Sydänlihaksen akinesia

Sydänsairauksien diagnosoinnissa voidaan havaita sydänlihaksen akinesia eli sen liikkumattomuus tai tiettyjen sydänlihaskudoksen alueiden kyvyttömyys supistua.

Siten sydänlihaksen akinesia ei ole sairaus, vaan patologinen tila, sydänlihaksen normaalin motorisen toiminnan häiriö, joka määritetään sydämen ultraäänitutkimuksella ja on yksi useiden sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien rakenteellisista ja toiminnallisista merkeistä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Syyt sydänlihaksen akinesia

Miksi sydänlihas lakkaa supistumasta, eli mitkä ovat sydänlihaksen akinesian syyt?

Kardiologian käytännössä sydänlihaksen normaalin supistumistoiminnan menetys (jonka terve sydän suorittaa automaattisesti) liittyy useimmiten sydäninfarktiin ja siitä johtuvaan osan toimivien sydänlihassolujen nekroosiin. Sydänlihaksen infarktin jälkeiset korjaavat muutokset (remodeling) johtavat ensin infarktialueen laajenemiseen, ja sitten kammion muoto vääristyy ja laajenee, jolloin sydänlihassolujen nekroosialue muuttuu arpeksi ja muodostaa sydänlihaksen akinesian alueen. Fibroottiset muutokset voivat vaikuttaa myös kammioita erottavaan väliseinään, ja silloin ultraäänitutkimuksessa havaitaan akinesiaa kammioiden välisen väliseinän alueella.

Sydäninfarkti on akuutti sydämen iskemian tai iskeemisen sydänsairauden (IHD) tila, joka kehittyy, kun verenkierto sepelvaltimojärjestelmässä häiriintyy, mikä johtaa sydänlihaksen hypoksiaan ja sen solujen kuolemaan.

Sydämen lihaskalvon alueen ja sen pullistuman – aneurysman – infarktin jälkeisessä ohenemisessa ultraäänikardiografiassa havaitaan vasemman kammion akinesia. Lähes kahdella kolmasosalla potilaista aneurysma muodostuu vasempaan kammioon – sen etuseinään tai kärkeen, ja tässä tapauksessa havaitaan myös sydämen kärjen akinesia.

Lisäksi sydänlihaksen akinesiaa visualisoivien sydämen kaikukuvaustulosten ja infarktin jälkeisen sydänlihasoireyhtymän – fokaalisen tai diffuusin infarktin jälkeisen kardioskleroosin, jolle on tyypillistä vaurioituneiden sydänlihassolujen korvautuminen sidekudoksella – sekä sydämen johtumisjärjestelmän vaurioiden (bioelektristen impulssien johtumisen häiriintyminen sinus- tai eteis-kammiosolmukkeiden soluissa) välillä on korrelaatio.

Sydänlihaksen rappeutumisen tai dystrofian tapauksissa, joiden histomorfologinen kuva on samanlainen kuin kardioskleroosilla, sydänlihaskudoksen rakenteen muutokset osoittavat myös fokaalista sydänlihaksen akinesiaa.

Usein esiintyy sinussolmukkeen soluvaurioita, joihin liittyy lihasseinän liikkeen amplitudin väheneminen ja sen supistumisen puuttuminen, eli hypokinesian ja akinesian yhdistelmä tarttuvaa sydänlihastulehdusta sairastavilla potilailla. Tähän sairauteen voi liittyä tulehdusinfiltraattien muodostuminen interstitiumiin ja paikallinen myosytolyysi virusten (adeno- ja enterovirus, Picornaviridae, Coxsackie-virus, parvovirus B, vihurirokkovirus, HSV-6), bakteerien (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae) sekä alkueläinten (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), sienten (Aspergillus) tai loisten (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani jne.) aiheuttaman tulehduksen vuoksi. Kuten kliiniset tilastot osoittavat, useimmat tarttuvan sydänlihastulehduksen tapaukset johtuvat kurkkumädästä, influenssasta, enteroviruksista ja toksoplasmasta.

Ja autoimmuunietiologian myokardiitissa (liittyy systeemiseen lupus erythematosukseen, sklerodermaan, nivelreumaan, Whipplen tautiin jne.) voi esiintyä vasemman kammion akinesiaa ja sen toimintahäiriötä, joka on täynnä hengenvaarallisia rytmihäiriöitä.

