Bradykardian tyypit

Sydämen sykkeen hidastumisesta ei välttämättä ole subjektiivisia tuntemuksia, ja jos niitä on, ne ilmenevät tyypistä riippumatta samalla tavalla. Erilaisten bradykardiatyyppien jakaminen on tärkeää paitsi potilaille myös lääkärille hoitotaktiikan määrittämisen yhteydessä.

Tämä sykkeen poikkeama viitearvosta luokitellaan eri kriteerien mukaan. Bradykardian syiden mukaan erotetaan seuraavat:

• fysiologinen, joka on normin muunnelma;
• farmakologinen tai lääkkeellinen, joka johtuu lääkkeiden ottamisen sivuvaikutuksesta, usein väärin;
• patologinen, ilmenee sydänsairauden (sydämensisäinen) ja muiden elinten vaurioiden (sydämen ulkopuolinen) seurauksena, joka voi epäsuorasti laukaista hitaan sydämenlyönnin (joskus lääkkeiden aiheuttamaa ei eroteta erilliseksi tyypiksi). [ 1 ]

Patologiset bradyarytmiat luokitellaan myös tarkempien esiintymissyiden mukaan. Ne ovat toksisia, endokriinisiä, neurogeenisia, lääkkeellisiä ja myogeenisiä (perustuvat sydänlihaksen orgaanisiin vaurioihin).

Bradykardia tulkitaan absoluuttiseksi, eli jatkuvasti määritetyksi missä tahansa kehon asennossa ja potilaan tilassa, aiemman fyysisen ja henkisen stressin läsnäolon tai puuttumisen sekä suhteellisena, joka johtuu tietyistä olosuhteista - vammoista, sairauksista, lääkkeistä, stressistä, fyysisestä rasituksesta.

Joillakin potilailla hitaan sydämensykkeen syyt jäävät epäselviksi kaikesta nykyisellä tutkimustasolla saatavilla olevasta tutkimuksesta huolimatta. Tällaisilla potilailla diagnosoidaan idiopaattinen bradykardia. Sitä voidaan havaita myös jatkuvasti tai ajoittain. Jos sykkeen hidastumisen lisäksi mikään muu ei vaivaa henkilöä, hoitoa ei tässä tapauksessa tarvita. [ 2 ]

Häiriöiden lähteen sijainnin mukaan erotetaan sinusbradykardia, johon liittyy sinussolmukkeen tahdistinsolujen aktiivisuuden väheneminen, jolloin ne eivät tuota tarvittavaa määrää impulsseja minuutissa säilyttäen rytminsä ja koordinaationsa. Tällainen sydänlihaksen työ on usein yksilöllinen ominaisuus, normaali variantti, joka ei aiheuta hemodynaamisia häiriöitä eikä vaadi hoitotoimenpiteitä. [ 3 ]

Sinussolmuke (sinussolmuke) saattaa toimia normaalisti. Tässä tapauksessa hitaan pulssin syynä on sähköimpulsseja välittävien hermokuitujen tukos. Siirto voi häiriintyä eri alueilla eteisistä kammioihin (eteis-kammiokatkos) ja sinussolmukkeen ja oikean eteisen välisellä alueella (sinusoaurikulaarinen katkos). Sähköimpulssien siirto voi estyä osittain niiden johtumisen aikana, mutta hitaammin tai ei kokonaan, ja myös kokonaan, mikä on hengenvaarallinen uhka.

Bradykardia (bradyarytmia) on kompensoitavissa, mikä tarkoittaa kehon kykyä peittää tämä poikkeama ilman patologisia seurauksia. Se on sattumanvarainen löydös. Lääkehoitoa ei tarvita tällaisissa tapauksissa, sinun tarvitsee vain tietää tästä kehosi ominaisuudesta ja seurata tilaasi säännöllisesti. [ 4 ]

Dekompensoitunut tila vaatii lääkärinhoitoa, koska hitaan sykkeen, systeemiseen verenkiertoon tulevan veren riittämättömän määrän ja niihin liittyvän hypoksian oireet vaivaavat potilasta, eikä itsekompensaatio ole enää mahdollista.

Fysiologinen bradykardia

Tämän tyyppistä hidasta sydämenlyöntiä pidetään normaalina varianttina, joka johtuu tiettyjen fysiologisten olosuhteiden vaikutuksesta. Tällaiset fysiologiset piirteet ovat luontaisia koulutetuille ihmisille, jotka ovat tottuneet säännölliseen ja merkittävään fyysiseen aktiivisuuteen. Toiminnallista bradykardiaa havaitaan tässä väestöryhmässä levossa, ja se ilmenee sydämen sykkeen hidastumisena, joka on joskus erittäin merkittävää. Koulutettu sydän, joka on tottunut työskentelemään ylikuormitusolosuhteissa, varmistaa normaalin hemodynamiikan esimerkiksi yöunen aikana harvinaisten sähköiskujen yhteydessä, koska se supistuu voimakkaasti ja työntää ulos suuren määrän verta yhdellä sähköiskulla.

