Angina (akuutti tonsilliitti) - oireet

Angina pectoriksen oireet alkavat äkillisesti: polttava tunne, kuivuus, ärsytys, sitten kohtalainen kurkkukipu, joka voimistuu nieltäessä. Potilas valittaa huonovointisuutta, väsymystä ja päänsärkyä. Ruumiinlämpö on yleensä subfebriili, lapsilla se voi nousta 38,0 asteeseen. Kieli on yleensä kuiva ja peittynyt valkoiseen kerrokseen. Alueelliset imusolmukkeet voivat olla hieman suurentuneita.

[ 1 ], [ 2 ]

Katarraalisen tonsilliitin oireet

Lasten angina pectoriksen oireet ovat vakavampia, usein korkeaan kuumeeseen ja päihtymyksen oireisiin. Tauti voi kehittyä toiseen, vakavampaan muotoon (follikulaarinen, lakunaarinen). Limatulehdus eroaa akuutista ylähengitysteiden nuhasta, flunssasta, akuutista ja kroonisesta nielutulehduksesta siinä, että tulehdukselliset muutokset lokalisoituvat pääasiassa nielurisoihin ja suulaenkaariin. Vaikka liumatulehdukselle on muihin taudin kliinisiin muotoihin verrattuna ominaista suhteellisen lievä kulku, on otettava huomioon, että liumatulehduksen jälkeen voi kehittyä myös vakavia komplikaatioita. Taudin kesto on yleensä 5–7 päivää.

[ 3 ]

Follikulaarisen tonsilliitin oireet

Vakavampi tulehduksen muoto, johon vaikuttaa paitsi limakalvo myös itse follikkelit. Angina pectoriksen oireet alkavat äkillisesti, lämpötilan noustessa 38-39 °C:seen. Kurkussa on voimakasta kipua, joka voimistuu jyrkästi niellessä, ja usein on mahdollista sädehoitoa korvaan. Myrkytysoireita, päänsärkyä, heikkoutta, kuumetta, vilunväristyksiä ja joskus kipua alaselässä ja nivelissä on voimakasta. Lapsilla oksentelua esiintyy usein lämpötilan nousun yhteydessä, aivokalvontulehdus voi ilmetä ja tajunnan hämärtyminen on mahdollista.

Lapsilla angina pectoriksen oireet ilmenevät yleensä voimakkaana myrkytyksenä, johon liittyy uneliaisuutta, oksentelua ja joskus kouristusoireyhtymää. Taudilla on voimakas kulku, ja oireet lisääntyvät kahden ensimmäisen päivän aikana. Lapsi kieltäytyy syömästä, ja imeväisillä ilmenee nestehukan merkkejä. Taudin 3.-4. päivänä lapsen tila paranee jonkin verran, nielurisojen pinta puhdistuu, mutta kurkkukipu jatkuu vielä 2-3 päivää.

Taudin kesto on yleensä 7-10 päivää, joskus jopa kaksi viikkoa, ja taudin loppu kirjataan tärkeimpien paikallisten ja yleisten indikaattoreiden normalisoitumisella: faryngoskooppinen kuva, lämpömittaus, veri- ja virtsa-indikaattorit sekä potilaan hyvinvointi.

Lakunaariselle tonsilliitille on ominaista selkeämpi kliininen kuva, jossa lakunojen suuhun kehittyy märkäinen-tulehdusprosessi, joka leviää edelleen nielurisojen pinnalle. Taudin puhkeaminen ja kliininen kulku ovat lähes samat kuin follikulaarisessa tonsilliitissa, mutta lakunaarinen tonsilliitti on vakavampi. Myrkytysoireet tulevat etualalle.

Lämpötilan nousun myötä ilmenee kurkkukipua, johon liittyy punoitusta, nielurisojen tunkeutumista ja turvotusta sekä pehmeän kitalaen voimakasta tunkeutumista, puheesta tulee epäselvää ja siinä on nenän sävy. Alueelliset imusolmukkeet suurenevat ja tulevat kivuliaiksi tunnusteltaessa, mikä aiheuttaa kipua pään kääntäessä. Kieli on päällysteinen, ruokahalu on vähentynyt, potilaat tuntevat epämiellyttävän maun suussa ja pahanhajuista hengitystä.

Taudin kesto on jopa 10 päivää, ja pitkittynyt kurssi on jopa kaksi viikkoa, ottaen huomioon toiminnallisten ja laboratorioindikaattoreiden normalisoitumisen.

[ 4 ]

Flegmonisen tonsilliitin oireet

Mandan sisäinen paise on erittäin harvinainen ja yksittäinen paise nielurisan paksuudelta. Syynä on nielurisaan kohdistunut trauma, joka johtuu erilaisista pienistä, yleensä ruoansulatusperäisistä vierasesineistä. Vaurio on yleensä yksipuolinen. Nielurisa on suurentunut, sen kudokset ovat jännittyneitä, pinta voi olla hyperemiallinen ja nielurisan tunnustelu on kivulias. Toisin kuin paratonsillaarisessa paiseessa, nielurisan sisäisessä paiseessa yleisoireet ovat joskus merkityksettömiä. Nielurisan sisäinen paise on erotettava usein havaittavista pienistä pinnallisista pidätyskystoista, jotka läpikuultavat nielurisojen epiteelin läpi kellertävinä pyöreinä muodostumina. Sisäpinnalta tällainen kysta on vuorattu kryptaepiteelillä. Märkimisestä huolimatta nämä kystat voivat olla pitkään oireettomia ja havaitaan vain nielun satunnaisessa tutkimuksessa.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epätyypillisen tonsilliitin oireet

