Korkeat lipoproteiini(a)-pitoisuudet liittyvät diabeetikoiden lisääntyneeseen sydäninfarktin riskiin.

Kolmannen kansallisen terveys- ja ravitsemustutkimuksen (NHANES III) tietoja käyttäneessä retrospektiivisessa tutkimuksessa havaittiin, että diabeetikoilla oli todennäköisemmin ollut aiemmin sydäninfarkti (MI), jos heillä oli myös korkea seerumin lipoproteiini(a)- eli Lp(a):n pitoisuus tai pitkälle edennyt maksafibroosi.

Verrattuna diabeetikkoihin, joilla oli matala Lp(a)-pitoisuus (<10 mg/dl), monimuuttuja-analyysi osoitti, että ei-fataalisten sydäninfarktien riski yli kaksinkertaistui Lp(a)-pitoisuuksilla 50 mg/dl tai enemmän (P<0,001 kaikille):

• 50–99 mg/dl: oikaistu ristitulosuhde (aOR) 2,17 (95 %:n luottamusväli 2,15–2,19)
• 100-149 mg/dl: aOR 4,20 (95 % CI 4,14-4,27)
• ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95 % CI 6,17-6,54)

Myös alkoholittomaan rasvamaksasairauteen (NAFLD) liittyvä pitkälle edennyt maksafibroosi liittyi 70 % suurempaan ei-fataalisten sydäninfarktien riskiin (aOR 1,70, 95 %:n luottamusväli 1,68–1,72), raportoi Avika Atri, MD, Jefferson Einstein -sairaalasta Philadelphiassa, American Association of Clinical Endocrinologyn vuosikokouksessa.

Potilailla, jotka ilmoittivat sairastavansa sydäninfarktin, oli korkeammat Lp(a)-pitoisuudet kuin niillä, jotka eivät ilmoittaneet sydäninfarktia (keskiarvo 30,7 vs. 24,2 mg/dl), ja heillä oli todennäköisemmin pitkälle edennyt maksafibroosi (13,5 % vs. 4,5 %).

Kuitenkin kaiken kaikkiaan pitkälle edennyttä maksafibroosia sairastavilla henkilöillä oli alhaisemmat keskimääräiset Lp(a)-pitoisuudet kuin niillä, joilla ei ollut pitkälle edennyttä fibroosia (13,6 vs. 25,9 mg/dl), jopa niillä, joilla oli ollut aiempi sydäninfarkti (8,6 vs. 34,2 mg/dl).

Atri selitti, että Lp(a):ta tuottaa maksa, ja elimistössä kiertävän Lp(a):n pitoisuudet määräytyvät genetiikan perusteella. Se on vakiintunut itsenäinen ateroskleroottisen sydän- ja verisuonisairauden (ASCVD) riskitekijä, ja vaikka yhä useammat todisteet yhdistävät NAFLD:n sydänsairauksiin, Lp(a):n, NAFLD:n ja sydäninfarktin riskin välistä yhteyttä ei ole tutkittu hyvin diabeetikoilla.

Atry ehdotti, että tarvitaan lisätutkimuksia optimaalisten Lp(a):n raja-arvojen määrittämiseksi diabeetikoilla ja NAFLD-potilailla riskinluokituksen parantamiseksi ja ASCVD:n vähentämiseksi.

"Jos minulla olisi potilas, joka täyttäisi nämä kriteerit – diabetes, alkoholiton rasvamaksa ja sydänsairaus – harkitsisin Lp(a):n lisäämistä diagnostiseen paneeliin", sanoi istunnon moderaattori Anunam Kotwal, lääketieteen tohtori Nebraskan yliopistosta Omahassa.

Hän sanoi, että lisätiedot voisivat auttaa määrittämään, kuinka aggressiivisesti potilasta tulisi hoitaa sydänkohtauksen estämiseksi tai sydänongelmien lieventämiseksi.

Atrin esittämä poikkileikkausanalyysi sisälsi NHANES III (1988–1994) -tietokannasta peräisin olevan 3 330 795:n vähintään 35-vuotiaan diabetesta sairastavan henkilön painotetun otoksen, joilta oli kerätty Lp(a)-tietoja.

Osallistujien keski-ikä oli 62 vuotta, noin 59 % oli naisia ja mediaani-HbA1c-arvo oli 7,7 %. Ei-fataalien sydäninfarktien esiintyvyys oli 13,3 % ja 18 % täytti NAFLD:hen liittyvän etenevän maksafibroosin kriteerit (määriteltynä Fibrosis-4-pistemäärällä 2,67).

Suuremmalla osalla sydäninfarktiryhmän potilaista Lp(a)-pitoisuudet olivat yli 50 mg/dl (noin 30 % verrattuna 19 %:iin potilailla, joilla ei ollut sydäninfarktia).

Atri huomautti, että tutkimuksen rajoituksiin kuuluvat sen poikkileikkausluonne ja haastatteluihin perustuva luonne, mikä voi johtaa muistiharhaan. Lisäksi kuolemaan johtaneiden sydäninfarktien yhteyttä Lp(a):han tai etenevään maksafibroosiin ei voitu arvioida tutkimusasetelman vuoksi.