
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Aivohalvaus - Diagnoosi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Aivohalvauksen diagnosointiin kuuluu kaksi vaihetta. Ensinnäkin on varmistettava valtimon tukkeuman olemassaolo, mikä yleensä vahvistetaan taudin kulun ja oireiden luonteen perusteella. Toiseksi on selvitettävä tukoksen syy. Toinen vaihe ei ole ratkaiseva hätähoidon valinnassa, koska iskeemisen aivohalvauksen hoito suoritetaan useimmissa tapauksissa samalla tavalla (etiologiasta riippumatta) ja sisältää toimenpiteitä aivojen suojaamiseksi ja verenkierron palauttamiseksi. Tukkeuman syyn selvittäminen on kuitenkin tärkeää valittaessa hoitoa, jolla pyritään ehkäisemään myöhempiä iskeemisiä jaksoja.
Aivo- ja sydänlihasiskemian vertailu on hyödyllistä niiden välisistä merkittävistä eroista huolimatta. Vaikka sydänlihasiskemian hoito on edistynyt nopeasti, aivohalvauksen hoidossa kehitys on ollut maltillisempaa ja hitaampaa. Aivo- ja sydänlihasiskemian rinnastaminen voi mahdollistaa uusien lähestymistapojen tunnistamisen aivoiskemian hoitoon sydänlihasiskemian tutkimuksessa saavutettujen edistysaskeleiden perusteella.
Sydänlihasiskemian diagnosointimenetelmät ovat lääkäreiden tuntemia, ja potilaat ja heidän omaisensa tuntevat tämän tilan kliiniset ilmenemismuodot hyvin. Niinpä rintalastan takana oleva puristava kipu, hengenahdistus, runsas hikoilu ja muut verenkiertohäiriön merkit pakottavat potilaat yleensä hakeutumaan ensiapuun. Sydänlihasiskemian sattuessa potilaat hakeutuvat välittömästi lääkärin hoitoon, kun ilmenee useita oireita, kuten voimakasta kipua ja välittömän kuoleman tunnetta. Sydänlihasiskemiaa sairastavilla potilailla, jotka eivät koe kipua, taudin oikea-aikaisen diagnosoinnin ja hoidon todennäköisyys pienenee merkittävästi, kuten usein on diabeetikoilla.
Samaan aikaan, koska aivohalvaukseen ei liity kipua, potilaat eivät usein kiinnitä huomiota alkuperäisiin oireisiin. Tämä johtaa viivästyneeseen lääkärin hoitoon hakeutumiseen, ja siksi hoitoa usein lykätään, kunnes aivovaurio muuttuu peruuttamattomaksi. Näin ollen potilas, joka herää halvaantuneella kädellä, ei välttämättä tiedä, johtuuko heikkous siitä, että hän "laski" käden nukkuessaan vai onko hänellä ollut aivohalvaus. Vaikka potilaat epäilevät, että kyseessä on jotain muutakin kuin hermojen puristuminen, he usein lykkäävät lääkärin hoitoon hakeutumista toivoen spontaania paranemista.
Sydänlihaksen iskemian diagnostiset menetelmät ovat huomattavasti luotettavampia kuin aivojen iskemian diagnostiset menetelmät. Sydänlihaksen iskemian diagnoosi selvennetään siis elektrokardiografialla (EKG), joka on yleensä melko helppokäyttöinen ja jonka tiedot ovat helposti tulkittavissa. EKG antaa erittäin tärkeää tietoa, mukaan lukien tietoa aiemmista iskemiajaksoista, nykyisen iskemian palautuvuudesta sekä vanhojen ja uusien iskeemisten alueiden sijainnista.
Sitä vastoin aivohalvauksessa diagnoosi perustuu yksinomaan kliinisiin löydöksiin. Lääkärin on tunnistettava aivovaltimon akuutin tukkeutumisen aiheuttama kliininen oireyhtymä. Vaikka suuren suonen, kuten keskimmäisen aivovaltimon, tukkeutuminen aiheuttaa helposti tunnistettavan oireyhtymän, pienempien suonten tukkeutuminen voi aiheuttaa vaikeasti tulkittavia oireita. Lisäksi uusien leesioiden tunnistaminen on vaikeaa, jos aiempaa iskeemistä vauriota on ollut.