Epätyypillisten tonsilliittien ryhmään kuuluu suhteellisen harvinaisia muotoja, mikä joissakin tapauksissa vaikeuttaa niiden diagnosointia. Taudinaiheuttajia ovat virukset, sienet, fusiform-basillin ja spirokeettojen symbioosi. On tärkeää ottaa huomioon taudin kliiniset ominaisuudet ja diagnostiikka, koska taudinaiheuttajan varmentaminen laboratoriomenetelmin ei ole aina mahdollista potilaan ensimmäisen lääkärikäynnin yhteydessä; tulos voidaan yleensä saada vasta muutaman päivän kuluttua. Samanaikaisesti etiotrooppisen hoidon määrääminen näissä tonsilliittimuodoissa määräytyy taudinaiheuttajan luonteen ja sen herkkyyden eri lääkkeille perusteella, joten kehon paikallisten ja yleisten reaktioiden ominaisuuksien riittävä arviointi näissä tonsilliittimuodoissa on erityisen tärkeää.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Haavaisen nekroottisen angina pectoriksen oireet

Haavaiskalvoinen, Simanovsky-Plaut-Vincentin angina pectoris eli fusospirokeettinen angina pectoris johtuu karanmuotoisen basillin (Вас. fusiformis) ja suun spirokeetan (Spirochaeta buccalis) symbioosista. Normaalioloissa tauti esiintyy satunnaisesti, sille on ominaista suhteellisen suotuisa kulku ja alhainen tarttuvuus. Yhteiskunnallisen myllerryksen vuosina, riittämättömän ravitsemuksen ja ihmisten hygieenisten elinolosuhteiden heikkenemisen myötä, ilmaantuvuus kuitenkin lisääntyy merkittävästi ja taudin vaikeusaste pahenee. Paikallisista altistavista tekijöistä merkittäviä ovat riittämätön suunhoito, karies ja suun kautta hengittäminen, joka edistää suun limakalvojen kuivumista.

Usein tauti ilmenee ainoana angina pectoriksen oireena - kiusallisena tunteena, vieraan esineen tunteena nieltäessä. Usein ainoa syy lääkäriin menemiseen on valitus epämiellyttävästä mädäntyneestä hajusta suusta (kohtalainen syljeneritys). Vain harvinaisissa tapauksissa tauti alkaa lämpötilan nousulla ja vilunväristyksillä. Yleensä huolimatta voimakkaista paikallisista muutoksista (plakit, nekroosi, haavaumat) potilaan yleiskunto kärsii vain vähän, lämpötila on subfebriili tai normaali.

Yleensä yksi nielurisa vaikuttaa, kahdenvälinen siirtymä on erittäin harvinainen. Yleensä nielemiskipu on merkityksetöntä tai puuttuu kokonaan, ja suusta tulee epämiellyttävä mädäntynyt haju. Alueelliset imusolmukkeet ovat kohtalaisen suurentuneet ja hieman kivuliaat tunnusteltaessa.

Dissosiaatio on huomionarvoista: voimakkaat nekroottiset muutokset ja angina pectoriksen yleisten oireiden merkityksettömyys (ei voimakkaita myrkytysoireita, normaali tai subfebriili lämpötila) ja imusolmukkeiden reaktio. Suhteellisen suotuisassa kulussaan tämä tauti on poikkeus muiden nielun haavaisten prosessien joukossa.

Ilman hoitoa haavaumat kuitenkin yleensä etenevät ja 2-3 viikon kuluessa voivat levitä suurimpaan osaan nielurisojen pintaa ja ulottua sen ulkopuolelle - nielukaareihin, harvemmin muihin nielun osiin. Kun prosessi leviää syvemmälle, voi kehittyä erosiivista verenvuotoa, kovan kitalaen puhkeamista ja ikenien tuhoutumista. Kokki-infektion lisääminen voi muuttaa kliinistä kokonaiskuvaa: ilmenee pyogeenisten taudinaiheuttajien aiheuttamalle angina pectorikselle tyypillinen yleinen reaktio ja paikallinen reaktio - punoitus haavaumien lähellä, voimakas kipu niellessä, syljeneritys, mädäntynyt haju suusta.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Viruksen aiheuttaman kurkkukivun oireet

Ne jaetaan adenovirukseen (aiheuttaja on useimmiten adenovirukset tyypit 3, 4, 7 aikuisilla ja 1, 2 ja 5 lapsilla), influenssaan (aiheuttaja on influenssavirus) ja herpekseen. Kaksi ensimmäistä virustonsilliittityyppiä yhdistetään yleensä ylähengitysteiden limakalvon vaurioihin ja niihin liittyy hengitystieoireita (yskä, nuha, käheys), joskus havaitaan sidekalvotulehdusta, stomatiittia ja ripulia.

Herpeettinen angina pectoris, jota kutsutaan myös vesikulaariseksi (vesikulaarinen, vesikulaarinen-haavainen), on yleisempi kuin muut tyypit. Aiheuttajia ovat Coxsackie-viruksen tyypit A9, B1-5, ECHO-virus, ihmisen herpes simplex -viruksen tyypit 1 ja 2, enterovirukset, pikornavirus (suu- ja sorkkataudin aiheuttaja). Kesällä ja syksyllä se voi olla epidemian laajuinen, ja muina aikoina se ilmenee yleensä satunnaisesti. Tautia esiintyy useammin pienillä lapsilla.