Kardiologit erottavat erikseen stressikardiomyopatian (Takotsubon kardiomyopatia), jota kotimaiset asiantuntijat kutsuvat särkyneen sydämen oireyhtymäksi. Tämä vasemman kammion keskiapikaalisen segmentin äkillinen, ohimenevä systolinen toimintahäiriö esiintyy usein stressaavissa tilanteissa iäkkäillä naisilla, joilla ei ole aiemmin ollut sepelvaltimotautia. Erityisesti vasemman kammion pohjalla havaitaan hyperkinesiavyöhyke ja sen yläpuolella sydämen kärjen akinesia. Myös sydämen ultraäänitutkimuksessa diagnostikot voivat havaita liikkeen puutteen kammioiden välisen väliseinän alueella.

[ 7 ], [ 8 ]

Riskitekijät

Sydänlihasalueiden normaalin motorisen toiminnan häiriöiden tärkeimmät riskitekijät sydänlihasakinesian muodossa ovat iskeemisen sydänsairauden kehittyminen. Ja sen kehittymisen riskitekijöitä pidetään puolestaan seuraavina:

• yli 45 vuoden ikä miehillä ja yli 55 vuoden ikä naisilla;
• varhaisen sydänsairauden esiintyminen suvussa;
• kolesterolia kuljettavien HDL-kolesterolien (korkean tiheyden lipoproteiinien) pitoisuuden lasku veressä ja matalan tiheyden lipoproteiinien (LDL) pitoisuuden nousu, jotka edistävät kolesterolin kertymistä verisuonten seinämiin – ateroskleroosi;
• korkeat triglyseridipitoisuudet veressä (ruokavalioon liittyvä);
• korkea verenpaine;
• aineenvaihduntahäiriö (metabolinen oireyhtymä), joka edistää verenpaineen nousua ja kolesterolin kertymistä sepelvaltimoihin;
• tupakointi (mukaan lukien passiivinen tupakointi), liikalihavuus, liikunnan puute, psyykkinen stressi ja masennus.

Sydänlihakseen vaikuttavat virus- ja bakteeri-infektiot sekä autoimmuunisairaudet laukaisevat sydänlihaksen iskemian riskitekijän, kuten C-reaktiivisen proteiinin (CRP) pitoisuuden nousun veressä. Sydämen verisuonten normaalia tilaa häiritsee kudosplasminogeeniaktivaattoreiden (tPA) ja niiden estäjien (PAI) epätasapaino, mikä aiheuttaa sepelvaltimoiden tromboosin uhan niiden täydellisellä tukkeutumisella.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Synnyssä

Tämän kardiomyopatian patogeneesin ehdotetaan johtuvan sydänverisuonten (sepelvaltimoiden ja/tai arteriolien ja kapillaarien) riittämättömästä vasteesta katekoliamiinivälittäjäaineiden vapautumiseen vereen ja että lyhytaikaiset sydänlihaksen supistumishäiriöt johtuvat niiden aiheuttamasta vasospasmista.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Oireet sydänlihaksen akinesia

Sydänlihasakinesian – sydän- ja verisuonisairauksien kaikukardiografisen löydöksen – kliininen kuva määräytyy näiden patologioiden oireiden perusteella. Näitä ovat: hengenahdistus, vaihtelevan voimakkuuden kipu sydämen alueella, rytmihäiriöt (eteis- tai kammioperäiset), kammiolepatus ja pyörtyminen.

Niinpä takotsubo-kardiomyopatiassa potilaat valittavat useimmiten rintalastan takana olevasta kivusta (puristavasta), joka säteilee vasempaan olkapäähän ja ilmavajeesta sisäänhengitettäessä.