Aivohalvauksen diagnoosin varmistamiseksi ei ole olemassa yksinkertaista menetelmää, kuten EKG. Vaikka tietokonetomografia (TT) ja magneettikuvaus (MRI) voivat vahvistaa aivohalvausdiagnoosin, ne eivät yleensä paljasta muutoksia siinä vaiheessa, kun oireet ovat vasta ilmaantuneet ja hoito voi olla tehokkainta. Tässä suhteessa erityinen vastuu aivohalvauksen diagnosoinnissa on lääkärillä, jonka on yhdistettävä syntynyt neurologinen oireyhtymä tietyn suonen altaan toiminnan menetykseen. Iskeemisen aivohalvauksen akuutissa vaiheessa neurokuvantamisen päätehtävänä on sulkea pois muut neurologisia oireita aiheuttavat syyt, kuten verenvuoto, kasvaimet tai multippeliskleroosi. Akuutin neurologisen vian kehittyessä TT tulee tehdä välittömästi ja MRI 1-2 päivän kuluttua aivohalvauksen diagnoosin varmistamiseksi, jos neurologiset oireet jatkuvat. Magneettikuvausta (MRA) käytetään yhdessä muiden menetelmien kanssa aivohalvauksen etiologian selvittämiseksi.
Vaikuttavan aluksen diagnoosi
Iskeeminen aivohalvaus ilmenee akuuttina fokaalisen neurologisen vian kehittymisenä, jolle on ominaista yhden aivovaltimon tukkeutuminen. Useimmissa tapauksissa potilas esittää valituksia, jotka heijastavat jonkin keskushermoston osaston akuuttia toiminnan menetystä, joka vastaa tietyn valtimon vaurio-oireyhtymää. Oikean diagnoosin edellytys on sekä aivojen toiminnallisen että verisuonirakenteen tuntemus, koska oireyhtymän kliiniset ilmenemismuodot riippuvat vaurioituneesta suonesta. Tähän mennessä kehitetty ensiapu tulisi aloittaa ennen kuin neurokuvantamismenetelmät voivat vahvistaa infarktin sijainnin ja koon. Siksi diagnostiikan tulisi olla nopeaa ja perustua yksinomaan kliinisiin tietoihin.
Aivohalvaukselle on ominaista nopea alkaminen – hitaasti lisääntyvät oireet eivät ole tyypillisiä aivoiskemialle. Hidas alkaminen on mahdollista vain silloin, kun useita pieniä verisuonia tukkeutuu peräkkäin. Tässä tapauksessa huolellinen kysely paljastaa asteittaisen etenemisen, joka on tyypillistä useille peräkkäisille pienille iskeemisille kohtauksille. Useat pienet infarktit johtavat vaskulaarisen dementian kehittymiseen, joka voidaan erottaa Alzheimerin taudista fokaalisten neurologisten oireiden ja useiden erillisten leesioiden perusteella magneettikuvauksessa ja tietokonetomografiassa.
Iskeemisessä aivohalvauksessa vaurioituneen suonen kaliiperi määrää aivovaurion koon ja vastaavasti neurologisten oireiden esiintyvyyden: suuren suonen tukkeutuminen aiheuttaa yleensä laajemman neurologisen vian, kun taas pienten suonten tukkeutuminen aiheuttaa rajoitetumpia neurologisia häiriöitä. Aivojen syvät osat saavat verta pitkien, lävistävien suonten kautta, jotka ovat alttiita tukkeuman kehittymiselle ja tyypillisten pienipesäkkeisten aivoinfarktien muodostumiselle. Pienten suonten tukkeutumiseen liittyviä oireyhtymiä kutsutaan usein lakunaarisiksi, koska näissä tapauksissa ruumiinavauksen aikana havaitaan yleensä pieniä huokosia (lakunaa) aivojen syvissä rakenteissa. Aivojen verisuonivauriota, joka johtaa vastaavien oireiden ilmaantumiseen, kutsutaan vastaavasti lakunaariseksi aivohalvaukseksi.
