Angina (akuutti tonsilliitti) - yleiskatsaus tietoihin

Angina (akuutti tonsilliitti) on streptokokkien tai stafylokokkien, harvemmin muiden mikro-organismien aiheuttama akuutti tartuntatauti, jolle on ominaista tulehdukselliset muutokset nielun imukudoksessa, useimmiten suulaen risoissa, jotka ilmenevät kurkkukipuna ja kohtalaisena yleisenä myrkytyksenä.

Mikä on angina pectoris eli akuutti tonsilliitti?

Nielun tulehdussairaudet ovat olleet tiedossa muinaisista ajoista lähtien. Ne saivat yleisnimen "tonsilliitti". Pohjimmiltaan, kuten B. S. Preobrazhensky (1956) uskoo, nimi "nielurisatulehdus" yhdistää joukon heterogeenisiä nielun sairauksia, eikä ainoastaan itse imusolmukkeiden tulehdusta, vaan myös solukudosta, jonka kliinisille ilmentymille on ominaista akuutin tulehduksen merkkien ohella nielutilan puristusoireyhtymä.

Päätellen siitä, että Hippokrates (5.–4. vuosisata eKr.) mainitsi toistuvasti tietoja angina pectoriksen kaltaisesta kurkkutaudista, voidaan olettaa, että tämä sairaus oli antiikin lääkäreiden tarkan huomion kohteena. Celsus kuvaili nielurisojen poistoa niiden taudin yhteydessä. Bakteriologisen menetelmän käyttöönotto lääketieteessä antoi syyn luokitella tauti taudinaiheuttajan tyypin mukaan (streptokokki, stafylokokki, pneumokokki). Difteria corynebacteriumin löytäminen mahdollisti tavallisen nielurisatulehduksen erottamisen angina pectoriksen kaltaisesta sairaudesta – nielun kurkkumädästä, ja tulirokko-oireet kurkussa, jotka johtuivat tulirokolle tyypillisestä ihottumasta, tunnistettiin itsenäiseksi sairaudelle tyypilliseksi oireeksi jo aiemmin, 1600-luvulla.

1800-luvun lopulla kuvattiin erityinen haavainen-nekroottinen angina pectoris -muoto, jonka esiintyminen johtuu Plaut-Vincentin fusospiroketaalisesta symbioosista, ja hematologisten tutkimusten käyttöönoton myötä kliiniseen käytäntöön tunnistettiin erityisiä nieluvaurioiden muotoja, joita kutsutaan agranulosyyttiseksi ja monosyyttiseksi angina pectorikseksi. Hieman myöhemmin kuvattiin erityinen taudin muoto, joka ilmeni ruoansulatuskanavan toksisen aleukian yhteydessä ja joka ilmeni samalla tavalla kuin agranulosyyttinen angina pectoris.

On mahdollista, että tulehdus voi vaikuttaa paitsi nielurisoihin myös kielen, nielun ja kurkunpään nielurisoihin. Useimmiten tulehdus kuitenkin lokalisoituu nielurisoihin, minkä vuoksi termiä "nielurisatulehdus" käytetään yleisesti tarkoittamaan nielurisojen akuuttia tulehdusta. Tämä on itsenäinen nosologinen muoto, mutta nykykäsityksessä se ei ole pohjimmiltaan yksi sairaus, vaan kokonainen joukko sairauksia, jotka eroavat toisistaan etiologian ja patogeneesin suhteen.

ICD-10-koodi

J03 Akuutti tonsilliitti (quinsy).

Jokapäiväisessä lääketieteellisessä käytännössä havaitaan usein tonsilliitin ja nielutulehduksen yhdistelmä, erityisesti lapsilla. Siksi kirjallisuudessa käytetään laajalti yhdistävää termiä "tonsillofaryngitis", mutta tonsilliitti ja nielutulehdus sisältyvät erikseen ICD-10:een. Taudin streptokokkietiologian poikkeuksellisen merkityksen vuoksi erotetaan streptokokkitonsilliitti (J03.0) sekä muiden määriteltyjen taudinaiheuttajien aiheuttama akuutti tonsilliitti (J03.8). Jos tartuntataudin aiheuttaja on tarpeen tunnistaa, käytetään lisäkoodia (B95-B97).