Tauti on erittäin tarttuva ja leviää ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, harvoin ulosteen ja suun kautta. Itämisaika on 2–5 päivää, harvoin 2 viikkoa. Angina pectoriksen oireille on ominaista akuutit oireet, lämpötilan nousu 39–40 °C:seen, nielemisvaikeudet, kurkkukipu, päänsärky ja lihaskipu, joskus oksentelu ja ripuli. Harvinaisissa tapauksissa, erityisesti lapsilla, voi kehittyä seroosi aivokalvontulehdus. Rakkuloiden häviämisen myötä, yleensä 3.–4. päivänä, lämpötila normalisoituu, alueellisten imusolmukkeiden suureneminen ja arkuus vähenevät.

Usein angina pectoriksen oireet ovat yksi akuutin tartuntataudin ilmentymistä. Kurkun muutokset ovat epäspesifisiä ja voivat olla luonteeltaan erilaisia: nuhasta nekroottiseen ja jopa gangrenoosiin, joten angina pectoriksen kehittyessä on aina muistettava, että se voi olla jonkin akuutin tartuntataudin ensimmäinen oire.

Kurkkukivun oireet difteriassa

Nielun kurkkumätää esiintyy 70–90 prosentissa kaikista kurkkumätätapauksista. Yleisesti uskotaan, että tätä tautia esiintyy useammin lapsilla, mutta Ukrainassa viimeisten kahden vuosikymmenen aikana havaittu kurkkumätätapausten lisääntyminen johtuu pääasiassa rokottamattomista aikuisista. Ensimmäisten elinvuosien lapset ja yli 40-vuotiaat aikuiset ovat vakavasti sairaita. Taudin aiheuttaa kurkkumätäbasilli – Corynebacterium diphtheriae -suvun basilli, jonka virulentteimmat biotyypit, kuten gravis ja intermedius, kuuluvat bakteereihin.

Tartunnan lähde on kurkkumätää sairastava potilas tai taudinaiheuttajan toksiinia aiheuttavien kantojen kantaja. Sairauden jälkeen toipuvat erittävät edelleen difteriabasilleja, mutta useimmat heistä lakkaavat olemasta kantajia kolmen viikon kuluessa. Toipuvien vapautumista difteriabakteereista voivat vaikeuttaa kroonisten infektiopesäkkeiden läsnäolo ylähengitysteissä ja elimistön kokonaisvastustuskyvyn heikkeneminen.

Patologisen prosessin esiintyvyyden mukaan erotetaan paikalliset ja laajalle levinneet difterian muodot; nielun paikallisten muutosten luonteen mukaan erotetaan katarraaliset, saarekkeelliset, kalvomaiset ja hemorragiset muodot; kurssin vakavuudesta riippuen - myrkylliset ja hypertoksiset.

Itämisaika kestää 2–7 päivää, harvoin jopa 10 päivää. Lievissä kurkkumätämuodoissa paikalliset oireet ovat vallitsevia, tauti etenee kurkkukivun tavoin. Vaikeissa muodoissa, paikallisten kurkkukipuoireiden ohella, kehittyy nopeasti myrkytysoireita, koska muodostuu merkittävä määrä toksiinia ja se pääsee massiivisesti vereen ja imusolmukkeisiin. Lieviä kurkkumätämuotoja havaitaan yleensä rokotetuilla ihmisillä, vakavia muotoja - ihmisillä, joilla ei ole immuunisuojaa.

Nuhamuodossa angina pectoriksen paikalliset oireet ilmenevät lievänä hyperemiana, johon liittyy sinertävä sävy, sekä kohtalaisena nielurisojen ja suulaenkaarien turvotuksena. Tässä nielun kurkkumätämuodossa myrkytysoireita ei ole, ruumiinlämpö on normaali tai subfebriili. Alueellisten imusolmukkeiden reaktio ei ole selvä. Nuhamuodon diagnosointi on vaikeaa, koska kurkkumädälle ei ole ominaista merkkiä - fibriinistä plakkia. Tämän muodon tunnistaminen on mahdollista vain bakteriologisella tutkimuksella. Nuhamuodossa toipuminen voi tapahtua itsestään, mutta 2-3 viikon kuluttua ilmenee erillisiä pareesia, yleensä pehmeässä kitalaessa, sekä lieviä sydän- ja verisuonisairauksia. Tällaiset potilaat ovat epidemiologisesti vaarallisia.

Difterian saarekemuodolle on ominaista yksittäisten tai useiden fibriinisten, harmahtavanvalkoisten kerrostumien saarekkeiden esiintyminen nielurisojen pinnalla aukkojen ulkopuolella.

Ympäröivän limakalvon tyypilliseen punoitukseen liittyvät plakit kestävät 2–5 päivää. Kurkun subjektiiviset tuntemukset ovat lieviä, alueelliset imusolmukkeet ovat hieman kivuliaita. Geelin lämpötila on jopa 37–38 °C, voi esiintyä päänsärkyä, heikkoutta ja huonovointisuutta.