Vaikka leesion tunnistaminen on välttämätöntä aivohalvauksen diagnosoinnissa, sillä on rajallinen arvo aivohalvauksen etiologian selvittämisessä, koska leesion laajuus ja tukoksen sijainti eivät mahdollista sen syyn selvittämistä. Tämän ongelman ratkaisemiseksi on tutkittava koko tukoksen lähellä oleva verisuonisto mahdollisen embolian lähteen tunnistamiseksi. Vaikka pienet lävistävät suonet voivat vaurioitua ensisijaisesti, ne tukkeutuvat usein myös valtimo-valtimoembolien vuoksi, jotka voivat olla peräisin suuremmasta suonesta, josta valtimo haarautuu, tai pienien sydämestä peräisin olevien embolien vuoksi. Lisäksi embolian lähde voi olla laskimoiden verisuoni, jos sydämessä on oikealta vasemmalle suuntautuva shuntti.
Neurokuvantamismenetelmät ja histologisten muutosten eteneminen
Ei ole yksimielisyyttä siitä, milloin neurokuvantaminen tulisi tehdä potilaalle, jolla epäillään iskeemistä aivohalvausta, koska oireiden alkamishetkellä sillä voidaan vain sulkea pois kasvaimen tai verenvuodon mahdollisuus. Jos oireet johtuvat iskemiasta, magneettikuvaus ja tietokonetomografia eivät havaitse aivojen muutoksia ennen kuin useita tunteja. Lisäksi iskemian aiheuttamat muutokset eivät välttämättä ole havaittavissa näillä kuvantamistekniikoilla useisiin päiviin. Tilannetta mutkistaa entisestään se, että merkittävällä osalla aivohalvauspotilaista tietokonetomografia ja magneettikuvaus eivät havaitse lainkaan fokaalisia muutoksia.
Aivohalvauksen patologisten muutosten ymmärtäminen auttaa ymmärtämään, miksi TT- ja MRI-kuvauksilla on rajallinen kliininen arvo aivohalvauksen akuutissa vaiheessa. Hemoperfuusion tasosta riippuen aivojen vaurioitunut alue voi kokea energiavajetta useita tunteja. Kun perfuusio pysähtyy kokonaan, esimerkiksi sydänpysähdyksen aikana, energiavaje kehittyy muutamassa minuutissa. Minimaalisella iskemialla, joka kykenee vahingoittamaan aivokudosta, energiavaje voi ilmetä 6 tunnin tai useamman tunnin kuluttua. Juuri näin kauan voi kestää, ennen kuin aivokudokseen ilmestyy muutoksia, jotka voidaan havaita histologisessa tutkimuksessa. Jopa energiavajeen yhteydessä histologiset muutokset voivat olla minimaalisia, mistä on osoituksena iskeemisten muutosten puuttuminen ruumiinavauksessa. Jos iskeeminen vaurio tapahtuu välittömästi, ruumiinavaus paljastaa massiivisia muutoksia aivoissa, jotka tapahtuvat kuolinhetkellä eivätkä liity primaariseen iskeemiseen leesioon. Iskemiaan liittyvät tyypilliset muutokset tapahtuvat vain, jos aivojen vaurioitunut alue perfuusioituu useiden tuntien ajan.
Iskemian aste määrää infarktialueen patologisten muutosten nopeuden ja vakavuuden. Vakavin muutos on nekroosi, jolle on ominaista kudosrakenteen täydellinen menetys. Lievempi vaurio ilmenee hermosolujen valikoivana häviämisenä, jolloin gliasolut ja kudosrakenne säilyvät. Molemmissa tapauksissa patologisten muutosten kehittyessä aivokudokseen kertyy ylimääräistä vettä, mikä aiheuttaa turvotusta. Vasta myöhemmin, kun aivojen nekroottinen alue on uudelleenjärjestäytynyt, kudostilavuus pienenee.
TT- ja MRI-kuvat ovat yleensä normaaleja ensimmäiset 6–24 tuntia oireiden alkamisesta. Kahdesta neurokuvantamistekniikasta MRI on herkempi, koska se havaitsee paremmin veden kertymisen, joka näyttää hyperintensiiviseltä T2-painotetuissa kuvissa. Vanhemmat infarktit näyttävät hypointensiivisiltä T1-painotetuissa kuvissa.
