Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Sydänsolut ovat alttiita itseorganisoitumiselle
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Sydämessä jotkut solut menettävät ajoittain kyvyn johtaa impulsseja. Sydämen toiminnan häiriintymisen välttämiseksi kardiomyosyytit pystyvät muodostamaan erillisen haarautuneen johtumisjärjestelmän.
Kardiomyosyytit vastaavat sydämen supistumistoiminnasta. Puhumme erityisistä soluista, jotka kykenevät tuottamaan ja siirtämään sähköisiä impulsseja. Näiden rakenteiden lisäksi sydänkudosta edustavat kuitenkin sidekudossolut, jotka eivät lähetä viritysaaltoa - esimerkiksi fibroblastit.
Normaalisti fibroblastit pitävät sydämen rakenteellisen rungon ja osallistuvat vaurioituneiden kudosalueiden paranemiseen. Sydänkohtauksen ja muiden vammojen ja sairauksien yhteydessä jotkut kardiomyosyytit kuolevat: niiden solut täyttyvät fibroblasteista, ikään kuin kudosarpeutumalla. Suuren fibroblastien kertymisen myötä sähköaallon kulku pahenee: tätä tilaa kutsutaan kardiologiassa kardiofibroosiksi.
Solut, jotka eivät kykene johtamaan impulssia, estävät sydämen normaalin toiminnan. Tämän seurauksena aalto suuntautuu esteen ympäri, mikä voi johtaa verenkierron herätereitille: muodostuu pyörivä spiraaliaalto. Tätä tilaa kutsutaan käänteiseksi impulssikuluksi - tämä on niin sanottu paluuvirtaus, joka provosoi sydämen rytmihäiriön kehittymistä.
Todennäköisimmin suuren tiheyden fibroblastit aiheuttavat käänteisen pulssin aivohalvauksen muodostumisen seuraavista syistä:
- johtamattomilla soluilla on heterogeeninen rakenne;
- suuri määrä muodostuneita fibroblasteja on eräänlainen labyrintti aaltovirroille, jotka joutuvat seuraamaan pidempää ja kaarevampaa polkua.
Fibroblastien rakenteiden huipputiheyttä kutsutaan perkolaatiokynnykseksi. Tämä indikaattori lasketaan perkolaatioteorian avulla - matemaattisen menetelmän avulla rakenteellisten yhteyksien syntymisen arvioimiseksi. Tällaisia yhteyksiä ovat tällä hetkellä johtavat ja ei-johtavat kardiomyosyytit.
Tutkijoiden laskelmien mukaan sydänkudoksen pitäisi menettää kykynsä johtaa sähköä, kun fibroblastien määrä kasvaa 40 %. On huomionarvoista, että käytännössä johtavuutta havaitaan jopa silloin, kun ei-johtavien solujen määrä kasvaa 70 %. Tämä ilmiö liittyy sydänlihassolujen kykyyn itseorganisoitua.
Tutkijoiden mukaan johtavat solut järjestävät oman sytoskeletonsa sidekudoksen sisällä siten, että ne voivat muodostaa yhteisen synsytiumin muiden sydänkudosten kanssa. Asiantuntijat arvioivat sähköimpulssin kulkua 25 sidekudosnäytteessä, joissa oli eri prosenttiosuudet johtavia ja johtamattomia rakenteita. Tuloksena laskettiin 75 %:n perkolaatiohuippu. Samalla tiedemiehet huomasivat, että sydänlihassolut eivät sijainneet kaoottisessa järjestyksessä, vaan ne olivat organisoituneet haarautuneeksi johtavaksi järjestelmäksi. Tänään tutkijat jatkavat työtään projektin parissa: heidän tavoitteenaan on luoda uusia menetelmiä rytmihäiriöiden poistamiseksi, jotka perustuvat kokeissa saatuihin tietoihin.
Työn yksityiskohdat löytyvät osoitteesta journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597