Askites: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Askites on tila, jossa vapaata nestettä kertyy vatsaonteloon. Useimmiten syynä on portaalihypertensio. Askitesin pääoire on vatsan koon suureneminen.

Diagnoosi perustuu fyysiseen tutkimukseen, ultraäänitutkimukseen tai tietokonetomografiaan. Askiitin hoitoon kuuluvat vuodelepo, natriumia rajoittava ruokavalio, diureetit ja terapeuttinen parasentesia. Askitesneste voi tulehtua (spontaani bakteeriperäinen peritoniitti), johon usein liittyy kipua ja kuumetta. Askiitin diagnoosiin kuuluu askitesnesteen tutkimus ja viljely. Askiitin hoito perustuu bakteerilääkitykseen.

Mikä aiheuttaa askitesta?

Askites on yleensä oire (portaali)hypertensiosta (>90 %), joka johtuu kroonisesta maksasairaudesta, joka johtaa kirroosiin. Muita askitesin syitä ovat harvinaisemmat ja niitä ovat krooninen hepatiitti, vaikea alkoholiperäinen hepatiitti ilman kirroosia ja maksalaskimon tukos (Budd-Chiarin oireyhtymä). Porttilaskimon tromboosi ei yleensä aiheuta askitesta, ellei maksan maksasolurakenne ole vaurioitunut.

Askitesin ekstrahepaattisia syitä ovat yleistynyt nesteen kertyminen, joka liittyy systeemisiin sairauksiin (esim. sydämen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä, vaikea hypoalbuminemia, konstriktiivinen perikardiitti) ja vatsaontelon sisäisiin sairauksiin (esim. karsinoomatoosi tai bakteeriperäinen peritoniitti, sappinesteen vuoto leikkauksen tai muiden lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen). Harvinaisempia syitä ovat munuaisdialyysi, haimatulehdus, systeeminen lupus erythematosus ja hormonaaliset häiriöt (esim. myksedeema).

Askitesin patofysiologia

Askitesin kehittymismekanismi on monimutkainen eikä täysin ymmärretä. Tunnettuja tekijöitä ovat muuttunut porttilaskimon Sterling-paine (alhainen onkoottinen paine hypoalbuminemian ja kohonneen porttilaskimopaineen vuoksi), aktiivinen natriumin kertyminen munuaisiin (normaali virtsan natriumpitoisuus < 5 mEq/l) ja mahdollisesti lisääntynyt maksan imusolmukkeiden muodostuminen.

Munuaisten natriumretentioon vaikuttavia mekanismeja ovat reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoituminen; lisääntynyt sympaattinen hermosto; veren virtaus munuaisten kautta aivokuoren ohi; lisääntynyt typpioksidin tuotanto; ja antidiureettisen hormonin, kiniinien, prostaglandiinien ja sydämen eteissolujen natriureettisen peptidin tuotannon ja metabolian muutokset. Valtimoiden verenkierron vasodilataatio voi olla laukaiseva tekijä, mutta näiden häiriöiden merkitys ja niiden väliset yhteydet ovat edelleen huonosti ymmärrettyjä.

Spontaani bakteeriperäinen peritoniitti (SBP) liittyy askitesnesteen infektioon ilman ilmeistä lähdettä. Spontaani bakteeriperäinen peritoniitti esiintyy yleensä kirroottisessa askiteksessa, on erityisen yleinen alkoholisteilla ja usein kuolemaan johtava. Se voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita ja kuoleman. Spontaanin bakteeriperäisen peritoniitin aiheuttavat useimmiten gramnegatiiviset bakteerit Escherichia coli ja Klebsiella pneumoniae sekä grampositiivinen Streptococcus pneumoniae; tyypillisesti askitesnesteestä viljellään vain yksi organismi.

Askitesin oireet

Pieni määrä askitesnestettä ei aiheuta oireita. Kohtuullinen määrä lisää vatsan tilavuutta ja painoa. Suuri määrä aiheuttaa epäspesifistä, diffuusia vatsan jännitystä ilman kipua. Jos askites puristaa palleaa, voi esiintyä hengenahdistusta. Spontaanin bakteeriperäisen peritoniitin oireisiin voi liittyä vatsavaivoja ja kuumetta.

