5 kuukautta, maidossa jopa 8 päivää, viljassa ja oljessa -5 °C:ssa jopa 192 päivää, 20–30 °C:n lämpötilassa jopa 3 viikkoa. Samalla F. tularensis on erittäin herkkä auringonvalolle, ultraviolettisäteilylle, ionisoivalle säteilylle, korkeille lämpötiloille ja desinfiointiaineille (lysolin, kloramiinin, valkaisuaineen ja syövyttävän sublimaatin liuosten vaikutuksesta ne kuolevat 3–5 minuutissa).

Täydellisen desinfioinnin suorittamiseksi tartunnan saaneiden eläinten ruhot pidetään desinfiointiliuoksessa vähintään 24 tuntia, minkä jälkeen ne poltetaan.

Taudinaiheuttaja on herkkä kloramfenikolille, rifampisiinille, streptomysiinille ja muille aminoglykosideille sekä tetrasykliiniantibiooteille.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Tularemian patogeneesi

F. tularensis tunkeutuu ihmiskehoon ihon (vaikka ulkoisesti ei olisikaan vaurioita) ja silmien, hengitysteiden, nielurisojen ja ruoansulatuskanavan limakalvojen kautta. Ihon kautta tai ilmateitse tartunnan saaneena taudin kehittymiseen riittää viisikymmentä elinkelpoista mikro-organismia, ja ruoansulatuskanavan kautta tarttuvana yli 108 ^mikrobisolua.

Infektion sisääntulokohdassa taudinaiheuttaja lisääntyy kehittäen nekroottis-inflammatorisen reaktion ja primaarisen afektin (ihohaavauma, joka kulkee papulan, vesikkelin ja märkärakun vaiheiden läpi; nielurisoissa - nekroottinen angina pectoris, keuhkoissa - fokaalinen nekroottinen keuhkokuume, sidekalvossa - sidekalvotulehdus). Sitten taudinaiheuttaja tunkeutuu alueellisiin imusolmukkeisiin aiheuttaen spesifisen lymfadeniitin - primaarisen bubon - kehittymisen. Bakteerit kuolevat osittain, ja samalla vapautuu endotoksiinia (LPS-kompleksi), joka voimistaa paikallista tulehdusprosessia ja aiheuttaa myrkytyksen kehittymistä joutuessaan vereen.

Joissakin tapauksissa taudinaiheuttaja läpäisee imusuonten esteen ja leviää hematogeenisesti (prosessin yleistyminen), aiheuttaen vaurioita muille imusolmukeryhmille, jotka eivät liity mikro-organismin sisäänpääsykohtaan (sekundaariset kuplat) ja sisäelimiin (maksa, perna, keuhkot). Veressä kiertävän taudinaiheuttajan kuolema ja endotoksiinin vapautuminen pahentavat myrkytystä. Kehon spesifinen herkistyminen ja allergisointi ovat merkittäviä taudin patogeneesissä.

Relapsit ovat mahdollisia, jotka liittyvät patogeenin pitkäaikaiseen solunsisäiseen pysyvyyteen piilevässä tilassa tietyissä fokaaleissa ja makrofageissa, epätäydellisen fagosytoosin ja F. tularensiksen muodostumisen kanssa.proteiini, joka auttaa tukahduttamaan TNF-os:a ja IL-1:tä ja varmistamaan mikro-organismin pitkäaikaisen selviytymisen.

Tularemialle on ominaista granulomatoottinen tulehdus, joka johtuu epätäydellisestä fagosytoosista. Granuloomat muodostuvat imusolmukkeisiin ja sisäelimiin (yleensä maksaan ja pernaan) epiteelisoluista, polymorfonukleaarisista leukosyyteistä ja lymfosyyteistä. Ulkonäöltään ja solukoostumukselta tularemiagranuloomat muistuttavat tuberkuloosin granuloomia. Ne ovat alttiita nekroosille ja märkimiselle, minkä jälkeen ne korvautuvat sidekudoksella. Paiseita voi muodostua paikkoihin, joihin granuloomia kertyy. Tularemian akuuteissa muodoissa nekroottiset muutokset ovat vallitsevia, kun taas subakuuteissa muodoissa reaktiivisen tulehduksen merkit ovat vallitsevia.