Ja sydänlihastulehduksen kipu voi olla sekä akuuttia että pitkittynyttä (ilman vaikutusta nitroglyseriinin käytön aikana) ja vaimeaa (puristavaa). Lisäksi tämän tarttuvan alkuperän omaavan sairauden sydänoireita ovat hengenahdistus, kuume, sydämen sykkeen nousu, sydämen lepatus; salamannopeat hemodynamiikan häiriöt (verenkierron tilavuusnopeuden lasku), tajunnan menetys ja äkillinen sydänkuolema ovat mahdollisia.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Sydänlihaksen akinesia on selvästikin vakavampi hengenvaara sydäninfarktipotilaille verrattuna infarktin jälkeisen arven dyskinesiaan. Tutkimukset ovat osoittaneet, että noin 40 prosentissa sepelvaltimoiden tukkeutumiseen liittyvistä infarktitapauksista sydänlihaksen supistuvuus palautuu 2–6 viikon kuluessa infarktista, kun verenkierto iskeemisessä segmentissä palautuu ajoissa (reperfuusio). Sen seurauksiin ja komplikaatioihin kuuluvat kuitenkin äkillinen sydämen tamponaatio, sähkömekaaninen dissosiaatio ja kuolema.

Sydänlihaksen dystrofisten muutosten seuraukset ja komplikaatiot sen osittaisella akinesialla johtavat lähes väistämättömään lihaskuitujen surkastumiseen, joka voi ilmetä paitsi rytmihäiriöinä ja systolisen ejektiokyvyn vähenemisenä, myös sydämen kammioiden laajenemisena kroonisessa verenkierron vajaatoiminnassa.

Vasemman kammion akinesia systolisella toimintahäiriöllään ja sydämen vajaatoiminnallaan ovat voimakkaimpia äkillisen sydänkuoleman riskin ennustajia.

[ 23 ]

Diagnostiikka sydänlihaksen akinesia

Vain sydänlihaksen instrumentaalinen diagnostiikka sydämen ultraäänitutkimuksella – sydämen kaikukuvauksella – mahdollistaa sen akinesian alueiden tunnistamisen.

Sydämen supistusten automaattinen segmenttianalyysi mahdollistaa sydämen seinämän kaikkien liikkeiden seuraamisen ja tallentamisen.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Rintakivun erotusdiagnoosiin – potilailla, joilla on epätyypillinen kliininen kuva tai diagnostisesti epämääräiset EKG-tulokset – kuuluu myös sydämen kaikukuvauksen käyttö.

Potilailla, joilla ei ole sydänlihaksen liikehäiriötä, sydämen kaikukuvausta voidaan käyttää muiden hengenvaarallisten tilojen, joilla on samanlainen kliininen kuva, havaitsemiseen: massiivinen keuhkoembolia tai aortan dissektio.

Lisäksi sydänlihaksen diagnostiikkaan, mukaan lukien sen supistumistoiminnan häiriöiden tapauksessa, kuuluvat verikokeiden avulla tehtävät ESR:n, C-reaktiivisen proteiinin, vasta-aineiden (seerumin serologinen analyysi IgM-tasojen määrittämiseksi), elektrolyyttitasojen sekä sydänlihasvauriomerkkiaineiden (troponiini I- ja T-isoentsyymit, kreatiinikinaasi) määritykset.

Potilaille tehdään sydänsähkökäyrä (EKG), sepelvaltimoiden röntgenvarjoainekuvaus, tomografinen gammakuvaus (radioisotooppiaineilla), värikudos-Doppler ja magneettikuvaus. Sydänaneurysmien diagnosointiin vaaditaan röntgenvarjoaineella tehtävä kammiokuvaus.

Joissakin tapauksissa sydänlihaksen erotusdiagnoosi on mahdollista vain endomyokardiaalisen biopsian avulla, jota seuraa saadun näytteen histologia.

Hoito sydänlihaksen akinesia

Sydänlihaksen hoito pyrkii palauttamaan verenkierron vaurioituneille alueille (perfuusio) ja niiden johtumisfunktiolle, rajoittamaan paikallisen kardiomyosyyttinekroosin aluetta ja aktivoimaan solujen aineenvaihduntaa.

Kliinisessä käytännössä käytetään useiden farmakologisten ryhmien lääkkeitä. Akuuteissa sepelvaltimo-oireyhtymissä ja epikardiaalisen sepelvaltimon tukkeutumistromboosissa reperfuusiohoito suoritetaan trombolyyttisillä lääkkeillä (streptokinaasi, prourokinaasi, alteplaasi) ja verihiutaleiden vastaisilla aineilla (tiklopidiini, klopidogreelisulfaatti tai Plavix).

Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa käytetään lääkkeitä, jotka estävät verenpainetta säätelevää angiotensiinikonvertaasientsyymiä (ACE): kaptopriilia, enalapriilia, ramipriilia, fosinopriilia. Kardiologi määrää niiden annostuksen sairauden ja EKG-tulosten perusteella. Esimerkiksi kaptopriilia (Capril, Alopresin, Tensiomin) voidaan määrätä 12,5–25 mg annoksina kolme kertaa päivässä ennen aterioita (suun kautta tai kielen alle). Tämän lääkkeen ja useimpien tämän ryhmän lääkkeiden sivuvaikutuksia ovat takykardia, verenpaineen lasku, munuaisten toimintahäiriöt, maksan vajaatoiminta, pahoinvointi ja oksentelu, ripuli, urtikaria, lisääntynyt ahdistuneisuus, unettomuus, parestesia ja vapina, veren biokemiallisen koostumuksen muutokset (mukaan lukien leukopenia). On pidettävä mielessä, että ACE:n estäjiä ei käytetä idiopaattisten sydänlihassairauksien, korkean verenpaineen, aortan ja munuaisten verisuonten ahtauman, lisämunuaisten kuoren hyperplastisten muutosten, askiteksen, raskauden ja lapsuuden yhteydessä.

Sepelvaltimotaudin ja kardiomyopatian tapauksessa voidaan määrätä perifeerisen vasodilataattoriryhmän anti-iskeemisiä lääkkeitä, esimerkiksi Molsidomiinia (Motazomiini, Corvaton, Sidnofarm) tai Advocardia. Molsidomiinia otetaan suun kautta - yksi tabletti (2 mg) kolme kertaa päivässä; vasta-aiheinen alhaisen verenpaineen ja kardiogeenisen sokin yhteydessä; sivuvaikutus - päänsärky.

Rytmihäiriöitä ja verenpainetta alentavaa lääkettä Verapamil (Veracard, Lekoptin) käytetään sepelvaltimotaudin, johon liittyy takykardiaa ja angina pectorista, hoitoon: yksi tabletti (80 mg) kolme kertaa päivässä. Sivuvaikutuksia voivat olla pahoinvointi, suun kuivuminen, suolisto-ongelmat, päänsärky ja lihaskipu, unettomuus, urtikaria ja sydämen sykehäiriöt. Tämä lääke on vasta-aiheinen vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa, eteisvärinässä ja bradykardiassa sekä matalassa verenpaineessa.

Lääke Mildronaatti (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate ja muut kauppanimet) on kardiotoninen ja antihypoksinen vaikutus. On suositeltavaa ottaa yksi kapseli (250 mg) kaksi kertaa päivässä. Tätä lääkettä saavat käyttää vain aikuiset potilaat, ja se on vasta-aiheinen aivoverenkiertohäiriöiden ja aivojen rakenteellisten patologioiden yhteydessä. Mildronataa käytettäessä on mahdollisia sivuvaikutuksia, kuten päänsärkyä, huimausta, sydämen rytmihäiriöitä, hengenahdistusta, suun kuivumista ja yskää, pahoinvointia ja suolistohäiriöitä.

Sepelvaltimotaudin β1-adrenoblokkeriryhmän lääkkeet (metoprololi, propranololi, atenololi, asebutololi jne.) alentavat ensisijaisesti verenpainetta, ja vähentämällä sydänlihassolujen kalvojen reseptorien sympaattista stimulaatiota ne alentavat sydämen sykettä, vähentävät sydämen minuuttitilavuutta, lisäävät sydänlihassolujen hapenkulutusta ja lievittävät kipua. Esimerkiksi metoprololia määrätään yksi tabletti kaksi kertaa päivässä, atenololia riittää ottamaan yksi tabletti päivässä. Tämän ryhmän lääkkeet kuitenkin lisäävät akuutin sydämen vajaatoiminnan ja eteis- ja kammiokatkoksen riskiä, ja niiden käyttö on vasta-aiheista kongestiivisen ja dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan, bradykardian ja verenkiertohäiriöiden yhteydessä. Siksi monet asiantuntijat kyseenalaistavat tällä hetkellä näiden lääkkeiden rytmihäiriöitä estävän vaikutuksen.