Kalvomaiseen muotoon liittyy nielurisakudoksen syvempi vaurio. Nielurisat ovat suurentuneet, hypereemiset ja kohtalaisen turvotetut. Niiden pinnalle muodostuu yhtenäisiä plakkeja kalvojen muodossa, joiden ympärillä on tyypillinen hyperemian reunusalue. Aluksi plakki voi näyttää läpikuultavalta vaaleanpunaiselta kalvolta tai verkkomaiselta verkolta. Vähitellen ohut kalvo kyllästyy fibriiniin ja ensimmäisen (toisen alun) päivän loppuun mennessä siitä tulee tiheä, vaaleanharmaa ja helmiäishohtoinen. Aluksi kalvo irtoaa helposti, sitten nekroosi syvenee ja syvenee, plakki on tiiviisti kiinni epiteelissä fibriinisäikeiden avulla ja poistuu vaikeasti, jättäen jälkeensä haavauman ja verisuonten pinnan.

Nielun kurkkumädän myrkyllinen muoto on melko vakava vaurio. Taudin puhkeaminen on yleensä akuutti, potilas voi nimetä tunnin, jolloin se tapahtui.

Angina pectoriksen tyypilliset oireet mahdollistavat difterian myrkyllisen muodon tunnistamisen jo ennen kaulan ihonalaisen rasvan tyypillisen turvotuksen ilmaantumista: vaikea myrkytys, nielun turvotus, alueellisten imusolmukkeiden reaktio, kipuoireyhtymä.

Vakava myrkytys ilmenee ruumiinlämmön nousuna 39–48 °C:seen ja sen pysymisenä tällä tasolla yli 5 päivän ajan, päänsärkynä, vilunväristyksinä, voimakkaana heikkoutena, ruokahaluttomuudena, kalpeana ihona ja adynamiana. Potilas huomaa kipua niellessä, syljeneritystä, hengitysvaikeuksia, pahoinvoivaa makeaa hajua suusta ja avointa nenän sävyä. Pulssi on tiheä, heikko ja rytmitön.

Nielun turvotus alkaa nielurisoista ja leviää nielurisoihin, kitakielekkeeseen, pehmeään ja kovaan kitalaeseen sekä nieluonteloiden välitilaan. Turvotus on diffuusi, ilman teräviä rajoja tai ulkonemia. Turvotuksen yläpuolella oleva limakalvo on voimakkaasti hypereminen, sinertävä sävy. Suurentuneiden nielurisojen ja turvotetun kitalaen pinnalla näkyy harmahtava verkko tai hyytelömäinen läpikuultava kalvo. Plakki leviää kitalaeseen, kielen tyveen ja poskien limakalvoille. Alueelliset imusolmukkeet ovat suurentuneet, tiheät ja kivuliaat. Jos ne saavuttavat kananmunan koon, se viittaa hypertoksiseen muotoon. Hypertoksinen fulminantti difteria on vakavin muoto, joka kehittyy yleensä yli 40-vuotiailla potilailla. "ei-immuuni"-ryhmän edustajat. Sille on ominaista väkivaltainen puhkeaminen, johon liittyy nopeasti lisääntyvät vakavat myrkytysoireet: korkea kuume, toistuva oksentelu, tajunnan hämärtyminen, delirium, hemodynaamiset häiriöt, kuten romahdus. Samanaikaisesti nielun ja kaulan pehmytkudosten merkittävä turvotus kehittyy nieluaukon ahtauman kehittyessä. Nielun limakalvolla on pakotettu asento, trismus, nopeasti kasvava hyytelömäinen turvotus, jossa on selkeä raja-alue, joka erottaa sen ympäröivistä kudoksista.

Kurkkumätän komplikaatiot liittyvät toksiinin spesifiseen vaikutukseen. Vaarallisimpia ovat sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatiot, joita voi esiintyä kaikissa kurkkumätämuodoissa, mutta useammin myrkyllisissä, erityisesti asteissa II ja III. Toiseksi yleisin on perifeerinen halvaus, jolla on yleensä polyneuriitin luonne. Niitä voi esiintyä myös kurkkumätätapauksissa, niiden esiintymistiheys on 8–10 %. Yleisin on pehmeän kitalaen halvaus, joka liittyy vaguksen nielunhaaran ja kieli-nieluhermojen vaurioitumiseen. Tässä tapauksessa puhe saa nasaalisen, nenän sävyn, nestemäistä ruokaa pääsee nenään. Pehmeä kitalaki roikkuu hitaasti ja liikkumatta ääntämisen aikana. Harvinaisempia ovat raajojen lihasten halvaantuminen (alaraajojen - 2 kertaa useammin), vielä harvinaisempi - loitontajahermojen halvaantuminen, joka aiheuttaa konvergenttia strabismusta. Menetetyt toiminnot palautuvat yleensä täysin 2–3 kuukaudessa, harvemmin - pidemmän ajan kuluttua. Pienillä lapsilla ja vakavissa tapauksissa aikuisilla vakava komplikaatio voi olla kurkunpään ahtauman ja tukehtumisen kehittyminen difteriittisessa (todellisessa) lantiossa.

Kurkkukivun oireet tulirokko-oireyhtymässä

Se esiintyy yhtenä tämän akuutin tartuntataudin ilmentymänä, ja sille on ominaista kuumeinen tila, yleinen myrkytys, ohutpisteinen ihottuma ja muutokset nielussa, jotka voivat vaihdella nuhasta nekroottiseen tonsilliittiin. Skarlatiinin aiheuttaa toksiinia aiheuttava hemolyyttinen streptokokki A-ryhmä. Tartunta tarttuu potilaasta tai basillien kantajasta pääasiassa ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, ja 2–7-vuotiaat lapset ovat alttiimpia tartunnalle. Itämisaika on 1–12 päivää, useammin 2–7. Tauti alkaa akuutisti lämpötilan nousulla, huonovointisuuden tunteella, päänsäryllä ja kurkkukivulla nieltäessä. Vaikeassa myrkytyksessä esiintyy toistuvaa oksentelua.

