Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Uusi tutkimus paljastaa mitokondrioproteiinien keskeisen roolin sydämen uudistumisessa.
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Mitokondrioilla on ratkaiseva rooli solun moitteettoman toiminnan edellyttämän energian tuottamisessa. Mitokondrioissa energiaa tuottaa hengitysketju, joka koostuu viidestä kompleksista, joita kutsutaan CI-CV:ksi. Nämä kompleksit voivat muodostaa superkomplekseja, mutta tämän prosessin roolista ja sen säätelystä tiedetään vain vähän.
Uusi tutkimus tarkastelee superkompleksien kokoonpanomekanismeja ja paljastaa mitokondrioiden kokoonpanotekijöiden merkittävän vaikutuksen sydänkudoksen uudistumiseen. Tutkimusta johtivat tohtori José Antonio Enríquez Kansallisesta sydän- ja verisuonitutkimuskeskuksesta (CNIC) ja tohtori Nadia Mercader Bernin yliopistosta Sveitsistä, joka on vieraileva tutkija CNIC:ssä.
Developmental Cell -lehdessä julkaistu tutkimus osoittaa, että proteiiniperheen jäsen Cox7a:lla on keskeinen rooli CIV-dimeerien kokoonpanossa ja että tämä kokoonpano on kriittinen mitokondrioiden moitteettomalle toiminnalle ja siten solujen energiantuotannolle.
Cox7a-proteiiniperheeseen kuuluu kolme jäsentä: Cox7a1, Cox7a2 ja Cox7a2l (tunnetaan myös nimellä SCAF1). Molempien ryhmien aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että kun CIV sisältää SCAF1:tä, se assosioituu vahvasti CIII:n kanssa muodostaen hengitysteiden superkompleksin, joka tunnetaan nimellä respirosomi. Näissä aiemmissa tutkimuksissa kirjoittajat olettivat, että Cox7a2:n sisällyttäminen johtaisi CIV:hen, joka ei pystyisi assosioitumaan, kun taas Cox7a1:tä sisältävät CIV-molekyylit assosioituisivat muodostaen CIV-homodimeerejä. Uusi tutkimus osoittaa kokeellisesti Cox7a1:n roolin näiden CIV-homodimeerien muodostumisessa.
Kehityssolu (2024). DOI: 10.1016/j.devcel.2024.04.012
Seeprakalamallin kanssa työskennellessään tutkijat havaitsivat, että Cox7a1:n puuttuminen esti CIV-dimeerien muodostumisen, ja näiden dimeerien menetys vaikutti sairastuneiden kalojen painoon ja uintikykyyn.
”Cox7a1 ilmentyy pääasiassa juovaisissa lihassoluissa, ja Cox7a1:n toiminnan puutteesta kärsi eniten luustolihaskudos. Toinen merkittävä juovaisen lihaskudoksen tyyppi on sydänlihas eli sydänlihas”, selitti tohtori Enriquez.
Vaikka Cox7a1:n menetys luurankolihaksissa oli haitallista, sen puuttuminen sydänlihaksesta paransi sydämen regeneratiivista vastetta vammaan.
"Tämä tulos osoittaa, että näillä proteiineilla on keskeinen rooli sydämen korjauskyvyn aktivoinnissa vamman jälkeen", selitti tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja Carolina Garcia-Pojatos.
Tutkiakseen tarkemmin Cox7a1-geenin toimintaa CNIC:n tutkijat Enrique Calvo ja Jesús Vásquez suorittivat Cox7a1-geenin puuttuvan seeprakalan luustolihasten ja sydänlihaksen proteomiikkatutkimuksen. Tätä analyysia täydensi Bernin yliopiston kollegoiden tekemä metabolomiikkatutkimus. Tämä yhdistetty analyysi paljasti merkittäviä eroja muokkaamattomiin kaloihin verrattuna, joissa Cox7a1-geeni ilmentyy ehjänä.
"Nämä tulokset viittaavat siihen, että mitokondrioiden superkompleksien kokoonpanoon osallistuvilla molekyyleillä voi olla merkittäviä vaikutuksia aineenvaihdunnan säätelyyn, mikä saattaa avata tietä uusille hoitoille sydänsairauksiin ja muihin aineenvaihduntatiloihin", sanoi tohtori Mercader.
Tutkimusryhmän mukaan tämä löytö edustaa "merkittävää edistysaskelta sydämen uudistumiseen liittyvien solumekanismien ymmärtämisessä ja voi viitoittaa tietä sydämen uudistumista stimuloivien hoitojen kehittämiselle".
Kirjoittajat päättelevät, että mitokondrioiden kokoonpanotekijät voivat vaikuttaa merkittävästi aineenvaihdunnan säätelyyn.