Angina pectoriksen epidemiologia

Työkyvyttömyyspäivien lukumäärän suhteen angina pectoris on kolmanneksi yleisin influenssan ja akuuttien hengitystieinfektioiden jälkeen. Useimmin sairastuvat lapset ja alle 30–40-vuotiaat. Lääkärikäyntien tiheys vuodessa on 50–60 tapausta 1000 asukasta kohden. Ilmaantuvuus riippuu asukastiheydestä, elinoloista, sanitaaris-hygieenisistä, maantieteellisistä ja ilmastollisista olosuhteista. On huomattava, että tauti on yleisempi kaupunkiväestössä kuin maaseutuväestössä. Kirjallisuuden mukaan 3 %:lla sairastuneista kehittyy reuma, ja reumapotilailla 20–30 %:lla tapauksista kehittyy sydänsairaus sairauden jälkeen. Kroonista tonsilliittia sairastavilla potilailla angina pectorista havaitaan 10 kertaa useammin kuin käytännössä terveillä ihmisillä. On huomattava, että noin joka viides angina pectorista sairastava sairastaa myöhemmin kroonista tonsilliittia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Anginan syyt

Nielun anatominen sijainti, joka määrää ulkoisen ympäristön patogeenisten tekijöiden laajan pääsyn siihen, sekä verisuonipunosten ja imusolmukkeiden runsaus tekevät siitä laajan sisäänkäyntiportin erilaisille patogeenisille mikro-organismeille. Mikro-organismeihin ensisijaisesti reagoivia elementtejä ovat yksittäiset imusolmukkeiden kertymät: suulaen risat, nielurisat, kielirisat, munanjohtimien risat, sivuharjanteet sekä lukuisat follikkelit, jotka ovat hajallaan nielun takaseinämän alueella.

Nielurisatulehduksen pääasiallinen syy on epidemian aiheuttama tekijä - sairaan henkilön aiheuttama tartunta. Suurin tartuntariski on taudin ensimmäisinä päivinä, mutta sairastunut henkilö voi olla tartunnan lähde (vaikkakin vähäisemmässä määrin) ensimmäisten 10 päivän aikana nielurisatulehduksen jälkeen ja joskus pidempäänkin.

Syksy-talvikaudella 30–40 prosentissa tapauksista taudinaiheuttajat ovat viruksia (adenovirukset tyypit 1–9, koronavirukset, rinovirus, influenssa- ja parainfluenssavirukset, respiratorinen synsytiaalivirus jne.). Virus voi toimia paitsi itsenäisenä taudinaiheuttajana, myös provosoida bakteeriflooran aktiivisuutta.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Angina pectoriksen oireet

Angina pectoriksen oireet ovat tyypillisiä - terävä kurkkukipu, ruumiinlämmön nousu. Erilaisista kliinisistä muodoista yleisin on banaali angina pectoris, ja niiden joukossa - katarraali, follikulaarinen ja lakunaarinen. Näiden muotojen jaottelu on puhtaasti ehdollista, pohjimmiltaan kyseessä on yksi ainoa patologinen prosessi, joka voi nopeasti edetä tai pysähtyä jossakin kehitysvaiheessaan. Joskus katarraali angina pectoris on prosessin ensimmäinen vaihe, jonka jälkeen seuraa vakavampi muoto tai ilmenee jokin muu sairaus.

Angina pectoriksen luokittelu

Ennakoitavissa olevan historian aikana on tehty lukuisia yrityksiä luoda enemmän tai vähemmän tieteellinen kurkkukipujen luokittelu, mutta jokaisessa tähän suuntaan tehdyssä ehdotuksessa oli tiettyjä puutteita, jotka eivät johtuneet kirjoittajien "viasta", vaan siitä, että tällaisen luokituksen luominen on käytännössä mahdotonta useista objektiivisista syistä. Näihin syihin kuuluvat erityisesti kliinisten oireiden samankaltaisuus paitsi erilaisen banaalisen mikrobiotan, myös joidenkin tiettyjen kurkkukipujen kanssa, joidenkin yleisten oireiden samankaltaisuus eri etiologisten tekijöiden kanssa, bakteriologisten tietojen ja kliinisen kuvan väliset usein esiintyvät erot jne. Siksi useimmat kirjoittajat, diagnostiikan ja hoidon käytännön tarpeiden ohjaamina, yksinkertaistivat usein ehdottamiaan luokituksia, jotka joskus tiivistyivät klassisiin käsitteisiin.

