Aortan ahtauman oireet

Aikuisilla aorttastenoosilla on pitkä piilevä vaihe, jonka aikana vasemman kammion sydänlihaksen tukkeuma ja paineen ylikuormitus lisääntyvät vähitellen oireettomasti. Hankitun aorttastenoosin sydänoireet ilmenevät yleensä viidennellä tai kuudennella elinvuosikymmenellä ja niitä edustavat angina pectoris, pyörtyminen, hengenahdistus ja lopulta sydämen vajaatoiminta.

Angina pectorista esiintyy noin 2/3:lla kriittisestä aorttastenoosista kärsivistä potilaista, ja noin puolella heistä on vaikea sepelvaltimon tukos. Aorttastenoosin kliiniset oireet ovat tässä tapauksessa samanlaisia kuin sepelvaltimotaudin angina pectoriksen oireet. Kohtauksia esiintyy fyysisen rasituksen aikana ja ne loppuvat levossa. Ilman ahtauttavaa sepelvaltimokovettumaa angina pectoris ilmenee aorttastenoosipotilailla, kun angina pectoris ilmenee tietyn kolmen tekijän yhdistelmänä:

• diastolen keston lyhentäminen;
• sykkeen nousu;
• sepelvaltimoiden luumenin kaventuminen.

Harvoin sepelvaltimon kalsiumembolia voi aiheuttaa angina pectorista.

Pyörtyminen on toinen klassinen merkki vakavasta aorttastenoosista. Pyörtymisellä tarkoitetaan ohimenevää tajunnan menetystä, joka johtuu aivojen riittämättömästä verenkierrosta, jossa on riittävästi happea. Usein aorttastenoosia sairastavilla potilailla pyörtymisen vastine on huimaus tai selittämättömät heikkouskohtaukset. Aorttastenoosissa pyörtymisen (huimauksen) kehittymiselle on useita syitä.

Yleisiä huimauksen ja pyörtymisen syitä kalkkeutunutta aorttastenoosia sairastavilla potilailla:

• Vasemman kammion ulosvirtauskanavan tukos.
• Rytmi- ja johtumishäiriöt.
• Vähentynyt vasomotorinen sävy.
• Kaulavaltimon yliherkkyysoireyhtymä.
• Vasemman kammion mekanoreseptorien yliaktivaatio.
• Ikään liittyvä tahdistimen solujen väheneminen.

Aorttastenoosin hengenahdistus esitetään kahdessa variantissa:

• paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus, joka johtuu sympaattisen hermoston vähenemisestä ja parasympaattisen sävyn lisääntymisestä autonomisessa hermostossa (johtumisjärjestelmän kalkkeutuminen, sydämentahdistimen solujen määrän väheneminen iän myötä);
• sydänperäisen astman tai alveolaarisen keuhkoödeeman kohtaukset, jotka ilmenevät äkillisesti, usein yöllä, ilman muita kroonisen sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja (määrittelemättömät neurohumoraaliset mekanismit).

Koska sydämen minuuttitilavuus vaikeassa aorttastenoosissa pysyy riittävänä monien vuosien ajan, oireet, kuten väsymys, heikkous, perifeerinen syanoosi ja muut "alhaisen sydämen minuuttitilavuuden" oireyhtymän kliiniset ilmentymät, pysyvät yleensä lievästi ilmaistuna taudin myöhäisiin vaiheisiin asti.

Harvinainen aorttastenoosiin liittyvä oire on ruoansulatuskanavan verenvuoto, joka voi olla sekä idiopaattinen että johtuu suoliston submukoosan verisuonten angiodysplasiasta, jonka Neusle kuvasi vuonna 1958. Yleisin verenvuodon lähde on nouseva paksusuoli. Näiden verenvuotojen ominaispiirre on, että ne häviävät vian kirurgisen korjauksen jälkeen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Aorttastenoosin kulku

Oireiden alkamisen oikea-aikainen tunnistaminen on aorttastenoosipotilaiden hoidon kulmakivi. Tämä johtuu kahdesta tekijästä. Ensinnäkin oireiden alkaminen kiihdyttää dramaattisesti vian etenemistä, pahentaa potilaiden tilaa ja lyhentää merkittävästi keskimääräistä elinajanodotetta. Aorttastenoosin etenemisnopeus vaihtelee suuresti. Transaorttisen gradientin keskimääräinen kasvu vuodessa on 7 mmHg, transaorttisen virtauksen huippunopeus on 1 m/s ja aortan aukon pinta-alan keskimääräinen pieneneminen vaihtelee 0,02–0,3 cm2 ^vuodessa. Aorttastenoosilla on huomattavasti nopeampi etenemisnopeus verrattuna "reumaattiseen" tai kaksiliuskaiseen aorttaläpän oireyhtymään. Nopean etenemisen tärkeimmät ennustajat ovat samanaikainen sepelvaltimotauti, aorttatahtuma, hyperlipidemia sekä ikääntyminen ja tupakointi. Oireisten potilaiden taudin luonnollisen kulun tutkimus on osoittanut, että ennusteeseen vaikuttaa paitsi itse oireiden ilmaantuminen, myös niiden yhdistelmä ja vaikeusasteen lisääntymisnopeus, johon liittyy äkkikuolemien määrän jyrkkä kasvu.