Koska iskeemiselle aivohalvaukselle tyypillisten muutosten ilmeneminen aivoissa vie aikaa, magneettikuvaus ja tietokonetomografia eivät pysty vahvistamaan diagnoosia taudin ensimmäisten tuntien aikana, mutta ne voivat sulkea pois muita syitä, jotka voivat aiheuttaa neurologisia oireita. Kaikki potilaat, joilla on huomattava neurologinen vika, tarvitsevat kiireellistä neurokuvantamista, ensisijaisesti tietokonetomografiaa, muiden sairauksien, kuten kallonsisäisen verenvuodon, poissulkemiseksi. Magneettikuvausta on suositeltavaa lykätä vähintään yhdeksi päiväksi oireiden alkamisesta.
Iskeemisen aivohalvauksen syyn diagnosointi
Iskeeminen aivohalvaus johtuu valtimon tukkeutumisesta ja verenkierron häiriintymisestä tietylle aivoalueelle. Tukkeuman syyn selvittäminen on välttämätöntä tehokkaimman pitkäaikaishoidon valitsemiseksi. Tätä varten on tutkittava tukkeutumisvyöhykkeen lähellä oleva verisuonipohja. Esimerkiksi kaulavaltimon tukkeutuessa ensisijainen patologia voi sijaita sydämessä, aortassa tai itse valtimossa. Kaulavaltimosta ulottuvan pienen verisuonen tukkeutumisen syynä voi olla sydämen ja tämän verisuonen väliin muodostuva embolus.
Vaikka on houkuttelevaa olettaa, että aivohalvauksen alkamismalli ja sairastetun suonen sijainti voivat auttaa selvittämään aivohalvauksen etiologian, kliininen kokemus osoittaa, että nämä ominaisuudet ovat epäluotettavia. Esimerkiksi vaikka aivohalvaus, jonka oireet alkavat äkillisesti ja huipentuvat välittömästi, on usein alkuperältään embolinen, samanlainen kuva on mahdollinen potilailla, joilla on kaulavaltimon haarautumisvaurioita, jotka saattavat vaatia leikkausta.
Kyseisen suonen kaliiperilla on myös vain vähän merkitystä aivohalvauksen etiologian selvittämisessä. Toisaalta pienet suonet voivat olla tukkeutuneet sydämestä tai suuren valtimon läheisyydestä peräisin olevan emboluksen vuoksi. Toisaalta suonen luumen voi olla tukkeutunut ateroskleroottisen plakin vuoksi sen lähtökohdassa kallonsisäisestä valtimosta tai sen primaarisen vamman seurauksena. Myös lakunaarisen taudin käsitteeseen liittyy jonkin verran epävarmuutta, mikä viittaa siihen, että pienissä lävistävissä valtimoissa voi olla erityisen tyyppisiä patologisia muutoksia. Vaikka tämä prosessi, jota kutsutaan lipohyalinoosiksi, on varmasti olemassa, se voi selittää aivohalvauksen vasta sen jälkeen, kun proksimaalisemmat sydän- ja valtimopatologiat on suljettu pois.
Käsitteet "aivohalvauksen etiologia" ja "aivohalvauksen riskitekijät" sekoitetaan usein virheellisesti keskenään. Etiologia yhdistetään patomorfologisiin muutoksiin, jotka ovat suoraan vastuussa valtimon tukkeuman kehittymisestä. Näihin prosesseihin voivat kuulua verihyytymän muodostuminen vasempaan eteiseen, verisuonen seinämän ateroskleroosi ja hyperkoagulaatiotilat. Samalla riskitekijöiksi tunnistetaan tiloja, jotka lisäävät aivohalvauksen todennäköisyyttä. Näitä tekijöitä on usein useita ja ne voivat olla vuorovaikutuksessa keskenään. Tupakointi on siis aivohalvauksen riskitekijä, mutta ei sen suora syy. Koska tupakointi aiheuttaa erilaisia fysiologisia ja biokemiallisia muutoksia, on olemassa useita mahdollisia reittejä, jotka johtavat aivohalvauksen lisääntyneeseen riskiin, mukaan lukien tupakoinnin aiheuttama hyperkoagulaatio tai lisääntynyt ateroskleroosiriski.
Näiden vaikutusten moninaisuuden vuoksi riskitekijöiden vaikutus on monimutkainen. Esimerkiksi valtimoiden kohonnut verenpaine on ateroskleroosin riskitekijä useilla tasoilla, mukaan lukien pienet lävistävät valtimot, suuremmat kallonsisäiset valtimot ja kaulavaltimoiden haarautumisalue. Se on myös iskeemisen sydänsairauden riskitekijä, joka puolestaan voi aiheuttaa eteisvärinää ja sydäninfarktia, jotka voivat johtaa kardiogeeniseen emboliaan.