Sydänkivun lievittäminen on ensisijaisen tärkeää, sillä sympaattinen hermoston aktivaatio kivun aikana aiheuttaa verisuonten supistumista ja lisää sydämen kuormitusta. Nitroglyseriiniä käytetään yleisesti kivun lievitykseen. Yksityiskohtaista tietoa artikkelissa - Tehokkaat pillerit, jotka lievittävät sydänkipua.

Lääkärit suosittelevat B6-, B9- ja E-vitamiinien ottamista sekä sydämen johtumisjärjestelmän tukemiseksi kaliumia ja mangaania sisältäviä lääkkeitä (Panangin, Asparkam jne.).

Kirurginen hoito

Sepelvaltimoiden vaurioituneissa infarkteissa (mikä johtaa sydänlihaksen iskemian alueen muodostumiseen ja sen akinesiaan sydämen kammioiden laajentuessa) kirurginen hoito on osoitettu sydämen verenkierron palauttamiseksi - sepelvaltimoiden ohitusleikkaus.

Iskeemisen sydänsairauden yhteydessä käytetään sepelvaltimoiden laajennusta eli stentin asentamista.

Kirurgista hoitoa käytetään useimmiten dyskineettiseen aneurysmaan: joko aneurysmektomia (resektio) tai aneurysman ontelon ompelu (aneurysmoplastia) tai sen seinämää vahvistamalla.

Dynaamisen kardiomyoplastian menetelmässä sydänlihaksen supistuvuus palautetaan tai tehostetaan sähköisesti stimuloidun luustolihaksen (yleensä leveän selkälihaksen reunasta olevan läpän) avulla, joka kiedotaan osan sydämen ympärille (toisen kylkiluun osittainen resektio). Lihasläppä ommellaan kammioiden ympärille, ja sen synkroninen stimulaatio sydämen supistusten kanssa suoritetaan implantoitavan sydämentahdistimen lihaksensisäisten elektrodien avulla.

Ennaltaehkäisy

Palaamalla Riskitekijät- osioon selviää, miten sydän- ja verisuonitautien ehkäisymenetelmät tulevat ilmeisiksi. Tärkeintä on välttää painonnousua, liikkua enemmän ja estää kolesterolin kertymistä plakkeina verisuonten seinämiin. Tätä varten on hyödyllistä noudattaa ateroskleroosin ruokavaliota 40 vuoden iän jälkeen (ja sydänsairauksien esiintyessä verisukulaisilla).

Ja tietenkin kardiologit pitävät tupakoinnin lopettamista tärkeimpänä edellytyksenä sydänlihaksen iskeemisten vaurioiden ehkäisemiseksi. Tosiasia on, että tupakoinnin aikana punasolujen hemoglobiiniproteiinit yhtyvät hengitetyn tupakansavun kaasuihin muodostaen sydämelle erittäin haitallisen yhdisteen - karboksihemoglobiinin. Tämä aine estää verisoluja kuljettamasta happea, mikä johtaa sydänlihaksen kardiomyosyyttien hypoksiaan ja sydänlihaksen iskemian kehittymiseen.

Lue myös – Infarktin jälkeisen kardioskleroosin ehkäisy

[ 29 ], [ 30 ]

Ennuste

Kardiologit ovat haluttomia antamaan ennustetta: infarktin jälkeisen dyskinesian, hypokinesian ja akinesian tarkka ennuste on vaikea tehdä.

Akuutin sydäninfarktin jälkeisen kuolleisuuden ennusteen arvioimiseksi American Society of Echocardiography -yhdistyksen asiantuntijat ottivat käyttöön Wall Motion Indexin (WMI). Sillä ei kuitenkaan ole täysimittaista pitkän aikavälin ennustearvoa.

Tilastojen mukaan lähes 30 % tapauksista toipuu sydänlihastulehduksesta, ja lopuissa vasemman kammion krooninen toimintahäiriö tulee komplikaatioksi. Lisäksi noin 10 % virusperäisen ja mikrobiperäisen sydänlihastulehduksen tapauksista johtaa potilaiden kuolemaan. Sydänlihaksen täydellinen akinesia johtaa sydänpysähdykseen.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]