Angina pectoriksen oireet kehittyvät yleensä jo ennen ihottuman ilmaantumista, usein samanaikaisesti oksentelun kanssa. Angina pectoris tulirokko on jatkuva ja tyypillinen oire. Sille on ominaista nielun limakalvon kirkas hyperemia ("liekehtivä nielu"), joka leviää kovaan kitalaeseen, jossa tulehdusalueen selkeä raja havaitaan joskus kitalaen vaalean limakalvon taustalla.

Taudin ensimmäisen päivän loppuun mennessä (harvemmin toisena päivänä) iholle ilmestyy hypereemisellä taustalla kirkkaan vaaleanpunainen tai punainen pienipisteinen ihottuma, johon liittyy kutinaa. Sitä on erityisen runsaasti alavatsassa, pakaroissa, nivusalueella ja raajojen sisäpinnalla. Nenän, huulten ja leuan iho pysyy vaaleana muodostaen ns. Filatovin nasolabiaalisen kolmion. Taudin vakavuudesta riippuen ihottuma kestää 2-3 - 3-4 päivää tai pidempään. 3.-4. päivään mennessä kieli muuttuu kirkkaanpunaiseksi, ja sen pinnalle työntyy esiin nystyjä - ns. vadelmakieli. Nielurisat ovat turvonneet ja peittyneet harmahtavan likaiseen pinnoitteeseen, joka, toisin kuin kurkkumädässä, ei ole yhtenäinen ja on helposti poistettavissa. Pinnoite voi levitä suulaekaareihin, pehmeään kitalaeseen, kitakieleen ja suuontelon pohjaan.

Harvinaisissa tapauksissa, pääasiassa pienillä lapsilla, kurkunpää on osallisena prosessissa. Kehittynyt kurkunkannen ja kurkunpään ulkorenkaan turvotus voi johtaa ahtaumaan ja vaatia kiireellistä trakeotomiaa. Nekroottinen prosessi voi johtaa pehmeän kitalaen puhkeamiseen, joka on kitakielekevika. Nielun nekroottisen prosessin seurauksena voi esiintyä molemminpuolista nekroottista välikorvatulehdusta ja mastoidiittia, erityisesti pienillä lapsilla.

Skarlatiinin tunnistaminen tyypillisessä kulussaan ei ole vaikeaa: akuutti alkaminen, merkittävä lämpötilan nousu, tyypillisen ulkonäön ja sijainnin omaava ihottuma, tyypilliset nielun vauriot imusolmukkeiden reaktioineen. Latentti- ja epätyypillisissä muodoissa epidemian anamneesilla on suuri merkitys.

[ 16 ]

Kurkkukivun oireet tuhkarokolla

Tuhkarokko on akuutti, erittäin tarttuva virusperäinen tartuntatauti, johon liittyy myrkytys, hengitysteiden limakalvon ja imusolmukkeiden nielun renkaan tulehdus, sidekalvotulehdus ja makulopapulaarinen ihottuma iholla.

Tartuntataudinaiheuttaja, tuhkarokkovirus, leviää ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Potilas on vaarallisin muille taudin nuhavaiheessa ja ihottuman ensimmäisenä päivänä. Ihottuman kolmantena päivänä tarttuvuus laskee jyrkästi, ja neljännen päivän jälkeen potilasta pidetään tarttumattomana. Tuhkarokko luokitellaan lapsuusiän infektioksi, ja se vaikuttaa useimmiten 1–5-vuotiaisiin lapsiin, mutta minkä tahansa ikäiset ihmiset voivat sairastua. Itämisaika on 6–17 päivää (yleensä 10 päivää). Tuhkarokon aikana erotetaan kolme jaksoa: nuhavaihe (prodromaalinen), ihottuma- ja pigmenttivaiheet. Taudin oireiden vakavuuden mukaan erotetaan pääasiassa myrkytysvaihe, lievä, keskivaikea ja vaikea tuhkarokko.

Prodromaalivaiheessa, kohtalaisen kuumeen taustalla, kehittyy ylempien hengitysteiden nuhaoireita (akuutti nuha, nielutulehdus, kurkunpääntulehdus, henkitorvitulehdus) sekä akuutin sidekalvotulehduksen merkkejä. Angina pectoriksen oireet ilmenevät kuitenkin usein lakunaarisena muotona.

Aluksi tuhkarokko enanthemi ilmenee erikokoisina punaisina täplinä kovan kitalaen limakalvolla ja leviää sitten nopeasti pehmeään kitalaeseen, nieluholveihin, nielurisoihin ja nielun takaseinämään. Yhdistyessään nämä punaiset täplät aiheuttavat suun ja nielun limakalvojen diffuusia hyperemiaa, joka muistuttaa banaalista tonsillofarynksiittia.