Tämän tyyppinen sydämen toiminta voi olla luonteeltaan perinnöllistä ja geneettistä, ja sitä voidaan havaita saman perheen jäsenillä. Nämä ihmiset ovat yleensä luonnostaan fyysisesti hyvin kehittyneitä ja siksi elävät aktiivista elämäntapaa.

Urheilijoiden bradykardia ja geneettisesti määräytyvä kehon ominaisuus heijastaa hyvin harjoitellun sydämen voimakasta työtä levossa ja ilmenee autonomisen hermoston sympaattisen osan suhteellisena hypotensiona vagushermon toiminnan dominoinnin taustalla. Tällaiselle autonomiselle epätasapainolle on ominaista vakaus. Hitaan pulssin havaitseminen tällaisia piirteitä omaavilla ihmisillä vaatii kuitenkin tutkimusta sydämen sisäisten vaurioiden poissulkemiseksi.

Hidas syke voi johtua ikään liittyvistä muutoksista ja hormonaalisesta epätasapainosta: nopeasta fyysisestä kasvusta murrosiässä, raskaudesta ja kehon ikääntymisestä.

Refleksibradykardia on myös fysiologinen. Se ilmenee reaktiona ruumiinlämmön laskuun tai vagushermon stimulaatioon – keinotekoisesti indusoituna painamalla kaulavaltimoa tai silmiä rintakehän hieronnan aikana sydämen yläpuolella sijaitsevalla alueella.

Lääkkeiden aiheuttama bradykardia

Sinussolmukkeen aktiivisuuden heikkeneminen voi ilmetä tiettyjen lääkkeiden käytön seurauksena. Useimmiten tämän tyyppisen kardiotoksisen vaikutuksen aiheuttavat: beetasalpaajat, kalsiumkanavan salpaajat, sydänglykosidit, opioidit. Haittavaikutusten kehittyminen tapahtuu yleensä virheellisen annostuksen, itsehoitolääkkeiden tai suositellun hoitojakson keston noudattamatta jättämisen yhteydessä. Jos lääke aiheuttaa hidasta sydämen toimintaa, on tarpeen keskustella lääkärin kanssa annoksen muuttamisesta tai lääkkeen korvaamisesta (lopettamisesta).

Lääkkeiden lisäksi sydäntoksinen vaikutus, joka ilmenee bradykardiana, voi kehittyä runsaasti tupakoivilla, alkoholisteilla ja erilaisissa infektioissa ja myrkytyksissä. [ 5 ]

Vertikaalinen bradykardia

Hidas pulssi voidaan määrittää yhdessä kehon asennossa ja toisessa - vastaa normia. Yleensä, kun potilaalla diagnosoidaan epäsäännöllinen sydämenlyönti, pulssi lasketaan eri asennoissa - seisten, makuulla, asentoa vaihdettaessa.

Vertikaalinen bradykardia diagnosoidaan, kun potilaan pulssi hidastuu seistessä tai kävellessä. Jos potilas makaa, hänen sykkeensä palautuu normaaliksi. Tätä oiretta kutsutaan sinusbradyarytmiaksi. Se on yleisempi lapsilla. Vaikea bradykardia ilmenee tyypillisillä oireilla, lievä ja kohtalainen bradykardia voi edetä huomaamattomilla oireilla ja olla normaali variantti.

Sydämen sähköisen akselin pystysuora sijainti kardiogrammissa, kuten mikä tahansa muukin, voidaan yhdistää mihin tahansa sydämen rytmiin.

Vaakasuora bradykardia

Sydämen sykkeen hidastuminen makuuasennossa tapahtuu melko usein ja useimmissa tapauksissa se on tietyn organismin yksilöllinen ominaisuus. Henkilöllä on bradykardiaa makuuasennossa, ja seisten, liikkeessä tai kuormituksen aikana pulssi kiihtyy. Jos tällaisiin muutoksiin ei liity aivohypoksian patologisia oireita, ei ole syytä huoleen.

Sydämen sykkeen hidastuminen unen aikana on varsin hyväksyttävää. Yöllinen bradykardia on tyypillistä koulutetuille ihmisille, kun sydän kompensoi fyysisen aktiivisuuden puutetta hidastamalla sykettä. Harvinaiset voimakkaat impulssit riittävät täysin normaalin verenkierron varmistamiseksi. Tätä tilaa kutsutaan myös lepobradykardiaksi. Se voi ilmetä paitsi potilaan nukkuessa myös silloin, kun hän yksinkertaisesti lepää rentoutuneessa tilassa.

