Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Alzheimerin tauti tarttuu hermosolusta hermosoluun.
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025
Van Andelin tutkimuslaitoksen (VARI) ja Lundin yliopiston tutkijat Ruotsista ovat julkaisseet tutkimuksen, joka selventää, miten Parkinsonin tauti leviää aivoissa. Rottamallilla tehdyt kokeet paljastavat prosessin, jota on aiemmin käytetty hullun lehmän taudin selittämiseen: väärin laskostuneiden proteiinien siirtymisen sairaista soluista terveisiin. Tätä mallia ei ole koskaan osoitettu näin selvästi elävässä organismissa, ja tutkijoiden läpimurto tuo meidät askeleen lähemmäksi lääkkeitä, jotka voivat aktiivisesti puuttua Parkinsonin tautiin.
”Parkinsonin tauti on toiseksi yleisin neurodegeneratiivinen sairaus Alzheimerin taudin jälkeen”, sanoo tutkimuksen johtaja, lääketieteen tohtori Patrik Brundin. ”Yksi merkittävä täyttämätön lääketieteellinen tarve on hoito, joka hidastaa taudin etenemistä. Tavoitteenamme on ymmärtää paremmin, miten Parkinsonin tauti etenee, ja siten tunnistaa uusia molekyylikohteita taudin kulkua muokkaaville lääkkeille.”
Aiemmat tutkimukset olivat osoittaneet, että Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden aivoihin siirretyt nuoret, terveet neuronit kehittävät vähitellen väärin laskostuneen proteiinin, joka tunnetaan nimellä alfa-synukleiini. Tämä löytö johti tohtori Brundinin ryhmän hypoteesiin, jonka mukaan proteiini siirtyi solusta soluun, mikä myöhemmin osoitettiin laboratoriokokeissa.
Public Library of Science One -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa tutkijat pystyivät ensimmäistä kertaa seuraamaan vastaanottajasolun tapahtumia, kun se nauttii patologista proteiinia, joka kulkeutuu solun ulkokalvon läpi. Lisäksi kokeet osoittivat, että nautittu alfa-synukleiini vetää puoleensa isäntäsolun proteiineja, mikä aiheuttaa epänormaalia solunsisäistä laskostumista tai aggregaatiota. ”Tämä soluprosessi todennäköisesti ohjaa Parkinsonin taudin patologista etenemistä, ja potilaan tilan pahentuessa se leviää yhä useammille aivoalueille”, tutkimuksen pääkirjoittaja, filosofian tohtori Elodie Angot, ehdottaa.
”Kokeissamme osoitimme epänormaalin ihmisen alfa-synukleiiniproteiinin ytimen, jota ympäröi rotan itse tuottama alfa-synukleiini. Tämä tarkoittaa, että väärin laskostunut proteiini ei ainoastaan liiku solujen välillä, vaan toimii myös ’siemenenä’, joka houkuttelee rotan aivosolujen tuottamia proteiineja”, sanoo tutkimuksen toinen pääkirjoittaja, tohtori Jennifer Steiner.
On kuitenkin edelleen epäselvää, miten alfa-synukleiini tarkalleen ottaen pääsee solunulkoisesta tilasta solun sytoplasmaan ja toimii mallina luonnossa esiintyvän alfa-synukleiinin virheelliselle laskostumiselle siellä. Lisätutkimuksia tarvitaan tämän tärkeän vaiheen selvittämiseksi prosessissa.
Löytö ei paljasta Parkinsonin taudin perimmäistä syytä, mutta yhdistettynä Lundin yliopistossa ja muualla kehitettyihin tautimalleihin se voisi auttaa löytämään uusia lääkekohteita oireiden lievittämiseksi tai taudin etenemisen hidastamiseksi. Taudin nykyään vaikuttaa yli 1 prosenttiin yli 65-vuotiaista väestöstä.
[