Tuhkarokon patognomoninen varhainen merkki, joka havaitaan 2-4 päivää ennen ihottuman alkamista, on Filatov-Koplikin täplät poskien sisäpinnalla, korvasylkirauhasen tiehyen alueella. Näitä 1-2 mm:n kokoisia, punaisen reunuksen ympäröimiä valkoisia täpliä esiintyy 10-20 kappaletta jyrkästi hyperemialla limakalvolla. Ne eivät sulaudu toisiinsa (limakalvo näyttää siltä kuin se olisi roiskunut kalkkipisaroilla) ja katoavat 2-3 päivän kuluessa.

Ihottumien aikana, yhdessä ylempien hengitysteiden nuhan voimistuessa, havaitaan imusolmukkeiden yleistä liikakasvua: suulaen ja nielun nielurisat turpoavat ja kaulan imusolmukkeet lisääntyvät. Joissakin tapauksissa rakoihin ilmestyy limaisia märkiviä tulppia, joihin liittyy uusi lämpötilan nousu.

Pigmentaatiojaksolle on ominaista ihottuman värin muutos: se alkaa tummua, saa ruskean sävyn. Ensin pigmentaatiota esiintyy kasvoissa, sitten vartalossa ja raajoissa. Pigmentoitunut ihottuma kestää yleensä 1-1,5 viikkoa, joskus pidempään, minkä jälkeen on mahdollista esiintyä pientä lesemäistä kuoriutumista. Tuhkarokon komplikaatiot liittyvät pääasiassa sekundaarisen mikrobiflooran lisääntymiseen. Useimmiten havaitaan kurkunpääntulehdusta, kurkunpään ja henkitorven tulehdusta, keuhkokuumetta ja välikorvatulehdusta. Välikorvatulehdus on yleisin tuhkarokon komplikaatio, ja se esiintyy yleensä pigmentaatiojakson aikana. Yleensä havaitaan katarraali välikorvatulehdus, märkivä välikorvatulehdus on suhteellisen harvinainen, mutta on suuri todennäköisyys, että välikorvaan kehittyy luu- ja pehmytkudosnekroottisia vaurioita ja prosessi muuttuu krooniseksi.

Angina pectoriksen oireet verisairauksissa

Suuontelon ja nielun nielurisojen ja limakalvojen tulehduksellisia muutoksia (akuutti tonsilliitti, angina pectoriksen oireet, stomatiitti, ientulehdus, parodontiitti) kehittyy 30–40 %:lla hematologisista potilaista jo taudin alkuvaiheessa. Joillakin potilailla suunielun vauriot ovat ensimmäisiä merkkejä verenkiertoelimistön sairaudesta, ja niiden oikea-aikainen tunnistaminen on tärkeää. Verisairauksissa nielun tulehdusprosessi voi edetä monella eri tavalla – nuhamuutoksista haavais-nekroottisiin muutoksiin. Joka tapauksessa suuontelon ja nielun infektio voi merkittävästi pahentaa hematologisten potilaiden hyvinvointia ja kuntoa.

Monosyyttisen angina pectoriksen oireet

Tarttuva mononukleoosi, Filatovin tauti, hyvänlaatuinen lymfoblastoosi on akuutti tartuntatauti, jota esiintyy pääasiassa lapsilla ja nuorilla, ja se ilmenee nielurisavaurioina, polyadeniittina, hepatosplenomegaliana ja tyypillisinä verenkuvamuutoksina. Useimmat tutkijat tunnustavat tällä hetkellä Epstein-Barrin viruksen mononukleoosin aiheuttajaksi.

Tartuntalähde on sairas henkilö. Infektio tapahtuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, ja tartunta tapahtuu ylähengitysteiden limakalvon kautta. Tautia pidetään matalasti tarttuvana, ja taudinaiheuttaja leviää vain läheisessä kontaktissa. Sporadiset tapaukset ovat yleisempiä, perhe- ja ryhmäepidemiat ovat hyvin harvinaisia. Mononukleoosi on erittäin harvinainen yli 35–40-vuotiailla.

Itämisaika on 4–28 päivää (yleensä 7–10 päivää). Tauti alkaa yleensä äkillisesti, vaikka joskus prodromaalivaiheessa esiintyy huonovointisuutta, unihäiriöitä ja ruokahaluttomuutta. Mononukleoosille on ominaista kliininen oireiden kolmikko: kuume, angina pectoris -oireet, adenoplenomegalia ja hematologiset muutokset, kuten leukosytoosi, johon liittyy epätyypillisten mononukleaarien (monosyyttien ja lymfosyyttien) määrän lisääntyminen. Lämpötila on yleensä noin 38 °C, harvoin korkea, ja siihen liittyy kohtalaista myrkytystä; lämpötilan nousua havaitaan yleensä 6–10 päivän ajan. Lämpötilakäyrä voi olla aaltoileva ja toistuva.

Tyypillistä on alueellisten (niskakyhmyn, kaulan, leuanalus) ja sitten etäisten (kainaloiden, nivusten, vatsan) imusolmukkeiden varhainen suureneminen. Ne ovat yleensä tunnusteltaessa plastisia, kohtalaisen kivuliaita, eivätkä yhteenkasvaneita; ihon punoitusta ja muita periadeniitin oireita sekä imusolmukkeiden märkimistä ei koskaan havaita. Samanaikaisesti imusolmukkeiden suurenemisen kanssa taudin 2.–4. päivänä havaitaan pernan ja maksan suurenemista. Maksan ja pernan suurentuneiden imusolmukkeiden käänteinen kehitys tapahtuu yleensä 12.–14. päivänä, kuumejakson loppuun mennessä.

