Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Multippeliskleroosiin on ehkä löydetty parannuskeino.
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025
Jokaisella kolikolla on kaksi puolta, ja jokaisessa roistossa on aina jotain hyvää. Ei siis ehkä ole yllättävää, että beeta-amyloidiproteiineista on tullut päivän sankareita.
Beeta-amyloidin, väärin laskostuneen proteiinifragmentin, jonka uskotaan aiheuttavan aivosolujen kuoleman Alzheimerin taudissa, on osoitettu kääntävän toisen parantumattoman autoimmuunitaudin, multippeliskleroosin (MS-taudin), oireita. Ainakin hiirillä.
Multippeliskleroosissa immuunijärjestelmän solut hyökkäävät virheellisesti hermokuituja ympäröivän myeliinitupen kimppuun, joka toimii sähköisten signaalien eristeenä. Myeliinituppi lisää nopeutta, jolla sähköiset impulssit kulkevat hermostossa. Ilman eristystä hermoston sisäinen viestintä häiriintyy, hermoimpulssit sotkeutuvat tai jopa hidastuvat, mikä johtaa fyysisiin ja kognitiivisiin ongelmiin. Kun Lawrence Steinman Stanfordin yliopistosta (USA) aloitti tutkimuksensa, hän oli varma, että hän pystyisi osoittamaan, että beeta-amyloidit lisäävät merkittävästi MS-autovasta-aineiden aiheuttamia vaurioita. Loppujen lopuksi beeta-amyloidit ovat myrkyllisiä hermosoluille (näyttää siltä) ja yleensä kerääntyvät mieluummin sinne, missä myeliinituppi on vaurioitunut.
Mutta elämä on täynnä yllätyksiä, se kumoaa helposti jopa näennäisesti järkevimmät uskomukset. Kun tiedemiehet ruiskuttivat beeta-amyloidia hiirien "onteloihin", joiden immuunijärjestelmä valmistautui repimään kaikki myeliinitupet auki aiheuttaen täydellisen halvaantumisen, näennäisesti väistämätön kuolema vetäytyi yhtäkkiä torjuen välittömän halvaantumisen uhan, ja hermoston toiminnot alkoivat elpyä!
Koe toistettiin useita kertoja, mutta tulokset eivät muuttuneet. Lisäksi huolellinen tutkimus osoitti, että beeta-amyloidi-injektiot vähensivät tulehdusprosessiin osallistuvien immuunijärjestelmän signaalimolekyylien määrää veressä. Näin ollen tutkijat päättelevät, että beeta-amyloidi saattaa pystyä torjumaan multippeliskleroosia vaimentamalla autoimmuunireaktiota, joka on taudin "musta merkki".
Mitä seuraavaksi? Olemmeko vihdoin löytäneet parannuskeinon multippeliskleroosiin? Asia ei ole niin yksinkertainen. Vaikka kirjoittajat eivät löytäneet todisteita siitä, että hiiriin injektoitu beeta-amyloidi voisi kertyä eläinten aivoihin, viranomaiset todennäköisesti järkyttyvät ajatuksesta käyttää Alzheimerin taudin aiheuttajiksi uskottuja proteiineja hoitona. Varsinkin sen jälkeen, kun muut tutkimusryhmät ovat jo väittäneet, että beeta-amyloidi jotenkin pääsee verestä aivoihin.
Tämän ymmärtäen tiedemiehet ovat jo alkaneet etsiä kiertoteitä, keinoja kaivaa esiin. Ehkäpä beeta-amyloidien tarve voidaan välttää. Näin ollen kävi ilmi, että amyloidin kaltainen proteiini alfa-kristalliini B, jota esiintyy suurina määrinä silmän linssissä, vaikuttaa samalla tavalla multippeliskleroosiin. Kaikista yhtäläisyyksistä beeta-amyloidin kanssa huolimatta tämä proteiini on näennäisesti vaaraton. Mutta jo nyt on liian aikaista iloita – loppujen lopuksi se, mikä toimii hiirillä, ei välttämättä auta ihmisiä. Edessä on vielä pitkä matka. Mutta toivoa on!
Mietitäänpä nyt hieman, miksi juuri "vihamielinen" amyloidi osoittautui lääkkeeksi, jota ihmiskunta on toivottomasti etsinyt jo hyvin pitkään. Ensinnäkin voidaan olettaa, että amyloidi lievittää hermokuitujen ympärillä olevaa "virheellistä" tulehdusta, mikä ajaa immuunijärjestelmän aktiivisiin toimiin (esimerkiksi se voi yksinkertaisesti peruuttamattomasti estää tulehdusta aiheuttavia immuunijärjestelmän signalointimolekyylejä). Muistatko, että tiedemiehet mainitsivat, että amyloidi itsessään pyrkii keskittymään paikkoihin, joissa immuunijärjestelmä hyökkää (aiheuttaa tulehduksia) hermokudokseen? Ehkä tämä ei ole suotta? Ehkä tämä on sen tarkoitus?
Toiseksi, äskettäin on tullut esiin tietoa, jonka mukaan yksi Alzheimerin taudin kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä on autoimmuunimekanismi, joka aiheuttaa aivojen verisuonten paksuuntumista ja sen seurauksena amyloidien kertymistä niihin. On kuitenkin edelleen epäselvää, miksi poikkeavia amyloideja ylipäätään ilmestyi. Nyt Stanfordissa saatujen tulosten perusteella voisi olettaa, että nämä kaksi uutista liittyvät toisiinsa ja että "väärien" amyloidien muodostuminen ei välttämättä ole taudin oire, vaan kehon yritys palauttaa järjestys kotiin suojautumalla raivostuneelta immuunijärjestelmältä. Itse asiassa kukaan ei tiedä tarkalleen, kuinka vaarallisia amyloidiplakit ovat, niitä on yksinkertaisesti aina Alzheimerin tautia sairastavilla ihmisillä, mutta tämä ei tarkoita, että ne olisivat taudin syy. Voi hyvinkin käydä ilmi (ja nyt meille näyttää siltä, että tällaiseen päättelyyn on kaikki syyt), että nämä plakit ovat seurausta kehon taistelusta aivoja tuhoavia autovasta-aineita vastaan. Tämä kuulostaa jopa loogisemmalta...
Lue myös: |