Neurogeeninen bradykardia

Tämä hitaan sydänlihaksen toiminnan muoto liittyy ekstrakardiaalisiin sairauksiin, jotka aiheuttavat vagushermon hypertonisuutta. [ 6 ]

Kiertäjähermon suoraa ärsytystä aiheuttavat neuroosit, välikarsinan tai aivojen kasvaimet, aivokalvontulehdus, sappikivitauti, mahan ja suoliston tulehdussairaudet, välikorvan tulehdus, akuutti laajalle levinnyt glomerulonefriitti, hepatiitti ja hepatoosi sekä vakavat tartuntataudit. Näihin sydämen ulkopuolisiin sairauksiin voi liittyä harvinaisia sydänlihaksen supistuksia. Kiertäjähermon bradykardiaa esiintyy usein lapsilla ja nuorilla, ja se on yksi vegetatiivisen ja verisuonten dystonian ilmenemismuodoista. Siihen liittyy unihäiriöitä, voimakasta väsymystä, oikukkuutta ja huonoa ruokahalua.

Kiertäjähermon hypertonisuus, mistä tahansa syystä, provosoi sinussolmukkeen heikkouden ja sinusbradyarytmian kehittymistä missä tahansa iässä. Kliinisesti tämä tila ilmenee epäspesifisinä oireina - matala verenpaine, yleinen heikkous, huimaus, hikoilu, hengenahdistus, tilapäiset tajunnan häiriöt, vakavammissa tapauksissa hypoglykemia ja Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä.

Neurogeeninen bradykardia voi kehittyä akuutissa sydäninfarktissa, ja se vaikuttaa sydänlihaksen alaseinämässä sijaitseviin kardiomyosyytteihin.

Vagushermon sävyn dominointi ilmenee myös fysiologisena bradykardiana, mutta jos sillä on patologinen alkuperä, ilman hoitoa tila etenee. Siksi, kun hidas pulssi havaitaan jopa koulutetuilla ihmisillä, on suositeltavaa tehdä tutkimus orgaanisten intra- ja ekstrakardiaalisten patologioiden poissulkemiseksi.

Systolinen bradykardia

Sydämen supistumistoiminnan häiriöt vaikuttavat esimerkiksi sydänlihaksen yhdellä supistuksella työntämän valtimoveren määrään (systolinen tilavuus). Siksi ilmaus "systolinen bradykardia" ei ole oikea. Se voi tarkoittaa, että sydämen supistusten määrän kohtuullisella vähenemisellä keho voi käynnistää kompensaatiomekanismin systolisen tilavuuden kasvun muodossa. Samalla elimet ja kudokset eivät koe hypoksiaa, koska voimakkaiden, mutta harvinaisten aivohalvausten työntämän valtimoveren määrä riittää varmistamaan normaalin hemodynamiikan tietyllä henkilöllä.

Tämä kompensoiva mekanismi ei kuitenkaan aktivoidu kaikilla. Monilla systolinen tilavuus ei muutu, ja sykkeen laskiessa kehittyy vähitellen hypoksiaa ja riittämättömän verenkierron oireita.

Myös pitkittyneessä takyarytmiassa sydämen diastolinen jakso lyhenee, mikä aiheuttaa kammioita täyttävän veren määrän vähenemisen. Ajan myötä tämä vähentää systolista tilavuutta ja verenkierron minuuttitilavuutta, mikä provosoi bradykardian oireiden kehittymistä.

Hengitysteiden bradykardia

Kohtalainen pulssin hidastuminen uloshengityksen aikana on tyypillistä lapsuudessa ja murrosiässä, autonomisen hermoston hypertonisuudesta kärsivillä henkilöillä. Samanaikaisesti sisäänhengityksen aikana hengitysrytmihäiriöistä kärsivien potilaiden pulssi kiihtyy.

Tällaisen hengitysrytmin poikkeavuuden patogeneesi ei liity orgaanisiin sydämen sisäisiin häiriöihin. Hengitysrytmihäiriöt eivät johda verenkiertohäiriöiden kehittymiseen eivätkä aiheuta jatkuvaa hengenahdistusta, kardiogeenista sokkia tai turvotusta. Sydämen rytmi pysyy sinusrytmin kaltaisena, normaalina, vain EKG:ssä havaitaan uloshengitystä vastaava RR-ajan piteneminen. Hengitysbradykardiaa ei luokitella todelliseksi rytmihäiriöksi. Diagnoosissa sitä voidaan kutsua sinusrytmiksi, koska sydän ylläpitää normaalia sinusrytmiä (impulssit lähtevät sinussolmukkeesta).

