Aivokuoleman patofysiologiset mekanismit

Aivokuoleman patofysiologiset mekanismit

Vakavat mekaaniset aivovauriot syntyvät useimmiten vastakkaiseen suuntaan suuntautuvan vektorin aiheuttaman äkillisen kiihtyvyyden aiheuttaman trauman seurauksena. Tällaisia vammoja esiintyy useimmiten auto-onnettomuuksissa, putoamisissa suurista korkeuksista jne. Traumaattinen aivovamma näissä tapauksissa johtuu aivojen jyrkästä antifaasiliikkeestä kallonontelossa, joka tuhoaa suoraan osia aivoista. Kriittinen ei-traumaattinen aivovaurio syntyy useimmiten verenvuodon seurauksena joko aivoaineeseen tai aivokalvojen alle. Vaikeat verenvuodon muodot, kuten parenkymaalinen tai lukinkalvonalainen, johon liittyy suuren määrän veren vuotaminen kallononteloon, laukaisevat traumaattisen aivovamman kaltaisia aivovauriomekanismeja. Myös sydämen toiminnan tilapäisestä pysähtymisestä johtuva anoksia johtaa kuolemaan johtaviin aivovaurioihin.

On osoitettu, että jos veri lakkaa virtaamasta kokonaan kallononteloon 30 minuutiksi, se aiheuttaa peruuttamattomia vaurioita hermosoluille, joiden palauttaminen tulee mahdottomaksi. Tämä tilanne esiintyy kahdessa tapauksessa: kallonsisäisen paineen jyrkän nousun myötä systolisen valtimopaineen tasolle, sydänpysähdyksen ja riittämättömän epäsuoran sydänhieronnan yhteydessä määrätyn ajanjakson aikana.

Jotta ymmärrettäisiin täysin aivokuoleman kehittymismekanismi ohimenevän anoksian yhteydessä aiheutuvan toissijaisen vaurion seurauksena, on tarpeen tarkastella tarkemmin kallonsisäisen paineen muodostumis- ja ylläpitoprosessia sekä mekanismeja, jotka johtavat aivokudoksen kuolemaan johtaviin vaurioihin sen turvotuksen ja turvotuksen seurauksena.

Kallonsisäisen sisällön tilavuuden tasapainon ylläpitämiseen osallistuu useita fysiologisia järjestelmiä. Tällä hetkellä uskotaan, että kallonontelon tilavuus on seuraavien suureiden funktio:

Vkokonais = Vveri + Vleukosyytit + Vaivot + Vvesi + Vx

Jossa V _total on kallon sisällön nykyinen tilavuus; V _blood on aivojen sisäisten verisuonten ja laskimoiden poskionteloiden veren tilavuus; V _lkv on aivo-selkäydinnesteen tilavuus; V _brain on aivokudoksen tilavuus; V _water on vapaan ja sitoutuneen veden tilavuus; V _x on patologinen lisätilavuus (kasvain, hematooma jne.), jota normaalisti ei ole kallonontelossa.

Normaalitilassa kaikki nämä kallon sisällön tilavuuden muodostavat komponentit ovat jatkuvassa dynaamisessa tasapainossa ja luovat 8-10 mmHg:n kallonsisäisen paineen. Yhden kaavan oikean puoliskon parametrin nousu johtaa väistämättömään laskuun muissa. Normaaleista komponenteista V- _vesi ja V- _{leukv muuttavat tilavuuttaan nopeimmin, ja V-veri} vähäisemmässä määrin. Tarkastellaanpa tarkemmin tärkeimpiä mekanismeja, jotka johtavat näiden indikaattoreiden nousuun.

Aivo-selkäydinneste muodostuu verisuoni- (suonikalvo-) plexuksista nopeudella 0,3–0,4 ml/min, ja koko aivo-selkäydinnesteen tilavuus korvautuu kokonaan 8 tunnin kuluessa eli 3 kertaa päivässä. Aivo-selkäydinnesteen muodostuminen on käytännössä riippumaton kallonsisäisestä paineesta ja vähenee verenvirtauksen laskiessa suonikalvon plexusten läpi. Samalla aivo-selkäydinnesteen imeytyminen on suoraan yhteydessä kallonsisäiseen paineeseen: sen kasvaessa se kasvaa ja sen laskiessa se laskee. On todettu, että aivo-selkäydinnesteen muodostumis-/imeytymisjärjestelmän ja kallonsisäisen paineen välinen suhde on epälineaarinen. Siten aivo-selkäydinnesteen tilavuuden ja paineen vähitellen kasvavat muutokset eivät välttämättä ilmene kliinisesti, ja yksilöllisesti määritetyn kriittisen arvon saavuttamisen jälkeen tapahtuu kliininen dekompensaatio ja kallonsisäisen paineen jyrkkä nousu. Kuvataan myös dislokaatio-oireyhtymän kehittymismekanismi, joka ilmenee suuren aivo-selkäydinnesteen imeytymisen seurauksena kallonsisäisen paineen nousun yhteydessä. Vaikka suuri määrä aivo-selkäydinnestettä imeytyi laskimoiden ulosvirtauksen tukkeuman taustalla, nesteen poistuminen kallonontelosta voi hidastua, mikä johtaa sijoiltaanmenon kehittymiseen. Tässä tapauksessa kallonsisäisen paineen lisääntymisen prekliiniset ilmentymät voidaan määrittää onnistuneesti EchoES:n avulla.

