^

Terveys

A
A
A

Aldosteroni veressä

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 09.07.2022
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Aldosteronin vertauspitoisuus (normi) veriplasmassa vastasyntyneissä on 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dl); enintään 6 kuukauden ikäisillä lapsilla - 500 - 4450 pmol / l (18-160 ng / dl); aikuisilla (otettaessa verta makuupaikassa) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dl).

Mineraalikortikoidit - aldosteroni ja deoksikortikosteroni - muodostuvat lisämunuaiskuoressa. Aldosteroni syntetisoidaan kolesterolista lisämunuaisen korteksin glomerulaarisen kerroksen soluissa. Tämä on voimakkain mineralokortikoidi, sen aktiivisuus on 30 kertaa suurempi kuin deoksikortikosteroni. Päivään mennessä lisämunuaisissa syntetisoidaan 0,05-0,23 g aldosteronia. Aldosteronin syntetisointi ja vapautuminen verenkiertoon säätelee angiotensiini II: tä. Aldosteroni johtaa lisääntyneeseen munuaisten natriumpitoisuuteen, johon liittyy lisääntynyt K + - ja H + -vapautuminen . Natriumin pitoisuus virtsassa on alhainen, jos verenkierrossa on paljon aldosteronia. Munuaisten tubulusten solujen lisäksi aldosteronilla on vaikutus natriumin erittymiseen suolessa ja elektrolyyttien jakautuminen kehossa.

Aldosteronin normaali eritys riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien reniini-angiotensiinijärjestelmän, kaliumpitoisuuden, ACTH: n, magnesiumin ja natriumin aktiivisuus veressä.

Primaarinen aldosteronismi (Cohn oireyhtymä) - melko harvinainen sairaus, aiheuttaa useimmiten adenooma, syntetisoimalla aldosteronin. Tämä tauti on ominaista korkea natrium kertyminen elimistöön (hypernatremia) ja lisääntynyttä vapautumista K + eritys, mikä johtaa hypokalemia (yhdistelmä verenpainetauti ja hypokalemia todennäköisyys, että niiden ensisijainen hyperaldosteronismin on 50%). Pitoisuus aldosteroni veren plasmassa on yleensä kasvaa (72%: lla potilaista), ja reniiniaktiivisuus vähenee merkittävästi (nollaan). Kun Cohn oireyhtymä kehittyy kohonnut verenpaine vain muodossa, jossa reniini ja aldosteroni veren ovat käänteinen suhde (kun tällaisia kuvioita tunnistetaan diagnoosi ensisijaisen hyperaldosteronismin voidaan pitää todistettu).

Toissijainen hyperaldosteronismi on seurausta reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän säätelyyn liittyvistä häiriöistä. Toisin kuin Cohnin oireyhtymä tässä tapauksessa, myös reninin vaikutus ja angiotensiinin pitoisuus veressä lisääntyvät. Toissijainen hyperaldosteronismi liittyy yleensä sairauksiin, joille on tunnusomaista edeeman muodostuminen ja viivästynyt Na + (maksakirroosi, ascites, nefroottinen oireyhtymä, sydämen vajaatoiminta). Aldosteronin erittyminen lisääntyy myös, kun munuaisten verenkierron häiriöistä johtuen reninin eritys paranee esimerkiksi munuaisvaltimon ahtaumalla. Joskus Williams reniini erittäviä kasvaimia tai kasvain jukstaglomerulaarisolujen (reninomy), joka voi myös aiheuttaa toissijaisia hyperaldosteronismin (ominaista erittäin korkea aktiivisuus reniinin veressä).

Bartter oireyhtymä, jolle giperreninemiey keskellä jukstaglomerulaarisolujen hyperplasiaa hyperaldosteronemia, kaliumin puute, metabolinen alkaloosi, kestävä verisuonten angiotensiini. Oireyhtymään liittyy perinnöllinen vähentynyt verisuonten herkkyys angiotensiini II: n paine-vaikutukselle. Ei ole suljettu pois ja ensisijainen munuaisten vajaus, joka aiheuttaa kaliumin menetyksen munuaisissa. Kliinisesti tätä sairautta leimasivat adynamia, polyuria, polydipsia, päänsärky.