Hengitysteiden bradykardiaa voidaan havaita joillakin ihmisillä jatkuvasti ja toisilla ajoittain. Se ilmenee pulssin hidastumisena uloshengityksessä, joskus jopa täydellisenä pysähtymisenä, ja kiihtymisenä sisäänhengityksessä, erityisesti syvässä hengityksessä.

Se etenee oireettomasti, ja hypoksian ei-toivottujen oireiden esiintyminen viittaa todennäköisimmin jonkin sydän- tai sydämen ulkopuolisen sairauden läsnäoloon. Usein siihen liittyy neurocirkulaarinen dystonia. Yleensä havaittavissa on kiihtynyt pulssi sisäänhengityksessä, sekä hyperhidroosi, kylmät kädet ja jalat, jonkin verran epämukavuutta rintalastan takana ja ilmavajeen tunne.

Lapsilla ja nuorilla hengitysteiden bradykardia liittyy usein voimakkaaseen kasvuun, odottavilla äideillä - hormonaalisten tasojen muutoksiin, lisääntyneeseen kehon rasitukseen. Näissä väestöryhmissä hengitysteiden bradykardian oireet katoavat itsestään jonkin ajan kuluttua.

Hälytys on annettava tapauksissa, joissa vahingossa havaittuun hengityskiertoon liittyvään pulssin hidastumiseen liittyy vakavaa epämukavuutta – voimakasta heikkoutta, hypoksian oireita, pyörtymistä edeltäviä ja pyörtymiskohtauksia. [ 7 ]

Rytmihäiriöt ja bradykardia (bradyarytmia)

Ihmisen sydän toimii automaattisesti pysähtymättä koko elämän ajan. Harvinainen hidas syke (bradykardia) sekä tiheä sydänlyönnit – sydämen jyskytys, hyppääminen ulos rintakehästä (takykardia), odottamattomat pulssit (lisälyönnit) tai jähmettyminen puolitiehen (tukokset) – ovat sydänlihaksen rytmisen työn poikkeavuuksia (rytmihäiriöitä).

Joskus sydämen rytmi häiriintyy kaikilla - tunnepurkausten ja fyysisen stressin aikana. Monilla on poikkeamia normaaleista indikaattoreista, mutta he eivät tunne niitä. Rytmihäiriöitä esiintyy useista syistä ja niillä on siten erilaisia seurauksia. Fysiologiset muutokset eivät ole vaarallisia, ja huomattavin ja yleisin häiriö on kiihtynyt sydämensyke eli takykardia. Hidas rytmi ja muut häiriöt eivät ole niin havaittavia, varsinkin alkion tilassa. Jos EKG tai kotitonometri osoittaa minkäänlaista rytmihäiriötä, kannattaa kääntyä kardiologin puoleen ja noudattaa hänen neuvojaan jatkotoimista.

Termi bradyarytmia on täydellinen synonyymi bradykardialle, joten kaikki, mitä on jo sanottu ja tullaan sanomaan hitaasta sykkeestä, koskee tätä diagnoosin muotoilua.

Lisälyönti ja bradykardia

Lisälyönnit ovat poikkeuksellisia pulsseja, joita esiintyy sydämen rytmin ulkopuolella ektooppisissa hyperaktiivisuuspesäkkeissä, jotka sijaitsevat missä tahansa johtumisjärjestelmän osassa sinussolmukkeen ulkopuolella (eteiset, kammiot, eteis-kammiosolmuke). Nämä pulssit kulkeutuvat sydänlihaksen läpi aiheuttaen sen supistuksia eteisten ja kammioiden rentoutumishetkellä, kun ne täyttyvät verellä. Poikkeuksellisen lisälyöntisen verenpurkauksen tilavuus on normaalia pienempi, ja myös seuraavan verenpurkauksen tilavuus on pienempi. Usein esiintyvät lisälyönnit voivat johtaa hemodynaamisten parametrien merkittävään laskuun.

