Miten liikunta auttaa ehkäisemään DNA-vaurioita ja ikään liittyviä verisuoniongelmia.

Utahin yliopiston sisätautien laitoksen tutkijoiden äskettäin tekemässä eläintutkimuksessa selvitetään DNA-vaurioiden roolia verisuonissa ja ikääntyvässä sydän- ja verisuonijärjestelmässä.

He havaitsivat, että lisääntynyt liikunta liittyi verisuonia verhoavien solujen DNA-vaurioiden vähenemiseen. Tämä voi auttaa selittämään, miten liikunta myöhemmälläkin iällä voi vähentää ateroskleroosin riskiä.

Utahin yliopiston postdoc-tutkijan, filosofian tohtori Jisook Limin, johdolla tutkijat esittelevät löydöksiään American Physiology Summitissa – American Physiological Societyn vuosikokouksessa – Long Beachissa, Kaliforniassa. Konferenssi järjestetään 4.–7. huhtikuuta 2024.

Miten liikunta suojaa verisuonten terveyttä ikääntyessämme?

Iän myötä sydän- ja verisuonitautien ja muiden sydän- ja verisuoniongelmien riski kasvaa. Tämä johtuu yleensä ateroskleroosista – rasvaisten aineiden kertymisestä verisuonten limakalvoille.

Kun nämä plakit kasvavat, ne kaventavat verisuonia, mikä lisää sydän- ja verisuonitapahtumien, kuten sydänkohtausten tai aivohalvausten, riskiä.

Onneksi liikunta voi merkittävästi vähentää ateroskleroosin riskiä. Jopa ikääntyneiden liikunta voi hidastaa plakin muodostumista ja parantaa sydän- ja verisuonitautien hoitotuloksia.

Liikunnan sydän- ja verisuoniterveyteen vaikuttavien tekijöiden tarkan ymmärtäminen on kuitenkin osoittautunut vaikeammaksi. Uusi tutkimus keskittyy yhteen todennäköiseen mekanismiin: DNA-vaurioihin.

DNA-vauriot ja telomeerit: ikääntymisen avaintekijät

Ikääntyessämme monet fysiologiamme osa-alueet menettävät hitaasti toimintojaan. Osa tästä heikkenemisestä johtuu DNA-vaurioista.

DNA-vaurioita voi esiintyä monista syistä, ja DNA:n korjausmekanismimme muuttuvat virhealttiimmiksi vanhempana.

Asiantuntijat uskovat, että DNA-vaurioilla on keskeinen rooli ikääntymisprosessissa, ja niillä näyttää olevan tärkeä rooli verisuonten heikkenemisessä ikääntyessämme.

Telomeerit ovat kromosomien päissä olevia DNA-"suojia" – ne suojaavat kromosomeja sotkeutumiselta ja rispaantumiselta. Tästä syystä telomeerien pituus on biologisen iän osoitin – lyhyempi pituus liittyy moniin ikään liittyviin sairauksiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin.

Verisuonia reunustavien solujen telomeerit ovat erityisen alttiita vaurioille, joita aiheuttaa "leikkausjännitys".

"Mitä suurempi veren nopeus ja mitä pienempi valtimon halkaisija, sitä suurempi on leikkausjännitys", selitti Jan Malik, MD, MPH, professori Prahan yliopistollisessa yleissairaalassa Tšekin tasavallassa, joka ei ollut mukana tässä tutkimuksessa.

Vaikka kehollamme on järjestelmiä tämän stressin käsittelemiseksi, verisuonten häiriintyminen heikentää verenkiertoa. Tämä häiriö lisää verisuonia reunustavien solujen kokemaa kitkaa, mikä lisää ateroskleroosin riskiä.

Malik, joka on julkaissut aiheesta artikkeleita, kertoi meille, että "leikkausjännityksen muutokset ovat ratkaisevia ateroskleroosin kehittymiselle".

Utahin yliopistossa käynnissä oleva tutkimus selvitti, voiko liikunta vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä minimoimalla DNA-vaurioita ja suojaamalla telomeerejä.

Suurempi fyysinen aktiivisuus liittyy vähäisempiin DNA-vaurioihin

Utahin yliopiston tutkijat seurasivat 15 uroshiirtä neljän viikon ajan juoksumattopyörällä varustetussa häkissä. He jakoivat ne kolmeen luokkaan sen mukaan, kuinka paljon matkaa ne juoksivat päivittäin:

• Nopea
• Keskitasoinen juoksija
• Vähäliikeinen.

Tutkimuksen lopussa tutkijat keräsivät kudosta eläinten aortasta, verisuonesta, jonka kautta veri virtaa sydämestä. He tutkivat aortan eri osia, jotka altistuvat erilaisille leikkausjännityksille.

Erityisesti he keskittyivät kahteen solutyyppiin:

• Verisuonten sisäpuolta verhoavat endoteelisolut;
• Verisuonten seinämissä esiintyvät verisuonten sileät lihassolut.

Sitten he arvioivat solujen DNA-vaurioita ja arvioivat, kuinka hyvin niiden telomeerit toimivat.

Heidän analyysinsä osoitti, että lisääntynyt fyysinen aktiivisuus liittyi vähäisempiin DNA-vaurioihin ja parantuneeseen telomeerien toimintaan endoteelisoluissa, mutta ei verisuonten sileissä lihassoluissa.

Aiempi tutkimus on myös osoittanut, että verisuonten sileät lihaskudokset eivät vaurioidu samassa määrin kuin endoteelisolut, jotka kohtaavat verenkierron täyden voiman.

Tutkimustiivistelmien mukaan yleisesti ottaen "aerobisen liikunnan määrä on kääntäen verrannollinen DNA-vaurioihin ja telomeerien toimintahäiriöihin". Tämä tarkoittaa, että eniten liikuntaa harrastaneilla eläimillä oli vähiten vaurioita ja toimintahäiriöitä.

Mitä tämä tutkimus tarjoaa?

Tämä tutkimus lisää kasvavaa näyttöä siitä, että liikunta voi tarjota terveyshyötyjä suojaamalla DNA-vaurioilta ja suojaamalla telomeerien toimintaa.

"Paljastamalla erilaisten verenvirtausmallien ja solutyyppien kokevien aortan alueiden erilaiset vasteet aerobiseen liikuntaan", Lim selitti lehdistötiedotteessa, "tämä tutkimus tarjoaa vankan perustan yksityiskohtaiselle ja yksilölliselle lähestymistavalle sydän- ja verisuoniterveyden interventioihin."

Tutkijat ovat tutkineet liikunnan ja telomeerien välistä suhdetta jo jonkin aikaa. Esimerkiksi vuonna 2013 tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että ultramaratonjuoksijoilla on pidemmät telomeerit kuin terveillä verrokkiryhmän osallistujilla.

Myös muissa tutkimuksissa on löydetty yhteys fyysisen kunnon ja telomeerien pituuden välillä.