Askitesin objektiivisiin oireisiin kuuluu tylsistymisen muuttuminen vatsan perkussioksi ja vaihteluksi. Alle 1500 ml:n nestetilavuuksia ei välttämättä havaita fyysisessä tutkimuksessa. Suuret askitestilavuudet aiheuttavat vatsanpeitteiden jännitystä ja navan pullistumaa. Maksasairaudessa tai vatsakalvon vaurioissa askitestilavuus ei yleensä liity perifeeriseen turvotukseen tai on suhteeton siihen nähden; systeemisissä sairauksissa (esim. sydämen vajaatoiminnassa) perifeerinen turvotus on voimakkaampi.

Spontaanin bakteeriperäisen peritoniitin oireita voivat olla kuume, huonovointisuus, enkefalopatia, paheneva maksan vajaatoiminta ja selittämätön kliinisen tilan heikkeneminen. Askites-oireita peritoneaalisissa kohdissa (esim. vatsan arkuus ja Shchetkin-Blumbergin oire) voi esiintyä, mutta askitesneste voi peittää ne.

Askitesin diagnoosi

Diagnoosi voidaan tehdä fyysisen tutkimuksen perusteella, jos nestettä on runsaasti, mutta instrumentaaliset tutkimukset ovat informatiivisempia. Ultraäänitutkimuksessa ja tietokonetomografiassa voidaan havaita huomattavasti pienempi nestemäärä (100–200 ml) verrattuna fyysiseen tutkimukseen. Spontaanin bakteeriperäisen peritoniitin epäilys herää, kun askitespotilaalla on vatsakipuja, kuumetta tai selittämätöntä tilan heikkenemistä.

Diagnostinen väriainelaparosentesia on aiheellista, kun askites on uusi, syy on tuntematon tai epäillään spontaania bakteeriperäistä peritoniittia. Noin 50–100 ml nestettä otetaan makroskooppista tutkimusta, proteiinipitoisuutta, solulaskentaa ja erilaistumista, sytologiaa, viljelyä ja, jos kliinisesti aiheellista, Ziehl-Neelsen-värjäystä ja/tai amylaasitestiä varten. Toisin kuin tulehduksesta tai infektiosta johtuva askites, portaalihypertensiosta johtuva askitesneste on kirkasta ja oljenkeltaista, sen proteiinipitoisuus on alhainen (yleensä < 3 g/dl, mutta joskus > 4 g/dl), PMN-määrä on alhainen (< 250 solua/μl) ja seerumin ja askitesnesteen albumiinipitoisuuden välinen gradientti , joka määritellään seerumin albumiinipitoisuuden ja askitesnesteen albumiinipitoisuuden välisenä erotuksena (informatiivisempi). Yli 1,1 g/dl:n gradientti osoittaa, että portaalihypertensio on todennäköisin askitesin syy. Samea askitesneste ja yli 500 solua/μl oleva PMN-määrä viittaavat infektioon, kun taas verenvuotoneste on yleensä merkki kasvaimesta tai tuberkuloosista. Maitomaista (kyloosia) askitesta esiintyy harvoin ja se liittyy yleensä lymfoomaan.

Spontaanin bakteeriperäisen peritoniitin kliininen diagnoosi voi olla vaikeaa; sen varmentaminen vaatii perusteellisen tutkimuksen ja pakollisen diagnostisen laparosentesin, mukaan lukien nesteen bakteriologinen viljely. Myös bakteriologinen veriviljely on aiheellista. Askitesnesteen inokulointi veriviljelyä varten ennen inkubointia lisää herkkyyttä lähes 70 %. Koska spontaanin bakteeriperäisen peritoniitin aiheuttaa yleensä yksi mikro-organismi, sekaflooran havaitseminen bakteriologisessa viljelyssä voi viitata onton elimen puhkeamiseen tai tutkittavan materiaalin kontaminaatioon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Askitesin hoito