Granulomatoottinen prosessi ilmenee selkeimmin alueellisissa imusolmukkeissa, joissa kehittyy primaarinen lymfadeniitti (bubo). Kun se märkii ja avautuu, iholle muodostuu pitkäaikainen, paranematon haavauma. Sekundaarisissa buboissa märkimistä ei yleensä esiinny.

Aerosoli-infektiossa merkittävimmät muutokset alveolaarisen nekroosin pesäkkeiden muodossa, infiltraatiossa ja granuloomien muodostumisessa havaitaan trakeobronkiaalisissa imusolmukkeissa ja keuhkoparenkyymissä. Dystrofisia muutoksia havaitaan sydämessä ja munuaisissa, ja suolistossa Peyerin läiskien ja suoliliepeen imusolmukkeiden vaurioituminen.

Tularemian epidemiologia

Tularemia on klassinen luonnollinen pesäketauti, obligaattinen zoonoosi. Tartunnanaiheuttajan lähde on noin 150 eläinlajia, mukaan lukien 105 nisäkäslajia, 25 lintulajia, useita kalalajeja, sammakoita ja muita vesieliöitä. Tärkein tartuntalähde ja -säiliö ovat jyrsijät (hiiret, kanit, jänikset, vesirotat, piisamit, hamsterit jne.). Kuolleiden eläinten eritteet ja ruhot sisältävät suuren määrän taudinaiheuttajia, jotka levittävät ympäristön esineisiin, mukaan lukien vesistöihin, ja säilyvät niissä pitkään. Jyrsijöiden välillä tartunta välittyy ruoansulatuskanavan kautta. Kotieläinten joukossa tartuntasäiliö voi olla lampaat, siat, nautakarja, hevoset, mutta ihmiset saavat tartunnan useimmiten luonnollisissa pesäkkeissä suoran ja epäsuoran kosketuksen kautta jyrsijöiden kanssa. Sairastunut henkilö ei voi olla tartunnan lähde muille.

Tartunnan kantajia, jotka tukevat taudinaiheuttajan olemassaoloa luonnollisissa pesäkkeissä, ovat verta imevät hyönteiset (ixodid- ja gamasid-punkit, hyttyset, hevoskärpäset).

Taudinaiheuttaja voi tunkeutua ihmiskehoon ihon mikrotraumojen ja ehjien limakalvojen kautta nielurisoissa, suunielussa, ruoansulatuskanavassa, hengitysteissä ja silmissä.

Taudinaiheuttajien leviämisessä on neljä mekanismia:

• kosketus - kosketuksessa tartunnan saaneiden jyrsijöiden kanssa (ruhojen leikkaaminen, nahkojen poistaminen) ja veden (uiminen, pesu, vaatteiden huuhtelu) kautta;
• ruoansulatus - kun nautitaan tartunnan saanutta, termisesti käsittelemätöntä ruokaa ja vettä;
• aerosoli - hengitettäessä tartunnan saanutta pölyä suun ja nenän kautta viljan seulonnan ja puimisen aikana, heinän ja olkien pinoamisen aikana:
• tarttuva (pääasiallinen) - tartunnan saaneiden verta imevien hyönteisten puremana tai murskattuna.

Tularemian keuhkomuoto esiintyy aerosoli-infektion, angina pectoriksen ja vatsan - ruoansulatuskanavan infektion, haavaisen bubonisen ja oculo-bubonisen - tartunnan ja kosketusinfektion yhteydessä.

Ihmisen alttius tularemialle on korkea (saavuttaa 100%). Kesä-syksy -kausiluonteisuutta havaitaan. Ihmistartuntoja esiintyy pääasiassa maaseudulla, mutta viime vuosina kaupunkilaiset ovat olleet vallitsevassa asemassa tartunnan saaneiden joukossa (jopa 2/3), mikä liittyy kaupunkilaisten haluun rentoutua luonnossa sekä termisesti käsittelemättömien maataloustuotteiden käyttöön.

Taudista toipuneet saavat pysyvän, pitkäaikaisen, mutta ei absoluuttisen immuniteetin.

Tularemian luonnollisia pesäkkeitä esiintyy kaikilla pohjoisen pallonpuoliskon mantereilla, Länsi- ja Itä-Euroopassa, Aasiassa ja Pohjois-Amerikassa. Viime aikoina tularemian ilmaantuvuus on vaihdellut viidestäkymmenestä useisiin satoihin ihmisiin vuodessa. Tapausten määrän kasvua havaitaan jyrsijöiden määrän kasvaessa.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]