Arteriaalisen hypotension patogeneesi

Monimutkaisin ja huonoimmin tutkittu kysymys on edelleen valtimon hypotension patogeneesi. Taudin alkuperästä on useita teorioita: perustuslaillis-endokriininen, vegetatiivinen, neurogeeninen ja humoraalinen.

Perustuslaillis-endokriininen teoria

Tämän teorian mukaan valtimon hypotensio johtuu verisuonten sävyn ensisijaisesta laskusta, joka johtuu lisämunuaisten kuoren riittämättömästä toiminnasta. Myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet, että valtimon hypotensioon liittyy lisämunuaisten mineralokortikoidi-, glukokortikoidi- ja androgeenisten toimintojen väheneminen. Nuoremmilla koululaisilla, joilla on vakaa valtimon hypotensio, lisämunuaisten kuoren glukokortikoiditoiminta on heikentynyt, ja vanhemmilla koululaisilla glukokortikoidi- ja mineralokortikoiditoiminnot ovat heikentyneet.

Vegetatiivinen teoria

Vegetatiivisen teorian mukaan valtimohypotension esiintyminen liittyy kolinergisen järjestelmän toiminnan lisääntymiseen ja adrenergisen järjestelmän toiminnan heikkenemiseen. Näin ollen useimmilla valtimohypotensiota sairastavilla potilailla asetyylikoliinin pitoisuus kasvaa ja katekoliamiinien pitoisuus laskee veriplasmassa ja päivittäisessä virtsassa. Tiedetään, että noradrenaliinin ja sen esiasteiden synteesin puute myötävaikuttaa diastolisen ja keskiverenpaineen laskuun. Näiden välittäjäaineiden synteesin vaihtelu on tyypillistä esi- ja murrosiässä. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän vajaatoiminta johtaa aivojen verenkierron ja keskushermoston verenkierron parametrien vaihteluun, heikentyneeseen ulkoiseen hengitykseen ja hapenkulutuksen vähenemiseen. Viime vuosina on todettu, että valtimohypotension alkuperässä ei ole niinkään tärkeää sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän sävyn lasku, vaan alfa- ja beeta-adrenoreseptorien herkkyyden muutos välittäjäaineille.

Neurogeeninen teoria

Tämä valtimon hypotension alkuperää koskeva teoria on tällä hetkellä useimpien tutkijoiden hyväksymä. Valtimon paineen säätelyn neurogeenisen reitin häiriintyminen on tärkein lenkki valtimon hypotension alkuperässä. Tämän teorian mukaan psykogeenisten tekijöiden vaikutuksesta aivokuoren neurodynaamisissa prosesseissa tapahtuu muutoksia, jotka häiritsevät viritys- ja estoprosessien välistä suhdetta sekä aivokuoressa että aivojen subkortikaalisissa vegetatiivisissa keskuksissa (ts. esiintyy ainutlaatuinen neuroosin muoto). Tämän vuoksi esiintyy hemodynaamisia häiriöitä, joista tärkeimpänä pidetään kapillaarien toimintahäiriötä, johon liittyy kokonaisperifeerisen vastuksen väheneminen. Tuloksena olevien toiminnallisten häiriöiden yhteydessä käynnistyy kompensoivia mekanismeja, jotka johtavat isku- ja minuuttiveren tilavuuden kasvuun. Yli kolmanneksella aikuispotilaista, joilla on vakaa valtimon hypotensio, aivokuoren estoprosessit ovat vallitsevia viritysprosesseihin nähden, aivorungon yläosien toimintahäiriö on tyypillistä, ja tausta-elektroenkefalogrammin a-indeksi pienenee toiminnallisten testien aikana.

Useimmissa valtimohypotensiotapauksissa olemassa olevat instrumentaaliset ja biokemialliset menetelmät eivät pysty havaitsemaan taudin erityisiä syitä. On kuitenkin epäilemättä selvää, että hypotonisessa sairaudessa valtimopaineen lasku liittyy monimutkaiseen geneettisten tekijöiden vuorovaikutukseen sekä fysiologisten säätelymekanismien häiriintymiseen.

Valtimon hypotensiossa autosäätelymekanismit ovat heikentyneet. Sydämen minuuttitilavuuden ja perifeerisen verisuonten kokonaisvastusn välillä on ristiriita. Taudin alkuvaiheessa sydämen minuuttitilavuus on lisääntynyt, kun taas perifeerinen verisuonten kokonaisvastus laskee. Taudin edetessä ja systeemisen valtimopaineen vakiintuessa alhaiselle tasolle perifeerinen verisuonten kokonaisvastus laskee tasaisesti.

Humoraalinen teoria

Viime vuosina valtimopaineen säätelyn ongelman tutkimuksen yhteydessä on lisääntynyt kiinnostus depressiotekijöiden tutkimiseen. Humoraalisen teorian mukaan valtimon hypotensio johtuu kiniinien, prostaglandiinien A ja E, pitoisuuden noususta, joilla on vasodepressorinen vaikutus. Tietty merkitys on serotoniinin ja sen metaboliittien pitoisuudella veriplasmassa, jotka osallistuvat valtimopaineen säätelyyn.

Systeeminen valtimopaine alkaa laskea verenpainetta alentavien homeostaattisten mekanismien aktivoituessa (natriumionien erittyminen munuaisten kautta, aortan ja suurten valtimoiden baroreseptorit, kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktiivisuus, dopamiinin vapautuminen, natriureettiset peptidit A, B, C, prostaglandiinit E2 _ja I2 _, typpioksidi, adrenomeduliini, tauriini).

Siten primaarista valtimohypotensiota pidetään tällä hetkellä vasomotorisen keskuksen neuroosin erityisenä muotona, johon liittyy perifeerisen depressorilaitteen toimintahäiriö ja lisämunuaisten toiminnan toissijaiset muutokset.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]