Tutkijat ovat löytäneet insuliinin kaltaisen molekyylin ominaisuuden, joka voi auttaa hallitsemaan ruokahalua.

Paksusuolen mikrofloora sisältää suuren määrän molekyylejä. Yksi niistä on insuliinin kaltainen peptidi 5, jonka tarkoitus pysyi tiedemiehille mysteerinä viime aikoihin asti. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä molekyyli voi olla hyödyllinen ruokahaluttomuuden tai liikalihavuuden hoidossa.

Kuten erään yhdysvaltalaisen yliopiston tutkijat ovat havainneet, insuliinin kaltainen peptidi 5 osallistuu kylläisyyden tai nälän tunteen signaalien välittämiseen aivoihin.

Äskettäin tehty tutkimushanke on osoittanut, että aivojen ja suoliston välillä on jatkuvaa vuorovaikutusta. Tutkijat tuntevat nyt kaksi hormonia, jotka vaikuttavat ruokahaluun. Ensimmäinen hormoni on greliini, joka toimii aivotasolla, ja insuliinin kaltainen peptidi 5 vaikuttaa suoraan suolistossa.

Tutkimusryhmä suoritti jyrsijöillä kokeen, jossa terveille yksilöille injektoitiin insuliinin kaltaista peptidiä 5, joka stimuloi hiirten ruokahalua. Molekyylin vaikutus alkoi noin 15 minuuttia annon jälkeen ja kesti kolme päivää. Samalla tiedemiehet totesivat, että geneettisesti muunnelluilla laboratoriojyrsijöillä, joilla ei ollut insuliinin kaltaisen peptidin 5 reseptoreita, ruokahalun stimulaatiota ei tapahtunut molekyylin annon jälkeen.

Ryhmä tiedemiehiä onnistui luomaan keinotekoisen insuliinin kaltaisen peptidi 5:n eli pääsemään lähemmäksi ruokahaluun vaikuttavan lääkkeen kehittämistä. Tutkijat olettavat pystyvänsä luomaan lääkkeen, joka auttaa tukahduttamaan nälän tunnetta tyypin 2 diabetesta tai lihavuutta sairastavilla potilailla. Samanlaista vaikutusta voidaan myös käyttää lääkkeen kehittämiseen potilaille, jotka tarvitsevat hyvää ruokahalua esimerkiksi kemoterapian jälkeen tai HIV-tartunnan saaneille potilaille. Insuliinin kaltaiseen peptidiin 5 perustuvien uusien lääkkeiden erityispiirre on, että veri-aivoestettä ei tarvitse ylittää, mikä ratkaisee annosteluongelmia.

Lihavuusongelma on viime aikoina tullut yhä ajankohtaisemmaksi. Yhden lääketieteellisen yliopiston tutkijoiden tuore työ on osoittanut, että lihavuus ei aina ole patologia. Asiantuntijat ovat havainneet, että hemioksigenaasi-1-niminen entsyymi on avainasemassa aineenvaihduntahäiriöiden kehittymisessä. Tämän entsyymin taso ihmiskehossa voi osoittaa, kuinka vaarallista lihavuus voi olla kussakin yksittäisessä tapauksessa. Tilastojen mukaan lähes neljänneksellä ylipainoisista ihmisistä on normaali aineenvaihdunta eli he eivät ole alttiita diabeteksen tai systeemisten tulehdusprosessien kehittymiselle.

Asiantuntijat ovat sitä mieltä, että "terveellisen lihavuuden" käsite on olemassa. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että aineenvaihduntahäiriöiden ja maksan ja rasvakudoksen hemioksigenaasi-1:n tason välillä on suora yhteys. Lisäksi kaksostutkimusten tulokset osoittivat, että aineenvaihduntahäiriöissä ihmiskehossa on enemmän entsyymejä.

Laboratoriojyrsijöillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että ilman hemioksigenaasi-1:tä tulehdusmerkkiaineiden taso laskee. Kun geeni poistetaan maksasta, elin toimii normaalisti jopa liian kaloripitoisesta ravinnosta huolimatta, eikä insuliinin laskua havaittu.

Tutkijat uskovat, että hemioksinaasi-1-entsyymi aiheuttaa tulehduksen ja metabolisen oireyhtymän.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]