Sydän reagoi pitkittyneeseen "huonoon" stressiin.

Pitkäaikainen "huono" stressi pahentaa sydänlihaksen aineenvaihduntaprosesseja – tähän johtopäätökseen tiedemiehet ovat tulleet.
Lääkärit ovat aina suositelleet kehon fyysisen aktiivisuuden ylläpitämistä sydämen terveyden edistämiseksi, mutta neuvoneet rajoittamaan psyykkistä stressiä. Monet ovat yllättyneitä: sekä fyysinen että stressaava kuormitus voivat nostaa verenpainetta. Miksi toinen on hyvä ja toinen huono?

Tämä ei ole asian ydin: stressi voi olla erilaista. Fyysisen aktiivisuuden aikana sydäntä kuormitetaan eri tavoin, ja lepoa varten on tiettyjä aikavälejä. Ja psykoemotionaalisen stressin aikana kuormitus on jatkuvaa. Sydänlihas saa energiaa käsittelemällä lipidejä, mutta jatkuvan kuormituksen aikana sen on käsiteltävä myös hiilihydraatteja, koska vastaanotettu energia ei riitä. Se näyttäisi olevan normaali kompensaatiomekanismi, mutta tämä ei ole täysin totta: jäännöshiilihydraattimolekyylit sitoutuvat proteiineihin, jotka vaikuttavat solukalsiumin tasoon – juuri tässä vaiheessa sydän kokee merkittäviä aineenvaihduntavaikeuksia. Jatkuvan kuormituksen aikana sydänlihas alkaa toimia stressitilassa.

Se ei kuitenkaan lopu tähän. Aineenvaihduntaprosesseja säätelevien geenien suorituskyky riippuu sellaisesta spesifisestä proteiinista kuin HDAC4, joka tekee yhteistyötä muiden DNA:n kokoonpanoproteiinien kanssa. Tämä proteiini vastaa siitä, kuinka hyvin geenien sisältävät DNA-osuudet pakkautuvat.

Saksan sydän- ja verisuonitutkimuskeskuksen asiantuntijat ovat havainneet, että sydämen toimintakyky riippuu HDAC4:stä. Jos sitä on solujen sisällä riittävästi, sydänlihaksen ei tarvitse käsitellä hiilihydraatteja suuria määriä. Jos proteiinia on vähän, sydänlihas kärsii jopa kohtalaisesta fyysisestä aktiivisuudesta. Jyrsijöillä, joilla on heikentynyt HDAC4-geeni, kehittyi sydämen vajaatoiminta kohtalaisen kuormituksen taustalla.

Asiantuntijoiden mukaan proteiinin aktiivisuus on erottamattomasti sidoksissa proteiinikinaasi A:han. Fyysisen rasituksen aikana proteiinin ja entsyymin yhteistyö tapahtuu normaalisti. Jatkuvan psyykkisen stressin aikana proteiinikinaasi A:n aktiivisuus keskeytyy, mikä johtaa luonnollisen mekanismin pettämiseen. Muuten, suunnilleen sama tapahtuu liiallisen kardiokuormituksen yhteydessä - esimerkiksi liiallisen ahkeruuden yhteydessä urheilussa. Tällainen ylikuormitus ei harjoita sydänlihasta, vaan päinvastoin uuvuttaa sen.

On mahdollista, että lähitulevaisuudessa tiedemiehet löytävät keinon vaikuttaa tähän luonnolliseen mekanismiin sydänlihaksen suojelemiseksi - tämä koskee sekä stressaavia tilanteita että liiallista fyysistä aktiivisuutta. Esimerkiksi tästä olisi hyötyä ammattiurheilijoille.

Tiedot tarjoaa Nature Medicine.