Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
On kehitetty lääke, joka hidastaa Alzheimerin taudin kehittymistä 30 prosentilla.
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Yhdysvaltalainen lääkeyhtiö on kehittänyt lääkkeen, joka hidastaa merkittävästi Alzheimerin taudin etenemistä. Apteekkarit julkaisivat työnsä tulokset tieteellisessä julkaisussa. Kuten uuden lääkkeen kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, lääkkeen ottamisen jälkeen Alzheimerin taudissa kertyvän beeta-amyloidiproteiinin määrä potilaiden aivoissa laskee.
Asiantuntijat esittelivät työtään kansainvälisessä konferenssissa, jonka pääteemana oli Alzheimerin taudin torjunta.
Tämä tutkimus oli lääkkeen testauksen myöhempi vaihe (aikaisemmissa kokeissa lääke osoitti hyvää tehoa - 1,5 vuoden käytön jälkeen Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla taudin alkuvaiheessa kognitiivisten toimintojen heikkeneminen hidastui 30 % verrattuna potilaisiin, jotka eivät käyttäneet mitään lääkkeitä).
Uuteen tutkimukseen osallistui myös varhaisvaiheen Alzheimerin tautia sairastavia potilaita. Kaikki osallistujat jaettiin kahteen ryhmään: ensimmäinen ryhmä sai uutta lääkettä ja toinen ryhmä lumelääkettä. Uuden kliinisen tutkimuksen erottuva piirre oli se, että lumelääkettä saaneessa ryhmässä "lumelääke" korvattiin jonkin ajan kuluttua toisella lääkkeellä sen selvittämiseksi, lievittääkö lääkkeen ottaminen Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden tilaa vai vaikuttaako se suoraan taudin syyhyn.
Saatujen tulosten mukaan lumelääkeryhmän potilaiden uuden lääkkeen antamisen aikana kognitiivisten toimintojen heikkenemisnopeus oli kokeiden loppuun mennessä yhtä suuri kuin potilaiden ryhmän, jossa uutta lääkettä alettiin antaa ensimmäisistä päivistä lähtien. Näiden tietojen perusteella tutkijat olettivat, että uusi lääke vaikuttaa taudin syihin.
On syytä huomata, että aiemmat beeta-amyloidiproteiinia tuhoavien lääkkeiden tutkimukset päättyivät epäonnistumiseen.
Useat asiantuntijat ilmaisivat kuitenkin epäilyksensä testien tuloksista ja lääkkeen tehokkuudesta ja totesivat, että fyysinen aktiivisuus ja erityinen ruokavalio auttavat myös hidastamaan taudin etenemistä.
Tiedemiehiä tukeneet asiantuntijat totesivat, että Alzheimerin tauti on hoidettava varhain, ja ehkä tämä oli aiempien tutkimusten epäonnistumisen pääsyy. Nämä argumentit ovat yhdenmukaisia kliinisiä tutkimuksia tehneiden tutkijoiden johtopäätösten kanssa. Kuten apteekkarit ehdottivat, uusi lääke on tehokas vain taudin varhaisessa vaiheessa.
Asiantuntijat ovat jo pitkään olleet kiinnostuneita seniilin dementian syistä. Asiantuntijaryhmä päätti tehdä laajamittaisen tutkimuksen tällaisista prosesseista vapaaehtoisryhmällä. Kokeeseen osallistujien tarkkailu alkoi vuonna 1946 - tutkijat päättivät arvioida aivojen toimintaa ihmisen ensimmäisistä elämänpäivistä alkaen, joten valittiin 500 maaliskuussa syntynyttä vastasyntynyttä.
Asiantuntijat suorittivat säännöllisesti muistitestejä, arvioivat luiden kuntoa, sydän- ja verisuonijärjestelmää sekä aivotoimintaa.
Tutkijoiden mukaan seniilin dementian päärooli on nyt kehon luonnollisella ikääntymisprosessilla, mutta tämä tutkimus antaa meille toivoa, että ehkä tämä ei olekaan syy ja tauti voidaan parantaa.
Asiantuntijat totesivat myös, että kaikille osallistujille tehdään kontrastiaineella tehtävä 3D-magneettikuvaus, jotta voidaan havaita Alzheimerin tautia aiheuttavat pienetkin muutokset. Osallistujilta otetaan myös säännöllisesti veri- ja virtsatestejä seniilin dementian varhaisen kehittymisen oireiden havaitsemiseksi.