Siksi on mahdotonta potilasta tutkimalla selvittää, johtuiko aivohalvaus verenpainetaudista, diabeteksesta, tupakoinnista vai jostain muusta yksittäisestä riskitekijästä. Sen sijaan on selvitettävä valtimon tukkeutumiseen suoraan johtanut taustalla oleva sairaus. Tämä on muutakin kuin akateemista mielenkiintoa, koska seuraavan aivohalvauksen estämiseen tähtäävä hoito valitaan etiologian perusteella.
Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimusmenetelmät
Aivoverisuonen tukkeutumisen aiheuttavien sydän- tai valtimovaurioiden tunnistamiseksi on kehitetty useita ei-invasiivisia tekniikoita. Yleisenä strategiana on tunnistaa nopeasti kaikki mahdolliset syyt, jotka vaativat välitöntä korjausta uusiutuvan aivohalvauksen estämiseksi. Lääkityksen valinta riippuu aivohalvauksen riskistä tietyssä patologiassa. Yleensä tilat, joissa on korkea aivohalvausriski, vaativat varfariinin käyttöä, kun taas tilat, joissa on alhainen riski, käyttävät aspiriinia.
Kaikilla potilailla, joilla on iskemiaa etummaisen verisuonialueen alueella, on aiheellista tehdä kaulavaltimoiden ei-invasiivinen tutkimus, pääasiassa kaulavaltimon endarterektomian indikaatioiden selvittämiseksi. Ateroskleroottisen plakin kirurgisen poiston tehokkuus endarterektomian aikana on ollut kiistanalaista jo vuosia selkeän kliinisen näytön puutteen vuoksi. Pohjois-Amerikan oireisen kaulavaltimon endarterektomiatutkimus (NASCET) osoitti kirurgisen hoidon tehokkuuden. Koska menetelmän merkittävä etu havaittiin vain potilailla, joiden ahtauma oli yli 70 %, ahtauman aste tulisi ensisijaisesti ottaa huomioon leikkausindikaatioita määritettäessä riippumatta siitä, mikä kaulavaltimon alue aiheutti aivoiskemian.
Kaulavaltimon haarauman arvioinnissa käytetään yleisesti dupleksultraääntä (ultraäänitutkimus), joka antaa luotettavia tuloksia, kun sen suorittaa hyvin koulutettu lääkäri. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää magneettikuvausta (MRA), jolla on useita etuja. Dupleksultraäänitutkimus antaa tietoa vain kaulavaltimon haarautumasta, kun taas MRA:lla voidaan tutkia koko sisäinen kaulavaltimo, mukaan lukien sifonialue. Lisäksi MRA:lla voidaan kuvata nikamavaltimot ja koko Willisin ympyrä. Toisaalta dupleksultraäänitutkimus, toisin kuin magneettikuvaus, ei vaadi potilasta pysymään liikkumattomana pitkään olosuhteissa, jotka usein aiheuttavat ahtaan paikan kammoa, ja on siksi miellyttävämpi. Vaikka magneettikuvauksen tarkkuus kaulavaltimon haarautumisvaurioiden tunnistamisessa on verrattavissa dupleksultraäänitutkimukseen, sitä ei ole tutkittu yhtä perusteellisesti. Toisin kuin magneettikuvaus, dupleksultraäänitutkimus antaa myös tietoa veren virtausnopeudesta, mikä täydentää anatomisia tietoja.
Koska dupleksiultraäänitutkimus voidaan suorittaa nopeammin, se tulisi tehdä pian sairaalaan tulon jälkeen potilailla, joilla on etummaisen verisuonistovaurioita. Jos tulokset ovat negatiivisia, magneettikuvaus voidaan tehdä myöhemmin patologian tunnistamiseksi verisuoniston muilla tasoilla. Viivästynyt magneettikuvaus lisää iskeemisen alueen havaitsemisen todennäköisyyttä magneettikuvauksessa.