Tärkeä ja jatkuva mononukleoosin oire, jota yleensä käytetään diagnostisena ohjeena, on akuuttien tulehduksellisten muutosten esiintyminen nielussa, pääasiassa suulaen nielurisoissa. Nielun limakalvon lievää hyperemiaa ja nielurisojen suurenemista havaitaan monilla potilailla taudin ensimmäisistä päivistä lähtien. Monosyyttinen angina pectoris voi esiintyä lakunaarisena kalvomaisena, follikulaarisena ja nekroottisena. Nielurisat suurenevat jyrkästi ja ovat suuria, epätasaisia, kuoppaisia muodostelmia, jotka työntyvät nielun onteloon ja yhdessä suurentuneen kielinielurisan kanssa vaikeuttavat hengitystä suun kautta. Likaisen harmaa plakki pysyy nielurisoissa useita viikkoja tai jopa kuukausia. Ne voivat sijaita vain suulaen nielurisoissa, mutta joskus ne leviävät nielukaareihin, nielun takaseinämään, kielen juureen, kurkunkanteen, muistuttaen siten kurkkumätää.

Tarttuvan mononukleoosin tyypillisimpiä oireita ovat muutokset perifeerisessä veressä. Taudin pahimmillaan havaitaan kohtalaista leukosytoosia ja merkittäviä muutoksia verenkuvassa (voimakas mononukleoosi ja neutropenia, johon liittyy tuman siirtyminen vasemmalle). Monosyyttien ja lymfosyyttien määrä kasvaa (joskus jopa 90 %), joille on ominaista korkea polymorfismi koossa, muodossa ja rakenteessa. Nämä muutokset saavuttavat huippunsa taudin 6.–10. päivänä. Toipumisvaiheen aikana epätyypillisten mononukleaarisolujen määrä vähenee vähitellen, niiden polymorfismi heikkenee ja plasmasolut katoavat; tämä prosessi on kuitenkin hyvin hidas ja kestää joskus kuukausia tai jopa vuosia.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Leukemian angina pectoriksen oireet

Leukemia on veren kasvainsairaus, johon liittyy väistämätön luuytimen vaurio ja normaalien hematopoieettisten itujen siirtyminen pois paikoiltaan. Tauti voi olla akuutti tai krooninen. Akuutissa leukemiassa suurin osa kasvainsoluista on huonosti erilaistuneita blasteja; kroonisessa leukemiassa ne koostuvat pääasiassa kypsistä granulosyyteistä tai punasoluista, lymfosyyteistä tai plasmasoluista. Akuuttia leukemiaa esiintyy noin 2-3 kertaa useammin kuin kroonista leukemiaa.

Akuutti leukemia esiintyy vakavan tartuntataudin varjolla ja vaikuttaa pääasiassa lapsiin ja nuoriin. Kliinisesti sille on ominaista nekroottiset ja septiset komplikaatiot, jotka johtuvat leukosyyttien heikentyneestä fagosyyttisestä toiminnasta, vaikeasta verenvuototaipumuksesta ja vaikeasta etenevästä anemiasta. Tauti ilmenee akuutisti ja siihen liittyy korkea kuume.

Muutoksia nielurisoissa voi esiintyä sekä taudin alussa että myöhemmissä vaiheissa. Alkuvaiheessa havaitaan nielurisojen yksinkertaista hyperplasiaa nuhan ja nielun limakalvon turvotuksen taustalla. Myöhemmissä vaiheissa tauti saa septisen luonteen, kehittyy angina pectoriksen oireita, ensin lakunaarisia, sitten haavais-nekroottisia. Ympäröivät kudokset osallistuvat prosessiin, nekroosi voi levitä suulaen kaariin, nielun takaseinään ja joskus kurkunpäähän. Nielun leesioiden esiintyvyys akuutissa leukemiassa vaihtelee 35–100 %:lla potilaista. Akuutille leukemialle tyypillinen verenvuototaipumus voi ilmetä myös ihon petekiaali-ihottumina, ihonalaisina verenvuodon ja mahalaukun verenvuodon muodossa. Leukemian loppuvaiheessa nekroosi kehittyy usein verenvuodon kohdalle.

Veren muutoksille on ominaista korkea leukosyyttipitoisuus (jopa 100–200 x ¹⁰⁹ /l). Leukemiassa havaitaan kuitenkin myös leukopeenisiä muotoja, joissa leukosyyttien määrä laskee arvoon 1,0–3,0 x ¹⁰⁹ /l. Leukemian tyypillisin merkki on erilaistumattomien solujen – erilaisten blastien (hemohistioblastien, myeloblastien, lymfoblastien) – vallitseva määrä ääreisveressä, jotka muodostavat jopa 95 % kaikista soluista. Myös punasoluissa havaitaan muutoksia: punasolujen määrä laskee asteittain arvoon 1,0–2,0 x ¹⁰¹² /l ja hemoglobiinin pitoisuus; myös verihiutaleiden määrä laskee.

