Alhaisen veren natriumin (hyponatremia) syyt.

Hyponatremia on veren plasman natriumpitoisuuden lasku alle 135 mmol/l. Hyponatremiaa on neljää tyyppiä.

• Euvoleeminen hyponatremia (verenkiertävän veren ja plasman tilavuudet normaalirajoissa, solunulkoisen nesteen tilavuus ja natriumin kokonaispitoisuus normaalirajoissa).
• Hypovoleeminen hyponatremia (verenkiertävän veren tilavuuden alijäämä; natriumin ja solunulkoisen nesteen määrän väheneminen, natriumin alijäämän ylittäessä veden alijäämän).
• Hypervoleeminen hyponatremia (lisääntynyt verenkierron tilavuus; natriumin kokonaispitoisuus ja solunulkoisen nesteen tilavuus lisääntyvät, mutta veden määrä enemmän kuin natriumin).
• Väärä (isosmolaarinen hyponatremia) tai pseudohyponatremia (väärät laboratoriokokeiden tulokset).

Euvoleemisessa hyponatremiassa potilailla ei ole merkkejä solunulkoisen nesteen ja kiertävän veren tilavuuden puutteesta eikä perifeeristä turvotusta eli nesteen kertymistä kudoskudostilaan, mutta elimistön nesteen kokonaismäärä on yleensä lisääntynyt 3–5 litraa. Tämä on yleisin dysnatremian tyyppi sairaalahoidossa olevilla potilailla.

Euvoleemisen hyponatremian pääasiallinen syy on antidiureettisen hormonin (ADH) epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä eli tila, jolle on ominaista antidiureettisen hormonin jatkuva autonominen vapautuminen tai lisääntynyt munuaisten vaste antidiureettiselle hormonille veressä. Liiallista nestettä elimistöön ei koskaan synny sen liiallisen kulutuksen seurauksena, ennen kuin nestetasapainon säätely häiriintyy. Antidiureettisella hormonilla on keskeinen rooli natriumin aineenvaihdunnan säätelyssä. Normaalisti antidiureettista hormonia erittyy korkealla plasman osmolaarisuudella. Sen eritys johtaa veden tubulaarisen takaisinimeytymisen lisääntymiseen, minkä seurauksena plasman osmolaarisuus pienenee ja antidiureettisen hormonin eritys estyy. Antidiureettisen hormonin eritystä pidetään riittämättömänä, kun se ei lopu alhaisesta plasman osmolaarisuudesta (280 mosm/l) huolimatta.

Euvoleemisessa hyponatremiassa antidiureettisen hormonin vaikutuksesta keräystiehyiden soluihin lopullisen virtsan osmolaarisuus kasvaa ja natriumpitoisuus siinä nousee yli 20 mmol/l.

_{Kilpirauhasen vajaatoimintaan voi liittyä hyponatremiaa. Kilpirauhashormonien (T4,} T3 ₎ puutteen seurauksena sydämen minuuttitilavuus ja glomerulaarinen suodatus vähenevät. Sydämen minuuttitilavuuden lasku johtaa antidiureettisen hormonin erityksen ei-osmoottiseen stimulaatioon ja glomerulaarisen suodatuksen heikkenemiseen. Tämän seurauksena vapaan veden erittyminen vähenee ja kehittyy hyponatremia. T4-valmisteiden anto _johtaa hyponatremian poistamiseen.

Samanlaisia mekanismeja esiintyy primaarisessa tai sekundaarisessa lisämunuaisten glukokortikoidien vajaatoiminnassa.

Antidiureettisten hormonien analogien tai vasopressiinin eritystä stimuloivien tai vaikutusta tehostavien lääkkeiden käyttö terapeuttisiin tarkoituksiin voi myös johtaa hyponatremian kehittymiseen.

Hypovoleemista hyponatremiaa voi esiintyä potilailla, joilla on merkittävää neste- ja elektrolyyttihäviötä tai jotka saavat hypotonisia liuoksia infuusiona. Hypovoleemisen hyponatremian patogeneettiset mekanismit liittyvät antidiureettisen hormonin erityksen ei-osmoottiseen stimulaatioon. Nestehukka aiheuttaa verenkierrossa olevan veren määrän vähenemisen aortankaaren, kaulavaltimon poskionteloiden ja vasemman eteisen baroreseptorien kautta, ja tämä pitää antidiureettisen hormonin erityksen korkealla tasolla veriplasman hypoosmolaarisesta tilasta huolimatta.

Hypovoleeminen hyponatremia voidaan jakaa kahteen tyyppiin: liialliseen natriumin hukkaan virtsassa ja munuaisten ulkopuoliseen natriumin hukkaan. Munuaisten kautta tapahtuvaan natriumin hukkaan liittyvän uupumuksen hyponatremian pääasiallisia syitä ovat seuraavat.