Aorttastenoosin sairaushistoria

Potilas S., 72-vuotias, otettiin sairaalaan vaivoihin limainen yskä, levossa esiintyvä hengenahdistus ja rintakehän vasemman puoliskon epämukavuus. Viimeisten kahden vuoden aikana häntä on vaivannut hengenahdistus kävellessä, vuoden aikana rintalastan takana esiintyvä epämukavuus fyysisen rasituksen aikana ja harvoin huimaus. Hän yhdistää tilansa heikkenemisen vilustumiseen. Kun lämpötila nousi 37,2 °C:een, hengenahdistus paheni ja ilmaantui yskää. Antibakteeristen lääkkeiden avohoito oli tehotonta. Paikallinen terapeutti lähetti hänet sairaalaan diagnoosilla: oikeanpuoleinen keuhkokuume, sepelvaltimotauti: angina pectoris II FC. Kohonnut verenpaine, vaihe II. NC II st.

Tutkimuksessa tila on vakava. Ortopnea. Akrosyanoosi. Jalkojen ja säärien turvotus, hengitystiheys - 30 minuutissa. Hengitystä ei kuulu keuhkoissa lapaluun kulman oikealla puolella. Sydämen rajat ovat siirtyneet vasemmalle. Sydänäänet ovat vaimeita, sydämen kärjessä kuuluu pehmeä systolinen sivuääni. Maksa on 1,5 cm kylkikaaren reunan alapuolella.

Kliinisessä verikokeessa: hemoglobiini - 149 g/l, punasolut - 4,2x109 ^/ l, leukosyytit - 10,0x109 ^/ l, polymorfonukleaariset - 5 %, segmentoidut - 49 %, eosinofiilit - 4 %, basofiilit - 2 %, lymfosyytit - 36 %, makrofagit - 4 %, ESR - 17 mm/h. Biokemiallisessa verikokeessa: kokonaisproteiini - 68 g/l, glukoosi - 4,4 mmol/l, urea - 7,8 mmol/l, kreatiniini - 76 μmol/l, kokonaiskolesteroli - 4,6 mmol/l, triglyseridit - 1,3 mmol/l, HDL-kolesteroli - 0,98 mmol/l, LDL-kolesteroli - 3,22 mmol/l, VLDL-kolesteroli - 0,26 mmol/l, lipoproteiini-a (LPa) - 25 mg/dl, aterogeeninen indeksi - 3,7, kokonaisbilirubiini 15,8 μmol/l, ASAT - 38 U/l, ALAT - 32 U/l, kalsium - 1,65 mmol/l, alkalinen fosfataasi - 235 U/l, kreatiinifosfokinaasi (CPK) - 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, D-vitamiini - 58 nmol/l; lisäkilpirauhashormoni - 81 pg/ml.

EKG: sinusrytmi, syke - 90 minuutissa. Vasemman kammion hypertrofia.

2D-kaikukardiografia: aortta on puristunut, ei laajentunut. Kalkkeutumia aorttaläpän sidekudosrenkaan kynsien tyvessä. Kynsien välit ovat kompaktoituneet, liikkuvat, komissuurat eivät ole luutuneet yhteen. Aorttaläpän ahtauma (kynsien systolinen avautuma on 8 mm, transaorttinen painegradientti 70,1 mmHg, maksiminopeus 4,19 m/s). Mitraaliläppä muuttumaton. Loppudiastolinen mitta (EDD) on 50 mm, loppusystolinen mitta (ESD) 38 mm, loppudiastolinen tilavuus (EDV) 155 ml, loppusystolinen tilavuus (ESV) 55 ml. Keuhkoverenpainetaudin merkkejä, vasemman kammion takaseinämän paksuus 12 mm, kammioväliseinä 14 mm. Vasemman kammion varhaisen diastolisen täyttymisnopeuden (huippu E, m/s) suhde myöhäiseen diastoliseen täyttymisnopeuteen (huippu A, m/s) (E/A) on 0,73, EF on 54 %. AS on 23 %. Hypo- tai akinesiavyöhykkeitä ei havaittu.