Veri-aivoesteen rikkoutuminen ja sytotoksinen aivoödeema ovat tärkeitä kuolemaan johtavien aivovaurioiden kehittymisessä. On todettu, että aivokudoksen solujen välinen tila on erittäin pieni ja solunsisäinen vesipaine säilyy veri-aivoesteen toiminnan ansiosta. Veri-aivoesteen minkä tahansa komponentin tuhoutuminen johtaa veden ja erilaisten plasma-aineiden tunkeutumiseen aivokudokseen, mikä aiheuttaa sen turvotusta. Myös kompensoivat mekanismit, jotka mahdollistavat veden poistumisen aivokudoksesta, vaurioituvat, kun este rikkoutuu. Verenkierron, happi- tai glukoosipitoisuuden jyrkät muutokset vaikuttavat suoraan sekä hermosoluihin että veri-aivoesteen komponentteihin. Lisäksi muutokset tapahtuvat hyvin nopeasti. Tajuttomuustila kehittyy 10 sekunnin kuluessa siitä, kun verenvirtaus aivoihin on täysin pysähtynyt. Siten mihin tahansa tajuttomuuteen liittyy veri-aivoesteen vaurioituminen, mikä johtaa veden ja plasmakomponenttien vapautumiseen solunulkoiseen tilaan, mikä aiheuttaa vasogeenista turvotusta. Näiden aineiden läsnäolo solujen välisessä tilassa puolestaan johtaa hermosolujen aineenvaihduntavaurioihin ja solunsisäisen sytotoksisen turvotuksen kehittymiseen. Kaiken kaikkiaan näillä kahdella komponentilla on merkittävä rooli kallonsisäisen tilavuuden lisäämisessä ja ne johtavat kallonsisäisen paineen lisääntymiseen.

Yhteenvetona kaikesta edellä mainitusta aivokuolemaan johtavat mekanismit voidaan esittää seuraavasti.

On todettu, että kun aivoverenkierto pysähtyy ja aivokudoksessa alkaa nekroottisia muutoksia, sen eri osien peruuttamattoman kuoleman nopeus vaihtelee. Herkimpiä verenkierron puutteelle ovat siis hippokampuksen hermosolut, piriformiset hermosolut (Purkinjen solut), pikkuaivojen hammastumakkeen hermosolut, neokorteksin suuret hermosolut ja tyvitumakkeet. Samaan aikaan selkäydinsolut, aivokuoren pienet hermosolut ja talamuksen pääosa ovat huomattavasti vähemmän herkkiä hapettomuudelle. Jos verta ei kuitenkaan tule kallononteloon lainkaan 30 minuuttiin, se johtaa keskushermoston pääosien rakenteellisen eheyden täydelliseen ja peruuttamattomaan tuhoutumiseen.

Aivokuolema tapahtuu siis, kun valtimoveri lakkaa virtaamasta kallononteloon. Heti kun aivokudoksen ravinteiden saanti pysähtyy, nekroosi- ja apoptoosiprosessit alkavat. Autolyysi kehittyy nopeimmin diencephalonissa ja pikkuaivoissa. Kun tekohengitystä suoritetaan potilaalle, jolla aivoverenkierto on pysähtynyt, aivot muuttuvat vähitellen nekroottisiksi, ja ilmenee tyypillisiä muutoksia, jotka riippuvat suoraan hengitystuen kestosta. Tällaiset muutokset tunnistettiin ja kuvattiin ensimmäisen kerran potilailla, jotka olivat tekohengityksessä yli 12 tuntia äärimmäisessä koomassa. Tässä suhteessa useimmissa englannin- ja venäjänkielisissä julkaisuissa tätä tilaa kutsutaan termillä "hengitysalaivot". Joidenkin tutkijoiden mukaan tämä termi ei aivan riittävästi heijasta nekroottisten muutosten ja tekohengityksen välistä suhdetta, kun taas päärooli annetaan aivoverenkierron pysähtymiselle. Tämä termi on kuitenkin saanut maailmanlaajuista tunnustusta ja sitä käytetään laajalti määrittelemään nekroottisia muutoksia aivoissa potilailla, joiden tila täyttää aivokuoleman kriteerit yli 12 tuntia.