Krooninen leukemia, toisin kuin akuutti leukemia, on hitaasti etenevä sairaus, joka on taipuvainen remissioon. Nielurisojen, suun limakalvon ja nielun vauriot eivät ole niin merkittäviä. Se esiintyy yleensä iäkkäillä ihmisillä, miehillä se on useammin kuin naisilla. Kroonisen leukemian diagnoosi perustuu korkean leukosytoosin havaitsemiseen, jossa leukosyyttien kehittymättömät muodot ovat vallitsevia, pernan merkittävään kasvuun kroonisessa myeloleukemiassa ja imusolmukkeiden yleiseen kasvuun kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Angina pectoriksen oireet agranulosytoosissa

Agranulosytoosi (agranulosyyttinen angina pectoris, granulosytopenia, idiopaattinen tai pahanlaatuinen leukopenia) on systeeminen verisairaus, jolle on ominaista leukosyyttien määrän jyrkkä väheneminen ja granulosyyttien (neutrofiilien, basofiilien, eosinofiilien) katoaminen sekä nielun ja nielurisojen haavais-nekroottiset vauriot. Tautia esiintyy pääasiassa aikuisuudessa; naisilla on agranulosytoosia useammin kuin miehillä. Hematopoieesin agranulosyyttisen reaktion voivat aiheuttaa erilaiset haittavaikutukset (toksiset vaikutukset, säteily, infektiot, hematopoieettisen järjestelmän systeemiset vauriot).

Angina pectoriksen oireet ovat aluksi eryteemaattisia-erosiivisia, sitten ne muuttuvat nopeasti haavaisiksi-nekroottisiksi. Prosessi voi levitä pehmeään kitalaeseen, ei rajoitu pehmytkudoksiin, vaan siirtyä luuhun. Nekroottiset kudokset hajoavat ja hyljitään, jolloin syntyy syviä vaurioita. Nielun prosessiin liittyy voimakasta kipua, nielemisvaikeuksia, runsasta syljeneritystä ja mädäntynyttä hajua suusta. Nielun vaurioituneiden alueiden histologiselle kuvalle on ominaista tulehdusreaktion puuttuminen. Huolimatta runsaasta bakteerifloorasta, leesiossa ei ole leukosyyttien tulehdusreaktiota eikä märkimistä. Granulomatoosin diagnosoinnissa ja taudin ennusteen määrittämisessä on tärkeää arvioida luuytimen tila, joka havaitaan rintalastan punktiolla.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pseudomembranoottinen (ei-difteerinen, difteroidi) angina pectoris

Etiologinen tekijä on pneumokokki tai streptokokki, harvemmin stafylokokki; se on harvinainen ja sille on ominaista lähes samat paikalliset ja yleiset oireet kuin nielun kurkkumädälle. Streptokokki voi liittyä Corynebacterium diphtheriae -bakteeriin, joka aiheuttaa ns. streptodifterian, jolle on ominaista erittäin vaikea kulku.

Lopullinen diagnoosi tehdään nielun limakalvojen bakteriologisen tutkimuksen tulosten perusteella. Edellä kuvatun lakunaarisen tonsilliitin yhteydessä on suositeltavaa sisällyttää difteriaseerumin käyttö difteroidisten tonsilliittimuotojen hoitoon, kunnes lopullinen bakteriologinen diagnoosi on vahvistettu.

[ 30 ]

Akuutti haavainen tonsilliitti

Mouren tauti - angina pectoriksen muoto, jolle on ominaista salakavala alkaminen ilman selviä yleisoireita ja lievää ja joskus epämääräistä kipua nieltäessä. Bakteriologinen tutkimus paljastaa erilaisia patogeenisia mikro-organismeja symbioosissa epäspesifisen spirilloos-mikrobiotan kanssa. Faryngoskopiassa havaitaan nekrotisoiva haavauma toisen suulaen nielurisan yläosassa, kun taas itse nielurisassa ei ole parenkymaalisia tai katarraaleja tulehdusilmiöitä. Alueelliset imusolmukkeet ovat kohtalaisen suurentuneet, ruumiinlämpö taudin pahimmassa vaiheessa nousee 38 °C:seen.

Tämä angina pectoriksen muoto sekoitetaan usein helposti diagnoosin alkuvaiheessa syphilitic chancreen, jossa ei kuitenkaan havaita sen tyypillisiä oireita eikä massiivista alueellista adenopatiaa, tai Simanovsky-Plaut-Vincentin angina pectorikseen, jossa, toisin kuin tarkasteltavana olevassa muodossa, fuso-snirochiaalinen mikrobiota määritetään kurkun limakalvonäytteestä. Tauti kestää 8-10 päivää ja päättyy spontaaniin toipumiseen.

Paikallinen hoito sisältää huuhtelun 3-prosenttisella boorihappo- tai sinkkikloridiliuoksella.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sekalaisen angina pectoriksen oireet

Ne ovat harvinaisia ja niille on ominaista yhdistelmä angina pectoriksen oireita, jotka ovat luontaisia edellä kuvatuille eri muodoille.

Epäsuotuisassa angina pectoriksen kulussa voi kehittyä paikallisia ja yleisiä komplikaatioita. Useimmiten paikallisena komplikaationa havaitaan paratonsilliitti, harvemmin parafaryngitti, mutta sille on ominaista erittäin vaikea kulku. Pienillä lapsilla angina pectoris voi johtaa retrofaryngeaalisen paiseen kehittymiseen. Yleisistä komplikaatioista, joita esiintyy useammin aiemman beetahemolyyttisen A-streptokokkiryhmän aiheuttaman streptokokkianginan jälkeen, vakavimpia ovat akuutti reumakuume, johon liittyy reumaattisia vaurioita sydämessä ja nivelissä, sekä poststreptokokkiglomerulonefriitti.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]