Hemorraginen kuume, johon liittyy munuaisoireyhtymä - Syyt ja epidemiologia

Verenvuotokuumeen syyt munuaisoireyhtymän kanssa

Munuaisoireyhtymää aiheuttavan verenvuotokuumeen aiheuttaa Bunyaviridae-heimoon kuuluva arbovirus.Hantavirus -sukuun kuuluu noin 30 serotyyppiä, joista neljä (Hantaan, Puumala, Seul ja Dobrava/Belgrad) aiheuttavat taudin, joka tunnetaan nimellä verenvuotokuume munuaisoireyhtymällä. Verenvuotokuume munuaisoireyhtymällä -viruksella on pallomainen muoto: halkaisijaltaan 85–120 nm. Se sisältää neljä polypeptidiä: nukleokapsidin (N), RNA-polymeraasin ja kalvoglykoproteiinit - G1 ja G2. Viruksen genomi sisältää kolme segmenttiä (L-, M-, S-) yksijuosteista "miinus"-RNA:ta; se replikoituu infektoituneiden solujen (monosyytit, keuhkosolut, munuaiset, maksa, sylkirauhaset) sytoplasmassa. Antigeeniset ominaisuudet johtuvat nukleokapsidiantigeenien ja pintaglykoproteiinien läsnäolosta. Pintaglykoproteiinit stimuloivat virusta neutraloivien vasta-aineiden muodostumista, kun taas nukleokapsidiproteiinin vasta-aineet eivät pysty neutraloimaan virusta. Verenvuotokuumeen ja munuaisoireyhtymän aiheuttaja voi lisääntyä kanan alkioissa ja siirtyä peltohiiriin, kulta- ja djungarianhamstereihin sekä Fischer- ja Wistar-rottiin. Virus on herkkä kloroformille, asetonille, eetterille, bentseenille ja ultraviolettisäteilylle; se inaktivoituu 50 °C:ssa 30 minuutin ajan ja on happolabiili (inaktivoituu täysin pH:ssa alle 5,0). Se on suhteellisen stabiili ulkoisessa ympäristössä 4–20 °C:ssa ja säilyy hyvin alle -20 °C:n lämpötiloissa. Se säilyy potilailta otetussa veriseerumissa jopa 4 päivää 4 °C:ssa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Verenvuotokuumeen ja munuaisoireyhtymän patogeneesi

Munuaisoireyhtymään liittyvää verenvuotokuumetta ja sen patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi. Patologinen prosessi tapahtuu vaiheittain; erotellaan useita vaiheita.

• Infektio. Virus pääsee hengitysteiden ja ruoansulatuskanavan limakalvojen ja vaurioituneen ihon läpi ja lisääntyy imusolmukkeissa ja mononukleaarisessa fagosyyttijärjestelmässä.
• Viremia ja infektion yleistyminen. Virus leviää ja sillä on tarttuvasti toksinen vaikutus verisuonten ja hermoston reseptoreihin, mikä kliinisesti vastaa taudin itämisaikaa.
• Toksis-allergiset ja immunologiset reaktiot (vastaavat taudin kuumevaihetta). Veressä kiertävä virus vangitaan mononukleaari-fagosyyttisen järjestelmän soluihin ja poistuu elimistöstä normaalin immunoreaktiivisuuden vallitessa. Mutta jos säätelymekanismit häiriintyvät, antigeeni-vasta-ainekompleksit vahingoittavat arteriolien seinämiä, mikä lisää hyaluronidaasin, kallikreiini-kiniinijärjestelmän, aktiivisuutta, mikä johtaa lisääntyneeseen verisuonten läpäisevyyteen ja hemorragisen diateesin kehittymiseen kudoksessa plasmorrhean kanssa. Patogeenisissä johtava asema kuuluu myös soluimmuniteettitekijöille: sytotoksisille lymfosyyteille, NK-soluille ja tulehdusta edistäville sytokiineille (IL-1, TNF-a, IL-6), joilla on tuhoisa vaikutus viruksen tartuttamiin soluihin.
• Viskeraaliset vauriot ja aineenvaihduntahäiriöt (kliinisesti vastaavat taudin oligurista vaihetta). Viruksen vaikutuksen alaisena kehittyneiden häiriöiden seurauksena on aivolisäkkeen, lisämunuaisten, munuaisten ja muiden parenkymaalisten elinten verenvuotoisia, dystrofisia ja nekrobioottisia muutoksia (DIC-oireyhtymän ilmentymä). Suurimmat muutokset havaitaan munuaisissa - glomerulaarisen suodatuksen väheneminen ja tubulaarisen reabsorption häiriintyminen, mikä johtaa oliguriaan, atsotemiaan, proteinuriaan, happo-emästasapainon ja vesi-elektrolyyttitasapainon häiriintymiseen, mikä johtaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.
• Anatominen korjaus, vakaan immuniteetin muodostuminen, heikentyneen munuaistoiminnan palauttaminen.

Verenvuotokuumeen ja munuaisoireyhtymän epidemiologia

Verenvuotokuumeen ja munuaisoireyhtymän aiheuttajan pääasiallinen lähde ja reservoaari ovat hiiren kaltaiset jyrsijät (metsämyyrä, metsähiiri, punakupumyyrä, aasianmetsähiiri, kotihiiret ja rotat), jotka kantavat oireetonta infektiota ja erittävät virusta virtsaan ja ulosteisiin. Ihminen saa tartunnan pääasiassa ilmassa olevan pölyn kautta (viruksen imeytyessä tartunnan saaneiden jyrsijöiden kuivuneista ulosteista) sekä kosketuksen kautta (vaurioituneen ihon ja limakalvojen kautta, kosketuksessa jyrsijöiden tai ympäristössä olevien tartunnan saaneiden esineiden - heinän, oljen, risujen - kanssa) ja ruoan kautta (tartunnan saaneiden jyrsijöiden ulosteilla saastuneiden ja lämpökäsittelemättömien tuotteiden nauttimisen yhteydessä). Tartunnan siirtyminen ihmisestä toiseen on mahdotonta. Ihmisten luonnollinen alttius on korkea, kaikki ikäryhmät ovat alttiita taudille. 16–50-vuotiaat miehet (70–90 % potilaista) sairastuvat todennäköisemmin, pääasiassa maataloustyöntekijät, traktorinkuljettajat ja autonkuljettajat. HFRS on harvinaisempi lapsilla (3–5 %), naisilla ja vanhuksilla. Tartunta jättää vahvan elinikäisen tyyppispesifisen immuniteetin. Luonnolliset munuaisoireyhtymän aiheuttaman verenvuotokuumeen pesäkkeet ovat yleisiä kaikkialla maailmassa, Skandinavian maissa (Ruotsi, Norja, Suomi), Bulgariassa, Tšekin tasavallassa, Slovakiassa, Jugoslaviassa, Belgiassa, Ranskassa, Itävallassa, Puolassa, Serbiassa, Sloveniassa, Kroatiassa, Bosniassa, Albaniassa, Unkarissa, Saksassa, Kreikassa ja Kaukoidässä (Kiina, Pohjois-Korea, Etelä-Korea). Taudin kausiluonteisuus on selvästi ilmaistu: toukokuusta joulukuuhun.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]