Venäjällä L. M. Popova toteutti laajan tutkimushankkeen aivojen autolyysin asteen ja tekohengityksen keston välisen korrelaation selvittämiseksi potilailla, jotka täyttivät aivokuoleman kriteerit. Tekohengityksen kesto ennen lisälyöntien kehittymistä vaihteli 5–113 tunnin välillä. Tässä tilassa oleskelun keston mukaan aivoissa tunnistettiin kolme morfologisten muutosten vaihetta, jotka olivat tyypillisiä erityisesti "hengityselinten aivoille". Kuvaa täydensi selkäytimen kahden ylemmän segmentin nekroosi (pakollinen merkki).

• Vaiheessa I, joka vastaa 1–5 tunnin äärimmäisen kooman kestoa, klassisia aivonekroosin morfologisia merkkejä ei havaita. Kuitenkin jo tässä vaiheessa sytoplasmassa havaitaan tyypillisiä lipidejä ja sinivihreää hienorakeista pigmenttiä. Nekroottisia muutoksia havaitaan medulla oblongatan alaleuan oliiveissa ja pikkuaivojen hammastumakkeissa. Aivolisäkkeessä ja sen suppilossa kehittyy verenkiertohäiriöitä.
• Vaiheessa II (12–23 tuntia äärimmäistä koomaa) nekroosin merkkejä havaitaan kaikissa aivojen osissa ja selkäytimen I–II-segmenteissä, mutta ilman voimakasta rappeutumista ja vasta selkäytimen reaktiivisten muutosten alkuvaiheen merkkejä havaittaessa. Aivot veltostuvat, periventrikulaaristen osien ja hypotalamuksen alueen rappeutumisen alkuvaiheen merkkejä ilmenee. Eristyksen jälkeen aivot levitetään pöydälle, aivopuoliskoiden rakenteen kuvio säilyy, kun taas hermosolujen iskeemiset muutokset yhdistyvät rasvaiseen rappeutumiseen, rakeiseen rappeutumiseen ja karyosytolyysiin. Aivolisäkkeessä ja sen suppilossa verenkiertohäiriöt lisääntyvät, ja adenohypofyysissä on pieniä nekroosipesäkkeitä.
• Vaiheelle III (lopullinen kooma 24–112 h) on ominaista nekroottisen aivoaineen laajalle levinnyt autolyysi ja selkeät nekroosirajautumisen merkit selkäytimessä ja aivolisäkkeessä. Aivot ovat veltot ja pitävät huonosti muotonsa. Puristetut alueet – hypotalamuksen alue, hippokampuksen gyri-lohkon koukut, pikkuaivojen risat ja periventrikulaariset alueet sekä aivorunko – ovat rappeutumisvaiheessa. Useimmat aivorungon hermosolut puuttuvat. Alaoliivien tilalla on useita verenvuotoja nekroottisista verisuonista, jotka toistavat niiden muotoja. Aivopinnan valtimot ja laskimot ovat laajentuneet ja täyttyneet hemolysoituneilla punasoluilla, mikä osoittaa verenkierron pysähtymistä niissä. Yleistetyssä versiossa voidaan erottaa viisi aivokuoleman patologista merkkiä:
  • aivojen kaikkien osien nekroosi, johon liittyy kaikkien aivojen osien kuolema:
  • selkäytimen ensimmäisen ja toisen kohdunkaulan segmentin nekroosi;
  • raja-alueen läsnäolo aivolisäkkeen etummaisessa lohkossa ja selkäytimen III ja IV kohdunkaulan segmenttien tasolla;
  • veren virtauksen pysäyttäminen kaikissa aivojen verisuonissa;
  • merkkejä turvotuksesta ja lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta.

Selkäydinnesteen virtauksen mukana distaalisiin segmentteihin kulkeutuvat nekroottisen pikkuaivokudoksen mikrohiukkaset ovat hyvin tyypillisiä selkäytimen subaraknoidaali- ja subduraalitiloissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]