Bradykardiassa, kun sinussolmukkeen aktiivisuus vähenee tai impulssien johtuminen häiriintyy, syntyy passiivisia ektooppisia ei-sinusrytmejä, joilla on korvaava luonne ja jotka herättävät sydämen supistuksia. Niiden suojaava tehtävä päätahdistimen impulssien puuttuessa on kiistaton. Uudet impulssikeskukset alkavat toimia itsenäisesti ja menevät sinussolmukkeen hallinnan ulkopuolelle. Syyt tähän ovat kaikki samat tekijät, jotka johtavat bradykardian kehittymiseen. [ 8 ]

Subjektiivisesti lisälyönti havaitaan sydämen työntymisenä rintakehän sisäseinämää vasten. Tällaiset tuntemukset johtuvat kammiolihasten aktiivisesta supistumisesta niiden rentoutumisen jälkeen. Potilaat voivat valittaa sydämen tykytyksen tai pyörähdyksen tunnetta ja kuulla sen epätasaista työtä. Jotkut potilaat eivät huomaa lisälyöntiä lainkaan, mutta he voivat huomata pelon tunteita, kuolemanpelkoa, hikoilukohtauksia, heikkoutta, epämukavuutta rinnassa ja kyvyttömyyttä hengittää. Neurokiertodystoniaa sairastavilla on vaikeuksia lisälyöntien kanssa. [ 9 ]

Sydämen eteislisälyönnit ovat useimmissa tapauksissa toiminnallisia, eikä niitä käytännössä havaita vakavissa sydänvaurioissa. Sydänlihassolujen – eteis-kammiosolmukkeen ja erityisesti sydämen kammioiden tahdistimien – aktivoituminen (idioventrikulaariset rytmit) on puolestaan tyypillistä vakaville sydänsairauksille ja ilmenee bradykardian oireina, jotka vastaavat perussairauden vakavuutta. Potilailla, joilla on pitkään todettu eteis-kammiorytmi, kehittyy resistentti sydämen vajaatoiminta, usein esiintyviä angina pectoris -kohtauksia ja pyörtymistä Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymän pahimmillaan. [ 10 ]

Kammioperäinen lisälyönti ja bradykardia

Yli 2/3:ssa tapauksista kammioiden lihaskerroksessa muodostuu ektooppisia hyperaktiivisuuden fokuksia. Idioventrikulaarisia rytmihäiriöitä syntyy. Vaarallisin on kammioperäinen lisälyönti, joka kehittyy sydänsairauden taustalla.

Merkittävän bradykardian yhteydessä havaitaan merkittäviä verenkiertohäiriöitä, jotka vaativat elvytystoimenpiteitä. Hengenvaarallisia tiloja kehittyy:

• kammioperäinen paroksysmaalinen takykardia – sydänlihaksen näiden osien lisääntyneen supistumisnopeuden kohtaukset (jopa 200 lyöntiä minuutissa), joiden seurauksena on akuutti kammioperäinen vajaatoiminta, rytmihäiriöitä aiheuttava sokki;
• kammiovärinä tai vastaava tila, lepatus, jossa sydänlihaksen supistukset ovat tehottomia ja veri ei käytännössä pääse systeemiseen verenkiertoon;
• kammioperäinen asystolia – sydämen toiminnan lakkaaminen, kooma.

Idioventrikulaarinen rytmi, jonka lähde sijaitsee kammiosydänlihaksessa, yhdessä eteisperäisen asystolian kanssa, viittaa useimmissa tapauksissa pre mortem -tilaan.

Eteisvärähtely ja bradykardia ovat vaarallinen yhdistelmä, erityisesti tapauksissa, joissa pulssi on harvinainen eikä rytminen. Tällaisissa tapauksissa potilaille suositellaan sydämentahdistimen asentamista.

Eteisvärinässä sydän "myräisee" verta, mikä lisää sen viskositeettia. Tässä vaiheessa vasempaan eteiseen muodostuu verihyytymiä – embolia – jotka voivat kulkeutua verenkiertoa pitkin aivoihin ja aiheuttaa aivovaltimoiden tromboosin, niiden tukkeutumisen tai repeämisen, ja keuhkoihin – ja tukkia keuhkovaltimon. Eteisvärinäpotilaille määrätään verenohennuslääkkeitä, kuten kardioaspiriinia tai kardiomagnyliä. [ 11 ]

Bradykardia ja asystolia

Sydänpysähdys, sen sähköisen toiminnan täydellinen puuttuminen ja sen seurauksena verenkierron pysähtyminen kehon verisuonissa on asystolia. Se voi olla tilapäinen - hyvin lyhyen pysähdyksen jälkeen verenkierto jatkuu. Jopa kolme sekuntia kestävä asystolia tuntuu huimauksena, jopa yhdeksän sekuntia kestävä tajunnan menetys. Jos verenkierto pysähtyy vartin ajaksi, voi kuolla. Ambulanssilla ei yleensä ole aikaa saapua paikalle.

Primaarisen asystolian syitä ovat iskeeminen sydänsairaus ja sydämen johtumishäiriöt. Sydänpysähdystä edeltää hidas pulssi.