Näillä luokituksilla oli ja on edelleen selkeästi ilmaistu kliininen sisältö ja niillä on luonnollisesti suuri käytännön merkitys, mutta nämä luokitukset eivät saavuta todella tieteellistä tasoa etiologian, kliinisten muotojen ja komplikaatioiden äärimmäisen monitekijäisen luonteen vuoksi. Siksi käytännön näkökulmasta on suositeltavaa jakaa tonsilliitti epäspesifiseen akuuttiin ja krooniseen sekä spesifiseen akuuttiin ja krooniseen.

Luokittelu aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia tautityyppien monimuotoisuuden vuoksi. V. Y. Voyachekin, A. K. Minkovskyn, V. F. Undritzin ja S. F. Rommin, L. A. Lukozskyn, I. B. Soldatovin ja muiden luokitukset perustuvat yhteen kriteereistä: kliininen, morfologinen, patofysiologinen tai etiologinen. Tämän seurauksena mikään niistä ei täysin heijasta taudin polymorfismia.

Yleisimmin käytetty taudinluokittelu ammattilaisten keskuudessa on B. S. Preobrazhenskyn kehittämä ja V. T. Palchunin myöhemmin täydentämä. Tämä luokittelu perustuu nielutulehduksen oireisiin, joita täydentävät laboratoriokokeiden aikana saadut tiedot, joskus etiologiset tai patogeneettiset tiedot. Alkuperän mukaan erotetaan seuraavat päämuodot (Preobrazhensky Palchunin mukaan):

• autoinfektioon liittyvä episodinen muoto, joka aktivoituu epäsuotuisissa ympäristöolosuhteissa, useimmiten paikallisen tai yleisen jäähdytyksen jälkeen;
• epidemian muoto, joka ilmenee tonsilliittia sairastavan potilaan tai virulenttia infektiota kantavan henkilön aiheuttaman infektion seurauksena; infektio välittyy yleensä kosketuksen tai ilmassa olevien pisaroiden välityksellä;
• tonsilliitti kroonisen tonsilliitin toisena pahenemisvaiheena, tässä tapauksessa paikallisten ja yleisten immuunireaktioiden rikkominen on seurausta kroonisesta tulehduksesta nielurisoissa.

Luokittelu sisältää seuraavat muodot.

• Triviaali:
  • nuhainen;
  • follikulaarinen;
  • aukkoinen;
  • sekoitettu;
  • flegmoninen (tonsillaarinen paise).
• Erikoismuodot (epätyypilliset):
  • haavainen nekroottinen (Simanovsky-Plaut-Vincent);
  • virusperäinen;
  • sieni.
• Tartuntatauteja varten:
  • nielun kurkkumätä;
  • scarlet-kuumeen kanssa;
  • juuri;
  • syfiliittinen;
  • HIV-infektion tapauksessa;
  • nielun vauriot lavantautiin liittyen;
  • tularemiassa.
• Verisairauksien hoitoon:
  • monosyyttinen;
  • leukemiassa:
  • agranulosyyttinen.
• Joitakin muotoja lokalisaation mukaan:
  • nielurisa (adenoidiitti);
  • kielitonsilliini;
  • kurkunpään;
  • nielun sivuttaisharjanteet;
  • putkimainen nielurisa.

”Tonsilliitti” viittaa nielun tulehdussairauksien ja niiden komplikaatioiden ryhmään, jotka perustuvat nielun ja viereisten rakenteiden anatomisten muodostumien vaurioitumiseen.

J. Portman yksinkertaisti angina pectoriksen luokittelua ja esitti sen seuraavassa muodossa:

1. Nuhamainen (banaalinen) epäspesifinen (katarraali, follikulaarinen), joka tulehduksen lokalisoinnin jälkeen määritellään suulaen ja kielen tonsilliitiksi, retronasaaliksi (adenoidiitti), uvuliitiksi. Näitä nielun tulehdusprosesseja kutsutaan "punaiseksi tonsilliitiksi".
2. Kalvoton (difteerinen, pseudomembraaninen ei-difteerinen). Näitä tulehdusprosesseja kutsutaan "valkoiseksi tonsilliitiksi". Diagnoosin selventämiseksi on tarpeen suorittaa bakteriologinen tutkimus.
3. Tonsilliitti, johon liittyy rakenteen menetys (haavainen-nekroottinen): herpeettiset, mukaan lukien vyöruusu, aftainen, Vincentin haavauma, skorbuutti ja märkärupi, traumaperäinen, toksinen, gangrenoottinen jne.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Seulonta

Taudin tunnistamisessa käytetään kurkkukipua koskevia valituksia sekä tyypillisiä paikallisia ja yleisiä oireita. On otettava huomioon, että taudin ensimmäisinä päivinä monissa yleisissä ja tartuntataudeissa voi olla samanlaisia muutoksia suunielussa. Diagnoosin selventämiseksi tarvitaan potilaan dynaamista tarkkailua ja joskus laboratoriokokeita (bakteriologisia, virologisia, serologisia, sytologisia jne.).

