Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Alzheimerin tauti voidaan ennustaa 20 vuotta ennen sen puhkeamista.
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025
Yhdysvaltalaisen Arizonan Banner-instituutin tutkijat ovat havainneet, että Alzheimerin taudin biomarkkereita voidaan havaita kaksikymmentä vuotta ennen taudin kehittymistä ja ensimmäisten oireiden ilmaantumista. Asiantuntijoiden mukaan taudin biomarkkereita on varhaiseen dementiaan alttiiden ihmisten aivoissa.
Kirjoittajat sanovat, että heidän löydöksensä voisivat antaa tutkijoille tietoa Alzheimerin taudin etenemisestä ja sen syistä. He lisäävät, että se voisi johtaa taudin oireiden varhaisempaan havaitsemiseen ja auttaa tehostamaan ennaltaehkäisevää hoitoa.
Lue myös:
- 7 syytä, jotka laukaisevat Alzheimerin taudin
- Ajanjaksot, jolloin Alzheimerin tauti voidaan ehkäistä, on nimetty
Tutkijat suorittivat tutkimuksen ryhmällä nuoria kolumbialaisia, jotka olivat geneettisen mutaation kantajia, ja tutkimus tehtiin taudin prekliinisessä vaiheessa.
Tutkimukseen osallistuneista 44:stä 18–26-vuotiaasta 20:lla oli PSEN1 E280A -mutaatio, joka johti Alzheimerin taudin puhkeamiseen 40-vuotiaana, kun tyypillinen ikä on 75 vuotta.
Tietokone- ja magneettikuvauksen avulla tutkittiin perusteellisesti koehenkilöiden aivojen toimintaa, kudosten tilaa ja kognitiivisia prosesseja. Asiantuntijat suorittivat myös selkäydinpunktion.
Yksityiskohtaisen analyysin tuloksena tutkijat havaitsivat, että molemmilla koehenkilöryhmillä ei ollut juurikaan eroja kognitiivisten kykyjen tasolla eikä neuropsykologisten testien läpäisemisessä. Ryhmällä, jonka osallistujat olivat mutaation kantajia, oli merkittäviä eroja harmaan aineen määrässä päälaenlohkossa - sitä oli vähemmän, ja joidenkin aivoalueiden toiminta oli erilaista.
PSEN1 E280A -kantajien plasmassa ja aivo-selkäydinnesteessä havaittiin korkeampia pitoisuuksia Alzheimerin taudille tyypillistä patologista beeta-amyloidiproteiinia. Tämän proteiinin kertyminen aivojen hermosoluihin on edellytys taudin oireiden kehittymiselle.
Yksi tutkimuksen tekijöistä, tohtori Eric Rayman, huomauttaa, että havainnot viittaavat siihen, että aivojen muutokset alkavat kauan ennen dementian kliinisiä ilmenemismuotoja. Tämä tulisi ottaa huomioon tehokkaita hoitomenetelmiä etsittäessä.
[