Sairaudet, patogeneesi jolla on tärkeä rooli toissijainen hyperaldosteronismin, sovelletaan määräajoin oireyhtymä turvotus. Se on yleinen sairaus, joka esiintyy 30-55-vuotiailla naisilla, ja sitä esiintyy harvoin miehillä. Patogeneesiin oireyhtymä määräajoin turpoaminen aiheuttanut useita neurogeeninen, hormonaalisia ja hemodynaamisia häiriöitä. Kliinisesti aktiivinen oireyhtymä tunnettu ödeeman kehittymistä, lasku virtsan virtauksen 300-600 ml päivässä, jano, nopea painon nousu, sukupuolihormonit epätasapaino (alhainen progesteroni ja hyperprolaktinemia) ja lisääntynyt taso aldosteronin veressä.

Pseudohydaldosteronismissa aldosteronipitoisuuden lisääntyminen liittyy kudosten mineraalikortikoidireseptorien defektiin, mikä johtaa reniini-aldosteronijärjestelmän aktivaatioon. Reniinin lisääntynyt aktiivisuus veriplasmassa todistaa hyperal-dosteronismin sekundäärisen luonteen suhteessa reniini-angiotensiinijärjestelmän hyperaktiivisuuteen. Munuaisten distaalisten tubulusten lisäksi vika voi ilmetä sylki- ja hikirauhasissa sekä paksusuolen limakalvon soluissa. Pseudohydaldosteronismissa korkean aldosteronipitoisuuden ja reniiniaktiivisuuden taustalla veriplasmassa paljastuu hyponatremia (alle 110 mmol / l) ja hyperkalemia.

Hypoaldosteronismi johtaa natriumin ja kloridien pitoisuuden pienenemiseen veriplasmassa, hyperkalemiaan ja metaboliseen asidoosiin. Aldosteronin pitoisuus veriplasmassa pienenee voimakkaasti ja reninin aktiivisuus lisääntyy merkittävästi. Aldosteronin potentiaalivarantojen arvioimiseksi lisämunuaiskuoressa käytetään aldosteronin ACTH: n stimulaatiokoetta. Vaikeassa aldosteronipuutoksessa, erityisesti synteettisissä synnynnäisissä virheissä, testi on negatiivinen, eli aldosteronin pitoisuus veressä ACTH: n käyttöönoton jälkeen on edelleen alhainen.

Veren aldosteronihoidon tutkimuksessa on otettava huomioon, että veren vapautuminen on alentunut päivittäiseen rytmiin, joka on samanlainen kuin kortisolin vapautumisen rytmi. Hormonipitoisuuden huippu on havaittu aamuyöllä, alin konsentraatio on noin keskiyöllä. Aldosteronin pitoisuus lisääntyy ovulaatiokauden luteaalisessa vaiheessa ja raskauden aikana.

Liddlen oireyhtymä - harvinainen munuaissairaus perhe, joka on erotettava hyperaldosteronismi, koska siihen liittyy korkea verenpaine ja hypokalemic metabolinen alkaloosi, mutta useimmilla potilailla aktiivisuus reniinin ja aldosteronin pitoisuuksia veressä pienenevät.

Taudit ja olosuhteet, joissa aldosteronin aktiivisuus veriplasmassa voi muuttua

Aldosteroni alenee

  • Arteriaalisen verenpaineen puuttuessa:
    • Addisonin tauti; gipoaldosteronizm
  • Arteriaalisen verenpaineen läsnäollessa:
    • deoksikortikosteronin liiallinen eritys, kortikosteroni;
    • Turnerin oireyhtymä (25% tapauksista);
    • diabetes mellitus;
    • akuutti alkoholimyrkytys
  • Liddle-oireyhtymä

Aldosteroni kohosi

  • Cohnin oireyhtymä (ensisijainen hyperaldosteronismi):
    • aldosteroma;
    • lisämunuaisen hyperplasia
  • Toissijainen hyperaldosteronismi:
    • sydämen vajaatoiminta
    • maksakirroosi ja ascites
    • nefroottinen oireyhtymä
    • Bartterin oireyhtymä
    • leikkauksen jälkeen
    • potilailla, joilla verenvuoto on hemovudiemia
    • pahanlaatuinen munuaisten verenpainetauti
    • munuaisten hemangiocypericotomaa tuottava reniini
    • transudates

trusted-source[1], [2]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.