Löydetty proteiineja, jotka voivat olla vastuussa ikään liittyvistä neurologisista sairauksista.

Salk-instituutin biologisten tutkimusten (USA) tutkijat ovat löytäneet proteiineja, jotka saattavat aiheuttaa ikään liittyviä neurologisia sairauksia lievästä muistinmenetyksestä vakaviin dementian muotoihin. Ne kuvaannollisesti sanottuna tasoittavat tietä ikään liittyville muutoksille hermosolussa, mutta ironista kyllä, niitä itseään kutsutaan "ultrapitkäikäisiksi proteiineiksi" (tai ELLP:eiksi).

Ikääntymiseen liittyvät elintoimintojen toimintahäiriöt liittyvät usein homeostaasin, solujen tasapainotilan tai tarkemmin sanottuna tätä tasapainoa ylläpitävien molekyylikoneiden, häiriöihin. Solu menettää hallinnan aineen ja energian vaihdosta ympäristön kanssa: esimerkiksi myrkyllisiä molekyylejä alkaa tunkeutua siihen, eikä roskien poistuminen siitä enää tapahdu; seurauksena solu suorittaa toimintojaan yhä huonommin. Ilmeisesti tässä tapauksessa osittain vastuu on proteiineilla, jotka säätelevät aineiden kulkeutumista soluun ja solusta ulos. Superpitkäikäiset proteiinit ovat juuri sellaisia: ne muodostavat hermosolujen tumahuokoskompleksin, ja aineiden vaihto tuman ja sytoplasman välillä riippuu niistä.

Tutkijat ovat tutkineet rotan hermosoluja ja havainneet, että nämä ELLP:t ovat korvaamattomia, mikä tarkoittaa, että sama proteiini on niiden paikalla, kunnes eläin kuolee. Tämä tekee niistä kenties heikon lenkin: erittäin pitkäikäisten proteiinien molekyylit keräävät vaurioita uusiutumatta itse. Tavalliset proteiinit, jotka ovat kärsineet tietyn määrän vaurioita, romutetaan ja uudet molekyylikoneet ottavat tilalle. Tässä mielessä ELLP:itä voidaan verrata neuvostoliittolaisiin puoluevirkailijoihin, jotka lähtivät toimistostaan vain, kuten sanotaan, jalat edellä. Mutta näiden proteiinien tapauksessa myös niiden omistaja kannettiin jalat edellä.

Ajan myötä nämä pitkämaksaiset alkavat toimia huonosti: niiden saamat vauriot vaativat veronsa. Tämä tarkoittaa, että ei-toivotut aineet alkavat tunkeutua hermosolujen tumaan. Ne saavat käyttöönsä DNA:ta, jota ne voivat muokata omalla tavallaan. Tämän seurauksena hermosoluproteiinin terveen version sijaan sen patogeeninen muoto voi alkaa syntetisoitua, jolloin muodostuu liukenemattomia proteiinikomplekseja – tyypillisiä oireita neurodegeneratiivisille sairauksille, Alzheimerin taudille, Parkinsonin oireyhtymille jne. Tämä on tietenkin vain yksi mahdollisista seurauksista, joihin DNA-vauriot voivat johtaa.

Aiemmin sama laboratorio onnistui osoittamaan yhteyden tumahuokoskompleksin toiminnan häiriöiden ja hermosolujen ikääntymiseen liittyvien muutosten välillä. Nyt voidaan sanoa, että tiedemiehet ovat onnistuneet selvittämään hermosolujen ikääntymisen suorat "syylliset". Ei ole vielä selvää, onko muiden solutyyppien ytimissä vastaavia pitkäikäisiä proteiineja. Ehkä, jos onnistumme oppimaan, miten tällaisten proteiinien ikääntymistä voidaan jotenkin hillitä (tai jopa korvata ne uusilla), se hidastaa merkittävästi ikääntymisprosessia, ainakin hermosoluissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]