Yliaktiivinen virtsarakko - Syyt ja patogeneesi

On luotettavasti todettu, että yliaktiivisen rakon syyt ovat seurausta neurogeenisistä ja ei-neurogeenisistä leesioista. Neurogeeniset häiriöt esiintyvät hermoston supraspinaalisten keskusten ja selkäydinreittien tasolla, kun taas ei-neurogeeniset häiriöt ovat seurausta ikään liittyvistä muutoksista virtsarakon tyhjentäjässä, IVO:ssa, sekä virtsaputken ja virtsarakon anatomisista asennon muutoksista.

Yliaktiivisessa rakossa tunnetaan joitakin virtsarakon tyhjentäjälihaksen morfologisia muutoksia. Useimmilla yliaktiivisen rakon potilailla havaitaan kolinergisten hermokuitujen tiheyden vähenemistä, ja näillä hermosäikeillä on lisääntynyt herkkyys asetyylikoliinille. Näitä muutoksia kutsutaan "postynaptiseksi kolinergiseksi virtsarakon tyhjentäjälihaksen denervaatioksi". Lisäksi elektronimikroskopialla havaittiin yliaktiivisen rakon tyhjentäjälihaksen normaalien solujen välisten yhteyksien häiriöitä, jotka ilmenivät solujen välisten yhteyksien ulkonemisena ja yhden lihassolun solukalvon ulkonemisena toiseen, jolloin solujen väliset rajat konvergoituvat - "vierekkäisten lihassolujen kahden rinnakkaisen tason tiivis yhteys". Näiden yliaktiiviselle rakolle tyypillisten morfologisten muutosten perusteella Brading ja Turner (1994) esittivät teorian virtsarakon tyhjentäjälihaksen yliaktiivisuuden patogeneesistä, joka perustuu denervaatiokohdissa toisiinsa läheisesti yhteydessä olevien lihassolujen lisääntyneeseen herkkyyteen.

Uskotaan, että denervaation syynä hermostohäiriöiden lisäksi voi olla ikään liittyvien iskeemisten muutosten aiheuttama tai IVO:n seurauksena syntyvä virtsarakon hypoksia. Jälkimmäisessä tapauksessa tämän vahvistaa hyperreaktiivisen rakon esiintyminen 40–60 %:lla eturauhasen adenoomaa sairastavista miehistä. Siten hyperreaktiivisen rakon virtsarakon hyperaktiivisuuden ensisijainen syy on ikään liittyvän arterioloskleroosin tai IVO:n seurauksena virtsarakon sisällä kehittyvä hypoksia, joka johtaa virtsarakon denervaatioon (havaitaan virtsarakon biopsioissa kaikissa virtsarakon virtsarakon hyperaktiivisuuden tyypeissä). Hermoston säätelyn puutteen seurauksena myoniiteissa tapahtuu kompensoivia rakenteellisia muutoksia, jotka ilmenevät läheisten kontaktien muodostumisena naapurisolujen välille, jolloin hermoston herkkyys ja johtavuus lisääntyvät. Ja sitten mikä tahansa yksittäisten myosyyttien supistuminen (spontaani tai virtsarakon seinämän venymisen aiheuttama virtsan kertymisen aikana) johtaa tahattomiin supistuksiin koko virtsarakon "ketjureaktion" periaatteen mukaisesti. Tätä teoriaa detrusorin hyperaktiivisuuden kehittymisestä hyperreaktiivisessa virtsarakossa pidetään tällä hetkellä oikeimpana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Yliaktiivisen rakon epidemiologia

Kansainvälisen pidätyskyvyttömyysyhdistyksen mukaan yliaktiivinen rakko vaikuttaa noin 100 000 000 ihmiseen maailmanlaajuisesti. Yhdysvalloissa yliaktiivinen rakko on yleisempi kuin diabetes, mahahaava ja pohjukaissuolihaava, ja se kuuluu kymmenen yleisimmän sairauden joukkoon. On syytä uskoa, että yliaktiivisen rakon oireita esiintyy 17 prosentilla Euroopan aikuisväestöstä. Ukrainassa kiireellistä virtsaamistarvetta esiintyy 16 prosentilla naisista.

Vaikka yliaktiivista rakkoa diagnosoidaan useammin vanhuudessa, sen oireita esiintyy myös muissa ikäryhmissä. Suurin osa potilaista on yli 40-vuotiaita. Samaan aikaan yli 60-vuotiailla miehillä on selkeä taipumus ilmaantuvuuden kasvuun ja naisilla päinvastoin - laskuun. Yliaktiivinen rakko on siis melko yleinen kliininen oireyhtymä, jota esiintyy eri ikäryhmissä ja joka johtaa fyysiseen ja sosiaaliseen sopeutumattomuuteen.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]