• Pakotettu diureesi:
  • diureettien ottaminen;
  • osmoottinen diureesi;
  • diabetes mellitus glukosurialla;
  • hyperkalsiuria;
  • varjoaineiden käyttöönotto röntgentutkimusten aikana.
• Munuaissairaudet:
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • akuutti ja krooninen pyelonefriitti;
  • virtsateiden tukos;
  • monirakkulatauti;
  • tubulaarinen asidoosi;
  • aminoglykosidiryhmän antibioottien (gentamisiini) käyttö.
• Lisämunuaisten kuoren vajaatoiminta (Addisonin tauti).

Munakasperäinen natriumin menetys liittyy ruoansulatuskanavan sairauksiin (oksentelu, ohutsuolen fistelit, ileostomia, sappitiehyiden fistelit, krooninen ripuli jne.). Liiallinen natriumin menetys ihon kautta on mahdollista runsaan hikoilun yhteydessä, esimerkiksi työskenneltäessä kuumissa tiloissa, kuumassa ilmastossa ja palovammojen hitaan paranemisen yhteydessä. Tällaisissa olosuhteissa natriumin pitoisuus virtsassa on alle 20 mmol/l.

Aldosteronin ja mineralokortikoidiominaisuuksilla varustettujen kortisolin erityksen ollessa vähäistä nefronien vähentyneen natriumin takaisinimeytymisen vuoksi osmoottinen puhdistuma lisääntyy ja nesteen eritys vähenee. Tämä johtaa natriumpitoisuuden laskuun elimistössä, mikä aiheuttaa kudosnesteen ja kiertävän veren tilavuuden alijäämän. Samanaikainen nesteen erityksen väheneminen aiheuttaa hyponatremiaa. Hypovolemia ja verenkierron minuuttitilavuuden väheneminen vähentävät solujen kertymistä nesteeseen, mikä myös johtaa hyponatremiaan antidiureettisen hormonin erityksen stimulaation vuoksi.

Hoitamattomassa diabetes mellituksessa veriplasman osmolaarisuus lisääntyy (glukoosipitoisuuden nousun vuoksi), mikä johtaa veden siirtymiseen solunesteestä solunulkoiseen nesteeseen (vereen) ja siten hyponatremiaan. Veren natriumpitoisuus pienenee 1,6 mmol/l glukoosipitoisuuden noustessa 5,6 mmol/l (2 mmol/l hypovolemiapotilailla).

Hypervoleeminen hyponatremia johtuu kudosvälitilan patologisesta "tulvimisesta", jonka aiheuttavat esimerkiksi sydämen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä, maksakirroosi. Elimistön kokonaisvesipitoisuus kasvaa enemmän kuin natriumpitoisuus. Tämän seurauksena kehittyy hypervoleeminen hyponatremia.

Väärä eli pseudohyponatremia on mahdollinen, kun plasman natriumpitoisuus ei ole laskenut, mutta tutkimuksen aikana on tehty virhe. Tämä voi tapahtua korkean hyperlipidemian, hyperproteinemian (kokonaisproteiini yli 100 g/l) ja hyperglykemian yhteydessä. Tällaisissa tilanteissa plasman vedettömän, natriumittoman osan määrä kasvaa (normaalisti 5–7 % tilavuudesta). Siksi plasman natriumpitoisuuden oikean määrittämiseksi on parempi käyttää ioniselektiivisiä analysaattoreita, jotka heijastavat tarkemmin todellista natriumpitoisuutta. Plasman osmolaarisuus pseudohyponatremiassa on normaaliarvojen rajoissa. Tällainen hyponatremia ei vaadi korjausta.

Hyperlipidemian ja hyperproteinemian aiheuttama plasman natriumpitoisuuden lasku voidaan laskea seuraavasti: Na-arvon lasku (mmol/l) = plasman TG-pitoisuus (g/l) × 0,002; Na-arvon lasku (mmol/l) = seerumin kokonaisproteiinipitoisuus yli 80 g/l × 0,025.

Useimmilla potilailla, joiden seerumin natriumpitoisuus on yli 135 mmol/l, ei ole kliinisiä oireita. Kun natriumpitoisuus on 125–130 mmol/l, vallitsevia oireita ovat apatia, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu. Hermoston oireet ovat vallitsevia, kun natriumpitoisuus laskee alle 125 mmol/l, pääasiassa aivoödeeman vuoksi. Näitä ovat päänsärky, uneliaisuus, korjautuva ataksia, psykoosi, kouristukset, refleksihäiriöt ja kooma. Janoa ei yleensä havaita tällaisilla potilailla. Kun seerumin natriumpitoisuus on 115 mmol/l tai sen alle, potilaalla ilmenee sekavuuden merkkejä, hän valittaa väsymystä, päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua ja ruokahaluttomuutta. Pitoisuudessa 110 mmol/l tajunnantason heikkeneminen lisääntyy ja potilas vaipuu koomaan. Jos tätä tilaa ei pysäytetä ajoissa, kehittyy hypovoleeminen sokki ja seurauksena on kuolema.