Toissijainen takykardia kehittyy erilaisissa olosuhteissa. Lähestyvää sydänpysähdystä osoittavat kardiografiset rytmit ovat kammiovärinä tai pulssin puuttuminen kammiotakykardiassa; pulssin puuttuminen sähkönjohtavuuden säilyessä. [ 12 ]

Angina pectoris ja bradykardia

Pitkäaikainen ja melko voimakas hidas sydämensyke vaikeutuu elinten ja kudosten, mukaan lukien sydänlihaksen, riittämättömän hapetuksen vuoksi, jonka on työskenneltävä yötä päivää pysähtymättä. Sydän kärsii hypoksiasta, sydänlihassolut kuolevat ja iskeemisiä pesäkkeitä muodostuu. Bradykardia edistää sellaisen iskeemisen sydänsairauden kuin angina pectoriksen eli angina pectoriksen kehittymistä, kuten sitä aiemmin kutsuttiin, koska kohtaukset tuntuvat äkillisenä kipuna, paineena rinnassa, ikään kuin jokin raskas olisi pudonnut sen päälle, mikä estää hengityksen (suuri rupikonna). Harvinaiset sydämen supistukset johtavat sydämen pumppaaman veren määrän vähenemiseen.

Angina pectoriksen oireet yhdistettynä bradykardiaan viittaavat elimistön kyvyttömyyteen säädellä verenkiertoa itsenäisesti. Ilman lääketieteellistä hoitoa elimistön tila pahenee, iskeemiset alueet suurenevat, sydän menettää työkykynsä ja koko keho kärsii. Jos angina pectoriksen oireet ilmenevät aluksi potilaan tietyn stressin kanssa toimivien toimien aikana, myöhemmin kohtaukset alkavat vaivata myös levossa. [ 13 ]

Angina pectoriksen kliininen kuva on äkillisiä voimakkaita kipukohtauksia, joihin liittyy painon tunne rinnassa, kyvyttömyys hengittää syvään, rintakehän pingotus, kipu voi säteillä vasempaan käsivarteen, lapaluun alle, leukaan, on voimakasta heikkoutta, hengenahdistusta - jalat eivät yksinkertaisesti kestä, iho kalpenee, sydän toimii ajoittain. Voi esiintyä pahoinvointia ja vakavassa kohtauksessa oksentelua.

Alkuvaiheessa oireet eivät ole selkeitä, eivätkä kaikki välttämättä ole läsnä. Tärkein oire on äkillinen voimakas, puristava tai räjähtävä kipukohtaus. [ 14 ] Lääkäriin hakeutuminen ensimmäisten kehittyvän patologian merkkien ilmetessä auttaa pääsemään eroon siitä mahdollisimman lyhyessä ajassa; vaikeissa vaiheissa sydämentahdistimen asentaminen voi olla tarpeen.

Bradykardia ja sydänkatkokset

Ei-sinus-tyyppinen hidas sydämenlyönti liittyy impulssien kulun esteiden esiintymiseen, sähköimpulssien estämiseen sydämen johtumisjärjestelmän hermokuitujen eri alueilla.

Sydämen johtumishäiriöiden syyt ovat erilaisia – orgaaniset sydänvauriot, myrkylliset aineet ja lääkkeet. Sydämen johtumiskatkoksia esiintyy joskus täysin terveillä ihmisillä. [ 15 ]

Impulssien siirto voi keskeytyä missä tahansa johtumiskohdassa. Päägeneraattori (tahdistin) on sinussolmuke (sinussolmuke, sinoatrial), joka tuottaa sähköimpulsseja korkeimmalla taajuudella. Sitä seuraava eteis-kammiosolmuke voi tarvittaessa korvata sinussolmukkeen ja tuottaa impulsseja, mutta alhaisemmalla taajuudella, kymmenestä kahteenkymmeneen lyöntiin. Jos solmut pettävät, His-kimpun hermokuidut ja/tai Purkinjen kuidut aktivoituvat, mutta ne tuottavat harvinaisia impulsseja, jotka vastaavat voimakasta bradykardiaa.

Vaikka sinussolmuke tuottaisikin impulsseja vaaditulla taajuudella, ne eivät kuitenkaan saavuta määränpäätään matkalla olevien esteiden (tukosten) vuoksi. Siirtyminen estyy eri tasoilla: sinussolmukkeen ja eteisten välillä, eteisestä toiseen. Eteis-kammiosolmukkeen alapuolella johtumishäiriö voi sijaita eri alueilla, ja johtuminen voi olla heikentynyt myös His-kimpun minkä tahansa haaran tasolla.

Täydellinen eteis-kammiokatkos (luokka III) on vaarallisin. Nämä sydämen osat alkavat toimia toisistaan riippumatta, virittyen ja rentoutuen taajuudella, jonka määräävät niissä syntyneet kohdunulkoiset fokukset. Sydänlihaksen sähköinen toiminta häiriintyy kokonaan. [ 16 ]

Lievempiä estoasteita: ensimmäinen, kun impulssit saavuttavat edelleen päätepisteen, mutta pienellä viiveellä, ja toinen, kun kaikki impulssit eivät saavuta päätepistettä.