Hoito aloitettiin diureeteilla, pieninä annoksina beetasalpaajilla, ACE:n estäjillä ja nitraateilla. Potilas kuoli sairaalahoidon toisena päivänä.

Kliininen diagnoosi: vaikea kalkkeutunut aorttastenoosi, sepelvaltimotauti, ateroskleroottinen kardioskleroosi NC II B, III FC.

Ruumiinavauksessa: keuhkot ovat turvonneet, ruskehtavat, oikeassa pleuraontelossa on 1000 ml seroosista nestettä, sydänpussin ontelossa 100 ml. Sydämen verenkierto on tasainen. Sepelvaltimot ovat ahtautuneet ja niissä on 20–30 % kuitumaisia ja kalkkeutuneita plakkeja. Mitraaliläpän kärjet ovat muuttumattomat. Mitraaliläpän aukon ympärysmitta on 8 cm. Aorttaläpän kärjet ovat kalkkeutuneet, epämuodostuneet ja liikkumattomat.

Aortan aukko on rakomainen. Oikean sydämen läpät ovat ilman näkyvää patologiaa. Vasemmassa kammiossa on sydänlihas, jossa on sidekudoskerroksia. Vasemman kammion sydänlihaksen voimakas hypertrofia (sydämen paino 600 g, vasemman kammion seinämän paksuus 2,2 cm).

Seuraavaksi suoritettiin mikroskooppinen tutkimus CAS-potilaiden aorttaläpän kärkien leikkeistä.

Patologinen diagnoosi: vaikea kalkkeutunut aorttaläpän ahtauma, vasemman kammion sydänlihaksen eksentrinen hypertrofia, sisäelinten laskimoiden ruuhkautuminen, pieni fokaalinen diffuusi kardioskleroosi.

Potilas kuoli sydämen vajaatoimintaan kalkkeutuneen aorttaläpän vian komplikaationa.

Tässä kliinisessä esimerkissä syy lääkärin hoitoon hakeutumiseen oli etenevän sydämen vajaatoiminnan merkit. Hemodynaamisesti merkittävän stenoosin vuoksi potilaan äkkikuoleman riski oli erittäin korkea. On huomionarvoista, että patomorfologisessa tutkimuksessa ei havaittu merkittävää sepelvaltimoiden stenoosia, joten taudin kliiniset oireet (sydämen epämukavuus, hengenahdistus, huimaus) johtuivat todennäköisimmin CAS:sta, eivät iskeemisestä sydänsairaudesta. Tätä oletusta tukee aiempien sydäninfarktien ja/tai akuuttien aivoverisuonitapahtumien (ACVA), dyslipidemian, diabeteksen ja muiden iskeemisen sydänsairauden riskitekijöiden puuttuminen.

Systeemisten kalsiumaineenvaihdunnan parametrien vaikutusta havaittiin, mukaan lukien g-kilpirauhashormonin ja alkalisen fosfataasin arvojen nousu, kokonaiskalsiumin lasku normaalissa D-vitamiinipitoisuudessa, mikä liittyi sydänonteloiden laajenemiseen ja vasemman kammion sydänlihaksen eksentraiseen hypertrofiaan, joka vahvistettiin ruumiinavauksessa. Aorttaläpän ulokkeiden histomorfologisissa tutkimuksissa havaittiin lymfohistiosyyttinen infiltraatio, neoangiogeneesi, labrosyyttien kertymiä ja kalkkeutumispesäkkeitä. Kuvattu kuva tukee aorttaläpän kalkkeutumisen regeneratiivista eikä degeneratiivista luonnetta CAS-potilailla ja vaatii lisätutkimuksia.

Ottaen huomioon lääkäreiden kohtaamat vaikeudet ja ICD-10:n tarkistuksen erityispiirteet, annamme alla esimerkkejä CAS:n eri varianttien kliinisen diagnoosin muotoilusta:

• I 35.0 - Lievä (keskivaikea, vaikea) kalkkeutunut aorttaläpän (läppä)stenoosi, oireeton (dekompensoitunut). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumaattinen sydänsairaus: yhdistetty aorttavika ja aorttaläpän vallitseva stenoosi (tai vajaatoiminta). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Synnynnäinen kaksiliuskainen aorttaläpän stenoosi (ja/tai vajaatoiminta), lievä (keskivaikea, vaikea) stenoosi, oireeton (dekompensoitunut) muoto. NC II A, III FC (NYHA).