Alkalisen fosfataasin lisääntyminen ja väheneminen

Lapsilla alkalisen fosfataasin taso on koholla murrosikään asti. Kohonnut alkalisen fosfataasin aktiivisuus liittyy minkä tahansa etiologian riisitautiin, Pagetin tautiin ja hyperparatyreoosiin liittyviin luumuutoksiin. Entsyymiaktiivisuus lisääntyy nopeasti osteogeenisessä sarkoomassa, luustoon levinneissä syövän etäpesäkkeissä, myeloomassa ja luuvaurioita aiheuttavassa lymfogranulomatoosissa.

Maksan fosfataasimuodon aktiivisuus lisääntyy useimmiten maksasolujen vaurioitumisen tai tuhoutumisen (maksasolumekanismi) tai sappinesteen kuljetuksen häiriintymisen (kolestaattinen mekanismi) vuoksi. Emäksisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymisen maksasolumekanismilla on johtava rooli virus- ja autoimmuunihepatiitissa, toksisissa ja lääkkeiden aiheuttamissa maksavaurioissa. Sappinesteen ulosvirtaus heikkenee sappitiehyiden ekstrahepaattisen tukkeutumisen (esimerkiksi kiven tai leikkauksen jälkeisen ahtauman kehittymisen aikana), maksan sisäisten tiehyiden ahtauman (esimerkiksi primaarisessa sklerosoivassa kolangiitissa), sappitiehyiden vaurioitumisen (esimerkiksi maksan primaarisessa biliaarikirroosissa ) tai sappinesteen kuljetuksen häiriintymisen vuoksi pienten sappitiehyiden tasolla (useiden lääkkeiden, kuten klooripromatsiinin, käytön yhteydessä). Joissakin tapauksissa alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy molempien vauriomekanismien samanaikaisen vaikutuksen vuoksi.

Maksavaurioissa alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen johtuu sen vapautumisesta maksasoluista. Viruksen hepatiitissa alkalisen fosfataasin aktiivisuus, toisin kuin aminotransferaasit, pysyy normaalina tai lisääntyy hieman. Emäksisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan myös ikterisiä maksakirroosipotilaita sairastavilla (kolmasosassa tapauksista).

Noin puolella tarttuvaa mononukleoosia sairastavista potilaista havaitaan myös alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymistä taudin ensimmäisen viikon aikana. Merkittävä alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen havaitaan kolestaasissa. Ekstrahepaattiseen sappitiehyen tukkeutumiseen liittyy entsyymiaktiivisuuden jyrkkä lisääntyminen.

Lisääntynyttä alkalisen fosfataasin aktiivisuutta havaitaan 90 %:lla potilaista, joilla on primaarinen maksasyövä ja maksametastaaseja. Sen aktiivisuus lisääntyy jyrkästi alkoholismin aiheuttamassa alkoholimyrkytyksessä. Se voi lisääntyä käytettäessä lääkkeitä, joilla on maksatoksinen vaikutus (tetrasykliini, parasetamoli, merkaptopuriini, salisylaatit jne.). Kolestaattinen keltaisuus ja vastaavasti lisääntynyt alkalisen fosfataasin aktiivisuus ovat mahdollisia naisilla, jotka käyttävät estrogeeneja ja progesteronia sisältäviä ehkäisypillereitä. Eri kirjoittajien mukaan vain noin 65 %:lla sairaalahoidossa olevista potilaista on korkea alkalisen fosfataasin aktiivisuus maksasairauden vuoksi.

Raskausmyrkytyksestä kärsivillä naisilla havaitaan erittäin korkeaa entsyymiaktiivisuutta, johon liittyy istukan vaurioita. Raskaana olevien naisten alkalisen fosfataasin aktiivisuuden heikkeneminen voi viitata istukan riittämättömään kehitykseen.

Edellä mainittujen syiden lisäksi lisääntynyttä alkalisen fosfataasin aktiivisuutta havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa: lisääntynyt aineenvaihdunta luukudoksessa (murtuman paranemisen aikana), primaarinen ja sekundaarinen hyperparatyreoosi, osteomalasia, munuaisriisitauti, sytomegalovirusinfektio (CMV-infektio) lapsilla, sepsis, haavainen paksusuolitulehdus, alueellinen ileiitti, suoliston bakteeri-infektiot, tyreotoksikoosi. Tämä johtuu siitä, että alkalista fosfataasia tuotetaan paitsi maksassa, myös muissa elimissä - luissa, suolistossa.

Arvosarjat edustavat tekijöitä, joilla alkalisen fosfataasin yläraja-arvo kerrotaan.

Tämän maksasoluentsyymin pitoisuuden nousu viittaa kolestaasiin. Emäksinen fosfataasi koostuu kuitenkin useista isoentsyymeistä ja sitä esiintyy useissa kudoksissa, erityisesti luissa.

Emäksisen fosfataasin pitoisuudet nousevat nelinkertaisesti tai enemmän 1–2 päivän kuluessa sappitietukoksen alkamisesta tukoksen asteesta riippumatta. Entsyymipitoisuus voi pysyä koholla useita päiviä tukoksen lievittymisen jälkeen, koska alkalisen fosfataasin puoliintumisaika on noin 7 päivää. Entsyymipitoisuudet nousevat kolminkertaisesti useissa maksasairauksissa, kuten hepatiitissa, kirroosissa, maksakasvaimissa ja infiltratiivisissa leesioissa. Yksittäisiä entsyymipitoisuuksien nousuja (eli kun muut maksan toimintakokeet ovat normaalit) esiintyy yleisinä fokaalisten maksasairauksien (esim. paise, kasvain) tai osittaisen tai ajoittaisen sappitietukoksen yhteydessä. Yksittäisiä nousuja esiintyy myös ilman maksa- tai sappitiesairauksia, kuten pahanlaatuisissa kasvaimissa, joihin ei liity maksaa (esim. keuhkosyöpä, Hodgkinin lymfooma, munuaissolukarsinooma), rasvaisten ruokien nauttimisen jälkeen (entsyymi muodostuu ohutsuolessa), raskauden aikana (istukassa), lapsilla ja nuorilla kasvun aikana (luuston kasvun vuoksi) ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa (suolistossa ja luukudoksessa). Emäksisen fosfataasin fraktiointi on teknisesti vaikeaa. Maksalle spesifisempien entsyymien, nimittäin 5'-nukleotidaasin tai gamma-glutamyylitranspeptidaasin (GGT), lisääntyminen mahdollistaa alkalisen fosfataasin maksaperäisen ja maksan ulkopuolisen lähteen erottamisen toisistaan. Yksittäiset oireettomat alkalisen fosfataasin nousut iäkkäillä henkilöillä liittyvät yleensä luustosairauksiin (esim. Pagetin tautiin) eivätkä vaadi lisätutkimuksia.

Emäksisen fosfataasin aktiivisuuden vähenemistä havaitaan kilpirauhasen vajaatoiminnassa, skorbuutissa, vaikeassa anemiassa, kwashiorkorissa ja hypofosfatemiassa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]