Lievemmille muodoille on ominaista oireettomuus, voimakkaalle estävälle bradykardialle ovat ominaisia riittämättömän verenkierron oireet, pääasiassa aivoihin, ja siihen voi liittyä verenpainetauti-, angina pectoris- ja sydämen vajaatoimintakohtauksia, joita ei voida hallita lääkkeillä.

Bradykardia ja vasemman kammion hypertrofia

Happipitoista verta työnnetään aorttaan vasemmasta kammiosta. Tämä sydämen osa huolehtii koko kehon elinten ja kudosten hapekkuudesta. Hypertrofia (koon kasvu, seinämien paksuuntuminen) kehittyy usein täysin terveillä henkilöillä, jotka harjoittavat säännöllisesti sydänlihasta ja aiheuttavat siten intensiivisesti työskentelevän elimen, niin sanotun urheilijan sydämen, painon ja tilavuuden kasvun. Tämän seurauksena verenkiertoon työntyvän valtimoveren määrä kasvaa ja pulssi hidastuu, koska tiheitä työntöjä ei tarvita. Tämä on luonnollinen prosessi, joka ei aiheuta hemodynaamisia häiriöitä. [ 17 ]

Vasemman kammion hypertrofia voi kehittyä kompensoimaan patologisia prosesseja, jotka estävät veren poistumista aorttaan, ja voittamaan verisuonten vastuksen. Aortan poikkeavuuksiin, läppävikoihin, hypertrofiseen kardiomyopatiaan, valtimoverenpainetautiin, ateroskleroosiin ja muihin orgaanisiin sydänlihasvaurioihin voi liittyä hypertrofisia muutoksia vasemmassa kammiossa.

Nämä sairaudet kehittyvät usein oireettomasti pitkään, ja ne ilmenevät vain pulssin hidastumisena. Bradykardia itsessään ei johda hypertrofisiin muutoksiin, vaan on pikemminkin niiden oire.

Siksi matala pulssi, erityisesti tasainen, on vakava syy perusteelliseen tutkimukseen. Sydämen ultraäänitutkimuksen kaltainen ei-invasiivinen diagnostinen toimenpide voi havaita muutoksia sydänlihaksen rakenteessa jo varhaisessa vaiheessa. [ 18 ]

Sydämentahdistimen siirtyminen ja bradykardia

Sinussolmukkeen automatismin häiriöiden tai sähköimpulssien estymisen yhteydessä muut automatismin keskukset, jotka sijaitsevat impulssien päälähteen ulkopuolella, aloittavat korvaavaa toimintaa sydänlihaksen virittämiseksi. Bradykardia edistää passiivisten ektooppisten rytmien ja kompleksien syntymistä, joista yksi on migraatio- tai liukuva rytmi (tahdistinlaitteen migraatio). Tämä ilmiö koostuu impulssilähteen asteittaisesta siirtymisestä sinussolmukkeesta eteis-kammiosolmukkeeseen ja sitten vastakkaiseen suuntaan. Jokainen sykli alkaa uudesta paikasta: sinussolmukkeesta eteisten eri rakenneosista eteis-kammiosolmukkeesta. Yleisin tahdistimen siirtyminen on: sinus → eteis-kammio ja takaisin. Impulssigeneraattori siirtyy vähitellen, mikä sydänkäyrässä näyttää erilaisilta P-aaltokuvion muunnoksilta, jotka heijastavat eteisten supistumista. [ 19 ]

Vaellusrytmiä voidaan havaita terveillä henkilöillä, joilla on dominoiva vagushermon sävy.

Myös sydänsairaudet voivat aiheuttaa vaeltavan rytmin muodostumista: sairas sinus -oireyhtymä, sydänlihaksen tulehdus, iskeeminen sairaus, reumaattiset viat. Myös tartuntatautien jälkeiset kardiologiset komplikaatiot voivat aiheuttaa tämän ilmiön esiintymisen.

Paroksysmaalinen bradykardia

Hidas pulssi rekisteröidään usein stressaavan tilanteen taustalla lapsilla, joilla on taipumusta affektiivisten ja hengitystiekohtausten kehittymiseen. Riskiryhmässä ovat lapset, joilla on ollut patologisia synnytyksiä, vakavia tartuntatauteja ja myrkytysoireita sekä somaattisista sairauksista kärsivät. Äidin patologinen raskaus ja lapsen pedagoginen laiminlyönti lisäävät kohtausten todennäköisyyttä.

