Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kardiomyosyyttitutkimus paljastaa uuden tavan elvyttää vaurioituneita sydänsoluja.
Viimeksi tarkistettu: 30.06.2025
Northwestern Medicinen tutkijat ovat löytäneet keinon elvyttää vaurioituneita sydänlihassoluja hiirillä, mikä voisi avata uuden tien synnynnäisten sydänvikojen hoitoon lapsilla ja sydänkohtauksen jälkeisten sydänvaurioiden hoitoon aikuisilla, Journal of Clinical Investigation -lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan.
Hypoplastinen vasemman sydämen oireyhtymä (HLHS) on harvinainen synnynnäinen sydänvika, joka ilmenee, kun vauvan sydämen vasen puoli ei kehity kunnolla raskauden aikana, Chicagon Ann & Robert H. Lurie Children's Hospitalin mukaan. Sairaus vaikuttaa yhteen 5 000:sta vastasyntyneestä ja on vastuussa 23 prosentista sydänsairauksiin liittyvistä kuolemista ensimmäisen elinviikon aikana.
Sydänlihaksen supistumisesta vastaavat sydänlihassolut voivat uusiutua vastasyntyneillä nisäkkäillä, mutta menettävät tämän kyvyn iän myötä, sanoo Paul Shumaker, pediatrian professori vastasyntyneiden tiedekunnassa ja tutkimuksen vanhempi kirjoittaja.
"Syntymän hetkellä sydänlihassolut voivat vielä jakautua mitoosin avulla", Shumaker sanoi. "Esimerkiksi jos vastasyntyneen hiiren sydän vaurioituu yhden tai kahden päivän iässä ja sitten odotetaan, kunnes hiiri on aikuinen, sydämen vaurioitunutta aluetta tarkasteltaessa ei koskaan huomaisi, että siellä on vaurio."
Tässä tutkimuksessa Shumaker ja kollegat pyrkivät selvittämään, voisivatko aikuisten nisäkkäiden sydänlihassolut palata sikiön regeneratiiviseen tilaan.
Koska sikiön sydänlihassolut elävät glukoosilla sen sijaan, että ne tuottaisivat soluenergiaa mitokondrioidensa kautta, Shumaker ja kollegat poistivat mitokondrioihin liittyvän geenin, UQCRFS1:n, aikuisten hiirten sydämistä, mikä aiheutti niiden palautumisen sikiömäiseen tilaan.
Aikuisilla hiirillä, joilla oli vaurioitunut sydänkudos, tutkijat havaitsivat, että sydänsolut alkoivat uusiutua UQCRFS1:n estämisen jälkeen. Solut alkoivat myös kuluttaa enemmän glukoosia, samalla tavalla kuin sikiön sydänsolut toimivat, tutkimuksen mukaan.
Tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että glukoosin käytön lisääminen voi myös palauttaa solujen jakautumisen ja kasvun aikuisten sydänsoluissa ja voi tarjota uuden keinon vaurioituneiden sydänsolujen hoitoon, Shumaker sanoi.
"Tämä on ensimmäinen askel kohti yhden kardiologian tärkeimmän kysymyksen ratkaisemista: miten saamme sydänsolut jakautumaan uudelleen, jotta voimme korjata sydämet?" sanoi Shumaker, joka on myös solu- ja kehitysbiologian sekä lääketieteen professori keuhkosairauksien ja tehohoidon osastolla.
Tämän löydöksen perusteella Shumaker ja hänen kollegansa keskittyvät tunnistamaan lääkkeitä, jotka voivat laukaista tämän vasteen sydänsoluissa ilman geenimuuntelua.
"Jos löydämme lääkkeen, joka aktivoi tämän vasteen samalla tavalla kuin geenimuokkaus, voimme lopettaa lääkkeen käytön, kun sydänsolut ovat kasvaneet", Shumaker sanoi. "HLHS-tautia sairastavien lasten tapauksessa tämä voi auttaa meitä palauttamaan normaalin vasemman kammion seinämän paksuuden. Se olisi ihmishenkiä pelastavaa."
Lähestymistapaa voitaisiin käyttää myös aikuisille, joilla on ollut sydänkohtaus, Shumaker sanoi.
"Tämä oli iso projekti, ja olen kiitollinen kaikille mukana olleille", Shumaker sanoi. "Tutkimuksessa on lueteltu 15 Northwesternin tiedekunnan jäsentä kirjoittajina, joten se oli todellakin tiimityötä."