Vuodelepo ja natriumia rajoittava ruokavalio (20–40 mEq/vrk) ovat ensisijaisia ja vähiten turvallisia hoitoja askitesille portaalihypertensiossa. Diureetteja tulee käyttää, jos tiukka natriumin rajoittaminen ei johda riittävään diureesiin muutamassa päivässä. Spironolaktoni (50–200 mg suun kautta, keskimäärin kaksi kertaa päivässä) on yleensä tehokas. Jos spironolaktoni ei tehoa, voidaan lisätä loop-diureetti (esim. furosemidi 20–160 mg suun kautta, yleensä kerran päivässä tai keskimäärin 20–80 mg kaksi kertaa päivässä). Koska spironolaktoni voi aiheuttaa kaliumin kertymistä ja furosemidi voi aiheuttaa liiallista kaliumin erittymistä, näiden lääkkeiden yhdistelmä tarjoaa usein optimaalisen diureesin ja hyper- tai hypokalemian riski on pieni. Nesteen rajoittaminen on hyödyllistä, mutta vain, jos seerumin Na-taso on alle 130 mEq/l. Painon ja virtsan natriumin muutokset heijastavat hoidon tehokkuutta. Noin 0,5 kg/vrk painonpudotus on optimaalinen, koska askitesin kertyminen ei voi olla voimakkaampaa. Suurempi diureesi vähentää suonensisäisen nesteen määrää, erityisesti ilman perifeeristä turvotusta; tämä voi aiheuttaa munuaisten toimintahäiriöitä tai elektrolyyttitasapainon häiriöitä (esim. hypokalemiaa), jotka voivat kiihdyttää portosysteemisen enkefalopatian kehittymistä. Riittämätön ruokavalion natriumrajoitus on yleensä jatkuvan askiteksen syy.

Vaihtoehto on terapeuttinen laparosentesia. 4 litran askitesnesteen poistaminen päivässä on turvallista, edellyttäen, että vähäsuolaista albumiinia (noin 40 g toimenpidettä kohden) annetaan laskimoon nesteen poistumisen estämiseksi verisuonistosta. Terapeuttinen laparosentesia lyhentää sairaalassaoloaikaa ja sillä on suhteellisen pieni elektrolyyttitasapainon tai munuaisten toimintahäiriön riski; potilaat tarvitsevat kuitenkin jatkuvaa diureettihoitoa, ja askites voi uusiutua paljon nopeammin kuin ilman laparosentesiaa.

Autologisen askitesnesteen infuusiotekniikkaan (esim. LeVeenin peritoneovenoosi shuntti) liittyy usein komplikaatioita, eikä sitä yleensä enää käytetä. Transjugulaarinen intrahepaattinen portaali-systeeminen shuntti (TIPS) voi alentaa porttilaskimon painetta ja tehokkaasti ratkaista askiteksen, joka ei tehoa muihin hoitoihin, mutta siihen liittyy merkittäviä riskejä ja se voi johtaa komplikaatioihin, kuten portosysteemiseen enkefalopatiaan ja maksasolujen toiminnan heikkenemiseen.

Jos epäillään spontaania bakteeriperäistä peritoniittia ja askitesnesteen pitoisuus on yli 500 PMN/μL, antibioottia, kuten kefotaksiimia 2 g laskimoon 4–8 tunnin välein (Gram-värjäys ja viljely), tulee antaa vähintään 5 päivän ajan, kunnes askitesnesteen pitoisuus on alle 250 PMN/μL. Antibiootit lisäävät selviytymisen todennäköisyyttä. Koska spontaani bakteeriperäinen peritoniitti uusiutuu vuoden kuluessa 70 %:lla potilaista, bakteerilääkeprofylaksia on aiheellista; kinolonit (esim. norfloksasiini 400 mg/vrk suun kautta) ovat yleisimmin käytettyjä. Profylaktiset antibiootit potilailla, joilla on askites ja suonikohjuverenvuoto, vähentävät spontaanin bakteeriperäisen peritoniitin riskiä.