Paroksysmaalisen bradykardian diagnoosi ei ole oikea; lastenlääkärit haluavat erottaa nämä kohtaukset muista hitaan sydämen toiminnan muodoista.

Joillakin lapsilla jo pienikin kiihtyneisyys voi johtaa affektiivisen hengitystiekohtauksen kehittymiseen. Kohtaus kehittyy seuraavan kaavan mukaisesti: niin sanotun valkoisen kohtauksen ensimmäinen vaihe (lapsen iho kalpenee voimakkaasti) alkaa hiljaisella mumisemisella, autonomisen hermoston parasympaattinen alue aktivoituu. Sitten sinussolmukkeen automatismi häiriintyy ja syke laskee merkittävästi, verenpaine voi laskea. Lapsi rauhoittuu, veltostuu ja menettää tajuntansa. Kouristuksia voi esiintyä. Kaikki tämä tapahtuu hyvin nopeasti, kirjaimellisesti muutamassa sekunnissa. Bradykardia voi johtaa asystoliakohtaukseen.

Sydänsairauksista kärsivillä lapsilla voi kehittyä eriasteista sydämen johtumiskatkosta. Kohtauksia edeltävät yleensä stressaavat tilanteet – pelko, raivo, voimakas kiihtyneisyys, mutta joskus provosoivaa tekijää ei voida määrittää.

Jopa yhden tällaisen hyökkäyksen jälkeen lapsi on näytettävä kardiologille ja tutkittava perusteellisesti erilaisten patologioiden varalta.

Bradykardia aamulla

Aamulla tapahtuva pulssin hidastuminen voi olla fysiologista. Yöllä sydän toimii hitaasti, kuormitusta ei ole ja hapen tarve on lisääntynyt, joten aamubradykardiaa, kun keho ei ole vielä siirtynyt päivärytmiin, ei pitäisi vaivata, ellei siihen liity hypoksian oireita, voimakasta rytmihäiriötä - joko sykkeen kiihtymistä jopa välkkymiseen asti tai huomattavaa pulssin hidastumista ja pysähtymistä. Joillakin voi esiintyä äkillistä kuolemanpelkoa, huimausta, kouristuksia, hengityksen vinkumista ja hengenahdistusta.

Jos yöunen jälkeen aamulla ilmenee voimakkaita oireita, joita eivät aiheuta huolet, vaikka tila normalisoituisikin päivän aikana, sen tulisi olla syy lääkäriin hakeutumiseen. Itsehoito on tässä tapauksessa vaarallista. [ 20 ]

Ohimenevä bradykardia

Akuutti, ohimenevä sydämen rytmihäiriö hidastumiseen voi johtua tilapäisistä ulkoisista syistä (pelko, voimakas kiihtyneisyys). Tämä tila esiintyy usein lapsilla ja ilmenee hengityksen pidättämisen seurauksena.

Varhaislapsuudessa (enintään kolme vuotta) bradykardiakohtauksia havaitaan lapsilla ennen nukkumaanmenoa, erityisesti tunnepurkausten ja kokemusten täyttämän päivän jälkeen (näytelmässä, lastenjuhlissa, viihdekeskuksessa). Ennen nukkumaanmenoa tunteet haalistuvat ja tämä johtaa sydämen toiminnan hidastumiseen.

Tällaisiin ohimeneviin kohtauksiin ei liity voimakkaita oireita, äärimmäistä heikkoutta, uneliaisuutta, joskus pyörtymistä [ 21 ], ja niiden syyt ovat yleensä ilmeisiä. Ne ovat yleisempiä lapsilla, mutta niitä voi esiintyä myös yliherkillä aikuisilla.

Jos ohimenevään bradykardiaan liittyy oireita, jotka viittaavat hemodynamiikkaan, eikä sitä aiheuta ulkoiset tekijät, ota yhteys lääkäriin.

Aivoverenkiertohäiriö

Voimakkaan bradykardian taustalla aivoissa kehittyy hapenpuute, ja ne kuluttavat paljon happea, jonka puute johtaa huimaukseen, pyörtymiseen ja kouristuksiin. Nämä ovat voimakkaan bradykardian tyypillisiä ilmenemismuotoja, joiden komplikaatioina voivat olla akuutit aivoverisuonitapahtumat. [ 22 ]

Myös takaisinkytkentäilmiötä esiintyy. Sydämen sykkeen hidastuminen voi olla osa aivokatastrofien oireyhtymää, kuten iskeeminen ja verenvuotoinen aivohalvaus, aivovaltimoiden tromboosi. Aivoverenkiertohäiriö on yksi aivohalvauksen jälkeisen stuporin tai kooman oireista.