Angina pectoriksen diagnoosi

Anamneesi tulee kerätä erityisen huolellisesti. Potilaan yleisen tilan ja joidenkin "nielun" oireiden tutkimiseen kiinnitetään suurta huomiota: ruumiinlämpö, pulssi, nielemisvaikeudet, kipuoireyhtymä (yksipuolinen, molemminpuolinen, korvan sädehoidolla tai ilman, ns. nielun yskä, kuivuuden tunne, ärsytys, polttelu, lisääntynyt syljeneritys - sialorrhea jne.).

Huomiota kiinnitetään myös äänen sävyyn, joka muuttuu dramaattisesti nielun paise- ja flegmonisten prosessien aikana.

Nielun tähystys useimmissa tulehdussairauksissa mahdollistaa tarkan diagnoosin, mutta epätavallinen kliininen kulku ja endoskooppinen kuva pakottavat meidät turvautumaan lisämenetelmiin laboratorio-, bakteriologiseen ja tarvittaessa histologiseen tutkimukseen.

Diagnoosin selventämiseksi tarvitaan laboratoriokokeita: bakteriologisia, virologisia, serologisia, sytologisia jne.

Erityisesti streptokokkitonsilliitin mikrobiologinen diagnostiikka on erittäin tärkeää, ja siihen kuuluu bakteeritutkimus nielurisan pinnalta tai nielun takaseinämästä otetusta sivelynäytteestä. Viljelmän tulokset riippuvat pitkälti saadun näytteen laadusta. Näyte otetaan steriilillä vanupuikolla; näyte toimitetaan laboratorioon tunnin kuluessa (pidempiin aikoihin on käytettävä erityistä viljelyalustaa). Ennen näytteenottoa on vältettävä suun huuhtelua tai deodoranttien käyttöä vähintään kuuteen tuntiin. Oikealla näytteenottotekniikalla menetelmän herkkyys saavuttaa 90 % ja spesifisyys 95–96 %.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Angina pectoriksen hoito

Angina pectoriksen lääkehoidon perustana on systeeminen antibakteerinen hoito. Poliklinikassa antibiootit määrätään yleensä empiirisesti, joten otetaan huomioon tiedot yleisimmistä taudinaiheuttajista ja niiden herkkyydestä antibiooteille.

Etusijalla ovat penisilliinisarjan lääkkeet, koska beeta-hemolyyttisellä streptokokilla on suurin herkkyys penisilliineille. Poliklinikassa tulee määrätä suun kautta otettavia lääkkeitä.

Angina pectoriksen ehkäisy

Tautien ehkäisytoimenpiteet perustuvat ilmassa olevien pisaroiden tai elintarvikkeiden välityksellä leviävien infektioiden hoitoon kehitettyihin periaatteisiin, koska tonsilliitti on tartuntatauti.

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tulisi pyrkiä parantamaan ulkoista ympäristöä ja poistamaan tekijöitä, jotka heikentävät kehon puolustuskykyä taudinaiheuttajia vastaan (pöly, savu, liiallinen tungostautuminen jne.). Yksilöllisiin ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat kehon karkaiseminen, liikunta, kohtuullisen työ- ja lepoaikataulun laatiminen, ajan viettäminen raittiissa ilmassa, riittävästi vitamiineja sisältävän ruoan syöminen jne. Ensiarvoisen tärkeitä ovat hoito- ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet, kuten suuhygienia, kroonisen nielurisatulehduksen oikea-aikainen hoito (tarvittaessa kirurginen) ja normaalin nenähengityksen palauttaminen (tarvittaessa adenotomia, nenän sivuonteloiden sairauksien hoito, septoplastia jne.).

Ennuste

Ennuste on suotuisa, jos hoito aloitetaan ajoissa ja toteutetaan kokonaisuudessaan. Muuten voi kehittyä paikallisia tai yleisiä komplikaatioita ja krooninen nielurisatulehdus. Työkyvyttömyyden keskimääräinen kesto on 10–12 päivää.

[ 20 ]