Angiografia on edelleen aivoverisuonten kuvantamisen kultainen standardi. Sillä on kuitenkin tunnettu 0,5 %:n aivohalvauksen ja kuolleisuuden riski. Koska ei-invasiivinen ultraääni ja magneettikuvaus ovat saatavilla, angiografia tulisi varata erityiskysymyksiin, jotka voivat vaikuttaa hoitopäätöksiin.
Transkraniaalinen Doppler (TCD) on hyödyllinen lisätutkimus kallonsisäisten verisuonisairauksien havaitsemisessa. Vaikka TCD ei anna yhtä paljon yksityiskohtia kuin dupleksiultraäänitutkimus, veren virtausnopeuden ja pulsatiliteettien mittaus antaa tärkeää tietoa ateroskleroottisista leesioista Willisin ympyrän suonissa. Esimerkiksi jos MRA osoittaa muutoksia basilaarivaltimossa, keskimmäisessä aivovaltimossa, TCD antaa lisätietoja, jotka voivat olla tärkeitä aivojen varjoainekuvausten tulkinnassa.
Vaikka ultraääni ja magneettikuvaus antavat tietoa kallon ulkopuolisista ja kallonsisäisistä verisuonista, sydämen kaikukuvaus on paras menetelmä sydämestä johtuvan embolian lähteen tunnistamiseen. Sydänkaikukuvaus on aiheellista kahdelle eri potilasryhmälle. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on sydänsairaus, joka ilmenee anamneesista tai kliinisestä tutkimuksessa (esim. auskultatoriset todisteet läppäsairaudesta tai muusta sydänsairaudesta). Toiseen ryhmään kuuluvat potilaat, joilla aivohalvauksen syy on edelleen epäselvä. Noin 50 %:lla potilaista aivohalvaus luokitellaan alustavasti "kryptogeeniseksi", mutta monilla todetaan myöhemmin joko taustalla oleva embolialle altistava sydänsairaus tai hyytymishäiriö. Intensiivisten lisätutkimusten avulla verisuonivaurion luonne voidaan useimmissa tapauksissa määrittää, erityisesti silloin, kun magneettikuvausta käytetään suurten kallonsisäisten verisuonten ei-invasiiviseen arviointiin.
Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että transthorakaalinen sydämen kaikukuvaus ei yleensä paljasta aivohalvauksen syytä tapauksissa, joissa ei ole aiemmin ollut sydänsairauksia eikä sydän- ja verisuonijärjestelmän fyysisessä tutkimuksessa havaita poikkeavuuksia, mikä tekee sen käytöstä sopimatonta kryptogeenisiä aivohalvauksia sairastavilla potilailla. Tämä pätee myös lihaviin potilaisiin ja keuhkolaajentumapotilaisiin, joille toinen tekniikka, transesofageaalinen sydämen kaikukuvaus (TEC), on informatiivisempi. TEC on ensisijainen menetelmä tapauksissa, joissa aivoverisuonten patologiaa ei voida havaita. TEC:n aikana ruokatorveen työnnetään ultraääniluotain sydämen tutkimiseksi paremmin, eikä sydän tässä tapauksessa ole kylkiluiden ja keuhkojen peitossa. Tällä tavoin voidaan arvioida myös aortan tilaa, mikä mahdollistaa suurten tai ulkonevien ateroskleroottisten plakkien tunnistamisen aortassa, jotka voivat toimia embolian lähteenä. Sydän- ja verisuonisairauksien puuttuessa valtimon tukkeutuminen voi olla seurausta perinnöllisestä tai hankitusta veren hyytymishäiriöstä. Jotkut sairaudet, kuten Trousseaun oireyhtymä, jolle on ominaista pahanlaatuisen kasvaimen aiheuttama lisääntynyt veren hyytyminen, voivat olla ainoa aivohalvauksen syy potilailla, joilla on terve sydän ja terveet aivoverisuonet. Muut sairaudet voivat olla vain aivohalvauksen riskitekijöitä. Näitä ovat esimerkiksi fosfolipidivasta-aineiden esiintyminen, joita havaitaan usein iäkkäillä ja jotka lisäävät aivohalvauksen riskiä. Kuten kardioembolisen aivohalvauksen tapauksessa, myös hyperkoagulaatiossa, johon liittyy suuri aivohalvauksen riski, pitkäaikainen varfariinihoito on aiheellista.