Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Korkea kolesteroli ei johda sydänsairauksiin.
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025
Ateroskleroosi on kuolemaan johtavien sydän- ja verisuonisairauksien pääasiallinen syy.
Teoria, jonka mukaan korkea kolesteroli on merkittävä aivohalvausten ja sydänkohtausten riskitekijä, on ollut olemassa jo pitkään ja on herättänyt keskustelua tutkijoiden keskuudessa, joista puolet tukee tätä hypoteesia ja toinen puoli kumoaa sen.
Vaikka korkeaa veren kolesterolia pidetään vaarallisena oireena, jotkut asiantuntijat kyseenalaistavat statiinien, kolesterolia alentavien lääkkeiden, hoidon tarkoituksenmukaisuuden.
Kalifornian yliopiston tutkijat ja heidän kollegansa muista amerikkalaisista instituuteista väittävät, että kolesterolin esiasteet itse asiassa tukahduttavat kehon tulehdusreaktioita. Esiaste on apuaine, joka osallistuu reaktioihin, jotka johtavat kohdeaineen, tässä tapauksessa kolesterolin, syntymiseen. Näitä esiasteita voitaisiin tutkia lääkkeiden kehittämiseksi ateroskleroosin torjumiseksi, joka tappaa tuhansia ihmisiä vuosittain.
Valtimoiden seinämissä on immuunijärjestelmän soluja, joita kutsutaan makrofageiksi. Ne vastaavat keholle mahdollisesti uhkaavien vieraiden solujen tai aineiden havaitsemisesta ja neutraloimisesta.
Kuten Kalifornian yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan professori Christopher Glass selittää, nämä makrofagit pystyvät tehokkaasti tuhoamaan ylimääräistä kolesterolia.
Mutta jotkut makrofagit, sen sijaan, että neutraloisivat ylimääräisen kolesterolin, muuttuvat itse sen vaikutuksesta ksantomatoottisiksi makrofagisoluiksi.
Nämä ksantomatoottiset makrofagisolut rekrytoivat muita immuunisoluja ja tuottavat molekyylejä, jotka laukaisevat tiettyjä geenejä laukaisemaan tulehdusvasteita.
Pitkään uskottiin, että juuri näiden solujen esiintyminen valtimoiden seinämissä johti kolesterolin kertymiseen ja tulehdusprosesseihin.
Mutta Glass ja hänen kollegansa halusivat seurata tätä prosessia tarkasti ja selvittää, miksi yksittäiset makrofagit eivät suorittaneet tehtäväänsä. Tutkimuksensa aikana tiedemiehet tekivät kaksi odottamatonta löytöä.
”Ensinnäkin ksantomatoottiset makrofagisolut tukahduttavat elimistössä tulehdusreaktioita laukaisevien geenien aktiivisuutta, vaikka aiemmin ajattelimme, että kaikki tapahtuu päinvastoin”, professori Glass selitti. ”Toiseksi tunnistimme molekyylin, joka auttaa normaaleja makrofageja säätelemään kolesterolitasapainoa. Kun näitä molekyylejä on riittävästi, ne tuhoavat ylimääräistä kolesterolia ja estävät uuden kolesterolin tuotannon.”
Tämä molekyyli on desmosteroli, kolesterolin muodostumisen viimeinen esiaste. Solut tuottavat desmosterolia, jota käytetään niiden kalvojen rakenneosana. Tutkijat uskovat, että ateroskleroottiset vauriot häiritsevät tämän molekyylin normaalia toimintaa.
Nyt tutkijoiden uusi tehtävä on tutkia desmosterolia perusteellisesti selvittääkseen syyt, miksi niiden normaali toiminta häiriintyy.
"Olemme oppineet paljon viimeisten 50 vuoden aikana. Saatamme nyt olla matkalla luomaan uuden lääkkeen, joka voi hallita kolesterolitasapainoa ilman sivuvaikutuksia", professori Glass toivoo.
[